Лечение отека мозга

Лечение отека мозга

Лечение предусматривает в первую оче­редь этиопатогенетическую терапию — устра­нение причины и самой гипоксии, стабили­зацию гемодинамики, устранение анемии и водно-электролитных нарушений. Несколько приподнятое положение головы уменьшает объем крови в полости черепа и является важным компонентом терапии отека мозга.

Специфическая терапия отека мозга вклю­чает следующие компоненты: нормализацию внутричерепных объемов — общего (объема самого мозга, ликвора и кровенаполнения) и регионарных, нормализацию гематоэнцефалического  барьера,  устранение чрезмерных патологических реакций, возникающих при раздражении «триггерных» зон, управление мозговым кровотоком и метаболизмом. К осо­бым реакциям относятся, по-видимому, реак­ции, обусловленные аутоиммунной агрессией, развивающиеся к 3—6-му дню после пора­жения мозга. Для нормализации внутриче­репных  объемов  используют  осмотические диуретики. Практическое значениеимеют маннитол, глицерин и мочевина. Ос­новное достоинство этих препаратов — быст­рое   уменьшение   внутричерепных   объемов мозговой ткани и ликвора. Основной недо­статок   (помимо   вызываемых   или   общих нарушений водно-электролитного баланса)— кратковременность действия и преимущественно межклеточная дегидратация.  При этом дегидратация  клеток  развивается  главным образом в неповрежденных отделах мозга. Вследствие этого при использовании осмоти­ческих диуретиков возможно усугубление тя­жести состояния больных: дегидратация преи­мущественно неповрежденных и гипергидра­тация пораженных отделов мозга может усу­губить дислокацию и вклинение, а уменьше­ние межклеточных пространств — поражение клеток. Осмотические диуретики более эф­фективны при генерализованном поражении мозга; при очаговом поражении их эффект еще короче, а опасность дислокации боль­ше. Осмотические диуретики  следует  при­менять для экстренной дегидратации, под­держивая в дальнейшем достигнутое умень­шение  объема  мозга  и   ликвора  другими методами. Обязательное условие — устране­ние общих водно-электролитных нарушений.

При лечении отека мозга используют глав­ным образом препараты для форсирован­ного диуреза (фуросемид и урегит), препа­раты, регулирующие электролитный обмен (верошпирон и бринальдикс), и препараты, уменьшающие образование спинномозговой жидкости (диакарб). Фуросемид применяют в дозе 20—40 мг в/в или в/м. Его дейст­вие начинается через несколько минут и продолжается до 6 ч. Объем спинномозго­вой жидкости уменьшается на 40—70%, и несколько снижается объем мозга. Анало­гично действиеурегита (этакриновой кислоты). При повторном введении быстродействующих салуретиков возможны развитие гипохлоремического алкалоза, тошнота, рвота, мышеч­ные боли. При использовании этих препара­тов необходимо контролировать водно-элек­тролитный баланс. При задержке натрия, гипохлоремическом алкалозе целесообразно применение антагониста альдостерона — спиронолактона(альдактон, верошпирон) по 50 мг (4 раза в сутки). Он блокирует рецепторы почек к действию альдостерона: увеличива­ется диурез, выделяется натрий, задержи­ваются ионы водорода и калия. Действие препарата проявляется медленно, начинается на 2-е и достигает максимума к 5-м суткам. Однако натрий выводится преимущественно из клеток, что важно для терапии отека мозга. Натрийвыводящим салуретиком яв­ляется бринальдикс. Его назначают внутрь (можно через зонд) по 20 мг 2—3 раза в сутки. Усиленный диурез продолжается 6—12 ч и сопровождается выделением нат­рия. Препарат особенно эффективен для устранения гипернатриемии, связанной е при­менением глюкокортикоидов.

При увеличении объема мозга, обусловлен­ном повышенным образованием ликвора, целесообразно использовать диакарб (фонурит, диамокс, ацетазоламид) по 250 мг 1—2 раза в сутки. Диакарб одновременно уменьшает судорожные припадки. Необходим постоянный контроль КЩС, так как пре­парат вызывает метаболический ацидоз.

Глюкокортикоиды — в настоящее время ос­новное средство терапии отека мозга. Их терапевтический эффект основан главным образом на стабилизации мембран, но, возможно, и является следствием подавле­ния иммунного компонента, вызывающего отек мозга. Кроме того, глюкокортикоиды нормализуют тонус сосудов, что немаловажно для улучшения мозговой гемоциркуляции. Глюкокортикоиды используют в больших дозах — в среднем в пересчете на дексаметазон 16 мг/сут (по 4 мг через 6 ч в/в или в/м). Имеются данные об эффективности очень высоких доз — до 100 мг/сут, вводят их непродолжительное время — в течение 3 сут, затем дозу быстро снижают, чтобы к 7-ым суткам (если нет глюкокортикоидной недостаточности) отказаться от гормонов. Длительное использование глюкокортикои­дов целесообразно лишь при терапии очагового отека, обусловленного опухолями. Обязательны контроль и нормализация вод­но-электролитного баланса, применение анти­биотиков, антисептиков и мер, предупреждаю­щих трофические нарушения.

Близки к глюкокортикоидам по механиз­му лечебного эффекта мембранные протек­торы — ноотропил (пирацетам). Его вводят в/в капельно по 2 — 3 мл 2 — 3 раза в день.

Используют средства, нормализующие микроциркуляцию (реополиглюкин), поддер­живая гематокрйт на уровне 32 — 35%. Терапия низкомолекулярными растворами эф­фективна только при условии адекватного ОЦК и стабилизации сосудистого эндотелия (рутин, аскорбиновая кислота); При отеке мозга, связанном с синдромом диссеминированного тромбоза, показан гепарин в до­зах 5000 ЕД 4 раза в день.

Улучшение реологических свойств крови позволяет с большей эффективностью и с меньшим числом осложнений использовать искусственную гипотермию, лучше КЦГ. Все более широко используется ИВЛ в режиме гипервентиляции РС02 (30—33 мм рт.ст.), которая улучшает кровообра­щение в ишемизированных зонах за счет феномена Робина Гуда — уменьшение крово­тока в зонах с нормальным кровообраще­нием.

Определенные успехи достигаются с помощью ГБО в результате как феномена Ро­бина Гуда, так и непосредственного уменьше­ния гипоксии в ишемизированных зонах мозга.

В последние годы для лечения отека мозга используют высокие дозы барбитуратов (тиопентал-натрия) —60-80 мг/кг в сутки обяза­тельно сочетая с ИВЛ и поддерживая адек­ватную гемодинамику. Механизм защитного действия барбитуратов неясен; по-видимому, он обусловлен стабилизацией мембран и снижением потребности организма в кисло­роде.

При травматическом отеке мозга и увели­чении объема мозга, вызванном окклюзионными процессами, показано хирургическое лечение: декомпрессионная трепанация, вентрикулярвый дренаж, восстановление свобод­ной проходимости ликворопроводящихпутей, удаление мозгового детрита.

Обсуждение закрыто.