Острый панкреатит — одно из наиболее тяжелых заболеваний, характеризующееся очаговым или генерализованным некробио­зом ацинарных клеток поджелудочной железы и быстро наступающими глубокими изме­нениями жизненно важных функций. Интен­сивная терапия острого панкреатита опреде­ляется двумя основными последствиями деструктивного процесса в поджелудочной железе: очень сильным болевым синдромом (резчайшая боль иногда доводит больных до потери сознания) и эндогенной интоксикацией, на первой стадии связанной с резорбцией ферментов поджелудочной железы (амилаза, трипсин, эластаза и липаза), которые уси­ленно образуются в условиях нарушенного оттока по дренирующим протокам. Ферменты попадают в кровоток, отравляют организм, особенно поражая легкие, клетки крови (аг­регация), сосудистую стенку, сердце и другие органы. К тому же гиперферментемия ведет к накоплению вазоактивных веществ — ком­понентов калликреин-кининовой системы и системы ферментного фибринолиза. Сочета­ние циркуляторных расстройств, геморрагии и местных воздействий панкреатических фер­ментов ведет к прогрессирующему повреж­дению тканей, служит основой асептического колликвационного некроза, резко усиливает эндогенную интоксикацию. На более поздних этапах заболевания эндогенная интоксикация усугубляется гнойно-гнилостным воспале­нием в очагах некроза поджелудочной же­лезы и забрюшинной клетчатки — фермент­ный этап сменяется гнойно-некротическим. Нарастание отека железы, препятствующее оттоку желчи в кишечник, способствует пере­ходу желчи из гепатобилиарной дренажной системы во внеклеточное пространство и в общий кровоток, усиливая эндогенную интоксикацию. Неизбежный при панкреатите парез кишечника тоже усиливает ее.

Прямое повреждение ферментами ткани легких в сочетании с образованием плев­рального выпота и базальных ателектазов приводит к паренхиматозной ОДН, подчас очень тяжелой из-за разрушения легочного сурфактанта липолизирующими токсинами и отека легких. Большая экссудация в ткань железы и полости, многократная рвота, потеря жидкости при наружном дренирова­нии желудка, возникновение «третьего про­странства» в кишечнике быстро приводят к гиповолемии. ОЦЭ снижается медленнее плазменного и не столь значительно. Сгуще­ние крови настолько характерно, что может служить для дифференциальной диагностики и   прогноза.   Так,   гематокрит   более   48 % считают прогностически неблагоприятным признаком. Потери плазмы при тяжелом течении панкреатита сравнимы с таковыми при обширных ожогах. На фоне гиповолемии легко возникают нарушения кровообращения. Тахикардия и транзиторная гипертензия (пер­вичное воздействие деструкции) сменяются стойкой гипотонией, понижением ЦВД и повышением давления в воротной вене. Гемоконцентрация, повышая вязкость крови, не­сколько стабилизирует системное АД, маски­руя периферическую циркуляторную недо­статочность, существование которой под­тверждают метаболический ацидоз и олигурия.

Внимание!
Наш сайт постоянно обновляется, новые разделы Вы можете увидеть новые публикации. Будем рады, если Вы оставите свой комментарий. Обращаем Ваше внимание, что все комментарии модерируются.