Утопление

Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или намеренном погружении в жидкость (главным образом в воду), что затрудняет или пол­ностью прекращает газообмен с воздушной средой  при  сохранении  анатомической  целостности системы внешнего дыхания. При­чинами являются аспирация воды или другой жидкости в дыхательные пути при сохраненном дыхании; прекращение легочно­го газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца в результате психическо­го (страх) или рефлекторных воздействий (удар о воду, холодовой шок). Утопление с переходом в терминальное состояние может развиваться на конечном этапе охлаждения в воде, когда нарушения газообмена, сер­дечной деятельности, мышечных движений приводят организм в состояние ступора или выключают сознание.

При истинном утоплении вода аспирируется в легкие после непродолжительной задержки дыхания. Часто паническое состо­яние с некоординированными движениями, с избыточной вентиляцией при выныривании, резкими изменениями частоты, ритма и глу­бины дыхания вначале вызывает гипокапнию, быстро сменяющуюся гиперкапнией, кото­рая в сочетании с гипоксемией возбуждает дыхательный центр, устраняет произвольную задержку дыхания, способствует непроизволь­ным вдохам под водой. Спазм сосудов ма­лого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемий, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии и рефлек­торных реакций с дыхательных путей усу­губляют дыхательные и циркуляторные рас­стройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Потеряв сознание, пострадавший опу­скается на дно и продолжает аспирировать воду. Иногда возникает рвота, и вместе с во­дой в легкие попадает содержимое желудка. Поступление плазмы из переполненных ле­гочных капилляров в альвеолы формирует пушистую пену, которая заполняет дыхатель­ные пути и заметно определяет нарушения легочного газообмена после извлечения уто­нувшего из воды. Гемодинамические нару­шения в восстановительном периоде после истинного утопления определяются прежде всего динамикой гиповолемии и сгущением крови, возникающих во время утопления, а также зависят от состояния миокарда и коронарного кровотока. Электролитные сдвиги, гемолиз, желтуха, гемоглобинурия, нарушения функции почек после утопления определяются скорее гипоксемией, гиповолемией и нарушениями кровообращения, чем составом воды (пресная или соленая).

Специфический вариант истинного утоп­ления развивается у пловцов-ныряльщиков, пользующихся комплектом № 1 (маска, ды­хательная трубка, ласты). Для увеличения срока пребывания под водой они проводят предварительную гипервентиляцию, а под водой ориентируются на субъективное по­буждение к вдоху. Гипервентиляция и физи­ческая нагрузка во время плавания увели­чивают время до момента такого побужде­ния; тканевое РО2 уже может стать критическим, а РС02 в крови и спинномозговой жидкости   остается   еще   ниже   порогового ЦНС вследствие алкогольной или другой интоксикации, удара о воду головой или животом, эмоционального стресса. Попада­ние небольших количеств воды в верхние дыхательные пути вызывает рефлекторное апноэ и ларингоспазм. Задержка дыхания сменяется периодом «ложнореспираторных» вдохов. Из-за тонического смыкания голосо­вой щели вода в легкие не поступает, но может заглатываться, создавая опасность рвоты и истинного утопления на последних этапах умирания или в момент реанимации. Падение сердечной деятельности, ацидоз и на­рушение притока крови к сердцу создают условия для развития отека легких.

При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. В атональном периоде воздухоносные пути утонувшего свободны от содержимого, но спасенные тоже резко синюшны, без сознания. Тризм иларингоспазм вначале затрудняют проведение ИВЛ, но все же в боль­шинстве случаев интенсивным выдохом в нос пострадавшего удается преодолеть ларинго­спазм. Пульсация периферических артерий ослаблена, на сонных и бедренных артериях она может быть отчетливой. По мере про­должения асфиксии сердечная деятельность критически угасает, ложнореспираторные вдохи прекращаются, голосовая щель раз­мыкается. В это время нос и рот постра­давшего могут заполняться белой или слабо­розовой пеной. Период клинической смерти при асфиксическом утоплении несколько длиннее, чем при истинном: при температу­ре воды 18—22 °С он иногда достигает 4— 6 мин. Синюшные кожные покровы и появ­ление пушистой пены, отсутствие дыхания и кровообращения не позволяют дифференци­ровать эти два варианта утопления в пери­оде клинической смерти. Успешность реа­нимации при асфиксическом утоплении также сомнительна даже при утоплении в холодной воде и отсутствии сопутствующих повреж­дений.

«Синкопальное» утопление наблюдают в 5 — 10 % случаев, главным образом у женщин и детей. При этом возникает первичная рефлекторная остановка сердца. «Синкопальное» утопление обычно возникает при эмо­циональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), воздействии очень холодной воды на кожу (гидрошок) или рецепторы верхних дыхательных путей (ларингофарингеальный шок).

«Синкопальное» утопление характерно пер­воначальным наступлением клинической смерти. Бросается в глаза резкая бледность, а не синюшность утонувших, жидкость не выделяется из дыхательных путей ни при спасении, ни во время реанимации. Ды­хательных движений нет, только иногда бывают единичные судорожные подвздохи. Сердцебиений нет, зрачки расширены, на свет не реагируют. У «бледных» утонувших клиническая смерть продолжается дольше и даже при температуре воды 18 — 22 °С может превышать 6 мин. При утоплении в ледяной воде продолжительность клини­ческой смерти увеличивается в 2—3 раза, так как гипотермия защищает кору голов­ного мозга от гипоксии.

Лечение. Оказание немедленной помощи на месте происшествия и во время тран­спортировки на спасательную станцию ли­цами, хорошо знакомыми с принципами реанимации, значительно повышает шансы на спасение. В начальном периоде утоп­ления помощь направлена на успокоение пострадавшего, улучшение оксигенации крови (кислородотерапия), кровообращения (проти­вошоковое положение, согревание, растира­ние, аналептики).

В периоде агонии или клини­ческой смерти необходимы восстановле­ние проходимости дыхательных путей, ИВЛ, поддержание кровообращения за счет усиле­ния притока крови к сердцу (наклонное поло­жение, поднятие ног, сдавление брюшной аорты), массажа сердца. Первые два этапа реанимации начинают сразу после того, как лицо утонувшего будет над водой, во время буксировки его к берегу или катеру. В спа­сательном катере, лодке или на берегу при отсутствии кровообращения немедленно, про­должая ИВЛ, начинают массаж сердца. Тра­тить время на удаление воды из нижних дыхательных путей не следует.

После восстановления эффективного крово­обращения (пульсация периферических сосу­дов, исчезновение выраженного цианоза, су­жение зрачков) пострадавшего транспорти­руют в стационар в сопровождении меди­цинского работника. В лечебное учреждение направляют и пострадавших, которые не нуж­дались в реанимации. Даже кратковремен­ная потеря сознания во время утопления или сразу после него должна рассматриваться как серьезное предупреждение о тяжести воз­можных последствий утопления. Резкие нару­шения дыхания и кровообращения могут пов­ториться или наступить первично во время транспортировки, поэтому сопровождающие должны быть готовы к интубации, ИВЛ, массажу сердца, введению лекарств. При дли­тельной транспортировке показано вливание в/в 400—800 мл полиглюкина, особенно при истинном утоплении в морской воде.

После доставки пострадавшего в стационар необходимы экстренные ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение газов крови, КЩС, гематокрита, концентрации бел­ка, свободного гемоглобина и основных электролитов. Всем пострадавшим, пере­несшим атональное состояние или клини­ческую смерть, обязательны ингаляция кисло­родом через носоглоточные катетеры, при нарушении вентиляции — ИВЛ газовой смесью, содержащей более 60 % кислорода, коррекция метаболического ацидоза в/в вли­ванием гидрокарбоната натрия в первбначальной дозе 3 мл 5 % раствора на 1 кг мас­сы тела, инъекция 100—150 мг кокарбоксилазы, 50—100 мг никотинамида, предупреж­дение гипертермии антипиретиками. При об­наружении гемолиза контролируют диурез и реакцию мочи! Доза щелочного раствора должна обеспечивать ее нормальную или слабоосновную реакцию (рН > 7,0). Всем пострадавшим назначают антибиотики широкого спектра действия. При подозрении на регургитацию и аспирацию желудочного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, пантрипин, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в боль­ших дозах (до 15 — 30 мг преднизолона или 2—4 мг дексаметазона на 1 кг массы тела в первые сутки).

В случаях циркуляторной гиподинамии назначают сердечные гликозиды в/в вместе с глюкозированными полиионными раствора­ми и другими жидкостями, нормализующими волемию, содержание белжа, электролитный баланс. При почечной недостаточности сти­мулируют диурез маннитолом или лазиксом.

У больных непрерывно контролируют пульс, частоту дыхания, ЭКГ; не менее 2 раз в первые сутки делают рентгенографию грудной клетки и исследуют газы артери­альной крови.

Клиническая картина после эффективной реанимации при истинном, реже асфиксическом утоплении характеризуется не только последствиями тяжелой гипоксии. Специфи­ческое повреждение легочной паренхимы проявляется одышкой и тахипноэ, цианозом, глубокой гипоксемией (РаО2 при дыхании воздухом составляет 35 — 45 мм рт. ст.). Гипоксемию некоторое время не удается ку­пировать ни максимальным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом, ни даже ИВЛ с ПДКВ. В начале восстановитель­ного периода отмечаются тахикардия и спазм кожных сосудов, гиповолемия с гемоконцентрацией, циркуляторная гиподинамия, на ЭКГ — признаки очаговой или диффузной гипоксии миокарда. Замедленное разрешение гипоксемии и метаболического ацидоза, со­хранение высокого уровня лактата, несмотря на коррекцию буферирующими растворами, могут привести к синдрому «вторичного утопления» с появлением или значительным усилением болей в груди, ощу­щением нехватки  воздуха,  цианозом кожи, нарастанием тахипноэ и тахикардии. Тяжелая гипоксемия (Ра02 ниже 50 мм рт. ст.) и ды­хательный алкалоз сопровождаются психо­моторным возбуждением, аритмией, усиле­нием признаков гипоксии миокарда, рез­ким тахипноэ с участием вспомогательных мышц. Появляется надрывный кашель с воз­растающим количеством мокроты и появле­нием в ней прожилок крови, иногда наблю­дается кровохарканье. Рентгенологически вы­являются понижение прозрачности прикор­невых отделов, мелкие рассеянные тени, «хлопья снега» в периферических отделах легких. При ИВЛ заметно повышается давление на вдохе, снижается РаСО2 при не­измененных режимах работы аппарата ИВЛ и подаче кислорода. Синдром «вторичного утопления» протекает либо абортивно, с воз­никновением пневмонических фокусов, либо с развитием прогрессирующего уплотнения легких, либо в виде прогрессирующего аль­веолярного отека. В последнем случае пострадавший буквально захлебывается мо­кротой, ее количество достигает 1 —2 л в час. Интенсивная геморрагическая окраска мо­кроты заставляет заподозрить легочное кро­вотечение. Рентгенологически выявляются диффузные, беспорядочно расположенные, различной интенсивности и протяженности двусторонние тени. В некоторых случаях отек прогрессирует чрезвычайно быстро и от момента начала ценообразования до смерти проходят считанные минуты.

При начальных признаках «вторичного утопления» (нарастание одышки, тахипноэ, гипоксемия с гипокапнией, появление или усиление ЭКГ-признаков гипоксии миокарда и гипоциркуляции, сдвиг в сторону мета­болического ацидоза, рентгенологические симптомы прогрессирующего уплотнения легких) больному вводят оксибутират нат­рия и переходят на ИВЛ с давлением в конце выдоха в 5 — 8 см вод. ст. Чем позже в такой ситуации переводят больного на ИВЛ с ПДКВ, тем хуже прогноз. При­менение на фоне ИВЛ богатой кислородом смесью концентрированных растворов альбу­мина и салуретиков (лазикс, этакриновая кислота), гепарина в профилактических дозах (10000 ЕД 2 раза в сутки) позволяет остановить прогрессирующее уплотнение лег­ких и способствует разрешению синдрома «вторичного утопления».