Терминальные состояния и сердечно-легочная реанимация

Критический уровень расстройства жизне­деятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма обобщенно именуется терми­нальным состоянием, а момент полной оста­новки кровообращения и дыхания — клини­ческой смертью. Широко распространена разработанная акад. АМН СССР В. А. Неговским трехстепенная классификация терми­нального состояния: предагония, агония, кли­ническая смерть.

Предагональное состояние: об­щая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхатель­ные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом или бледностью кож­ных покровов и слизистых оболочек. Ато­нальное состояние диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, исчезновение пульса на периферических и резкое ослабление на круп­ных артериях; при аускультации определя­ются глухие сердечные тоны; на ЭКГ ре­гистрируются выраженные признаки гипок­сии и нарушения сердечного ритма. Клиническую смерть констатируют в мо­мент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной актив­ности ЦНС. Непосредственно после оста­новки сердца и прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, од­нако полностью не прекращаются благода­ря механизму анаэробного гликолиза. В свя­зи с этим клиническая смерть является состоянием обратимым, а ее продолжитель­ность определяется временем переживания коры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообра­щения и дыхания.

«Мозговую смерть» как диагноз ре­гистрируют при необратимом повреждении коры больших полушарий головного мозга (декортикация). Однако в ранние сроки (пер­вые часы и сутки после клинической смер­ти) установить этот диагноз нелегко. В нас­тоящее время его обосновывает триада симп­томов:    отсутствие    спонтанного    дыхания (продолженная ИВЛ); исчезновение корнеальных и зрачковых рефлексов, как правило, соответствующее полной арефлексии; угас­шая биоэлектрическая активность коры боль­ших полушарий головного мозга, регистри­руемая в виде изоэлектрической линии на ЭЭГ в течение 3 ч. Не­сомненно, что и менее тяжелые поврежде­ния способны выявить явления декортика­ции. Однако в настоящее время не разра­ботаны критерии раннего прогнозирования необратимого повреждения головного мозга.

Биологическую смерть в обобщен­ном виде определяют как необратимое пре­кращение жизнедеятельности, т. е. конечную стадию существования живой системы ор­ганизма. Ее объективными признаками яв­ляются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить пато­генез катастрофического нарушения жизнен­ных функций и в первую очередь механизм остановки сердца. Наиболее частыми при­чинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сер­дечного ритма, анафилаксия (укус насекомо­го, введение медикаментов). Патогенез оста­новки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывается выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца иной патоге­нетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное де­рево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови. В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосо­вой щели и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело электрического тока варьирует механизм кри­тического   нарушения   жизненных   функций. Особенно разнообразны причины «наркоз­ной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардио-токсического действия барбитуратов, выра­женные симпатомиметические свойства не­которых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопро­пан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные рас­стройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны, размозжения), бактериальными токсинами (ин­фекция), жировая эмболия, выключение жиз­ненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Причины остановки сердца при­нято объединять в две группы — кардиогенной и некардиогенной природы. К первой относятся инфаркт миокарда и тяжелые на­рушения сердечного ритма, гораздо реже — истинный разрыв сердца (постинфарктной аневризмы), в кардиохирургической клини­ке—грубое сдавление органа, прямое пре­пятствие кровотоку (тромб, турникет, па­лец хирурга), эмболия коронарных артерий. Ко второй группе относят первичную катастрофу во внесердечных системах: дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера. Например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза состоит в гиперпродукции и усилен­ном выбросе в кровь катехоламинов (гиперадреналинемия). Такая остановка потен­циально здорового сердца — наиболее бла­гоприятный вариант в плане оживления и полного восстановления жизнеспособности организма. Обратимость патологических из­менений сомнительна, если остановка сердца и легких была следствием множественной травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга, массивной кровопотери с длительным периодом критического обескровливания. Вероятность восстановления жизнедеятельности невелика, когда останов­ка кровообращения и дыхания происходит на фоне предшествующей гипоксии.

В большинстве случаев скоропостижной смерти потенциально здоровых лиц средняя продолжительность переживания гипоксии составляет около 3 мин, после чего воз­никают необратимые изменения в ЦНС. В практической реаниматологии эти сроки постоянно пересматриваются в сторону со­кращения, что определяется стремлением не только восстановить кровообращение и ды­хание в итоге оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценную личность. Возрастающее с каждым годом число ожив­ленных с необратимым повреждением ЦНС («социальная   смерть»)   все   более   тяжким бременем ложится на службу здравоохра­нения многих стран и ставит под сомнение целесообразность оживления после полной остановки сердца при сроках, превышающих 2 — 3 мин. Продолжительность обратимого состояния значительно возрастает (до 12 — 15 мин) после остановки сердца при утоплении в ледяной воде (защитное действие холода), а также у детей.

Существуют средние интервалы времени, в которые проявляются отдельные симпто­мы асистолии, хотя исчезновение пульса на артериях не всегда соответствует пре­кращению сердцебиений, отсчет времени при­нято вести именно с этого момента. Спустя 5 с АД становится неопределяемым. На 10-й секунде регистрируется быстро прогрессирующее угнетение кортикальной активнос­ти, когда на ЭЭГ появляются медленные волны с высокой амплитудой (дельта-тета-ритм). В те же сроки (10 с) выключается сознание, проявляется судорожная актив­ность (тонические пароксизмы, децеребрационная ригидность), непроизвольное моче­испускание и дефекация наступают через 15 с. Расширение зрачков служит непостоян­ным признаком асистолии и регистрируется в относительно поздние сроки (30 — 60 с). В экстренной ситуации асистолию допустимо диагностировать по исчезновению пульса на всех артериях в сочетании с внезапным ухудшением общего состояния, выключением сознания и судорогами. Другие признаки остановки сердца (неопределяемое АД, ис­чезновение сердечных тонов) в подобной ситуации необязательны. Для научных раз­работок и сообщений диагноз асистолии должен подтверждаться данными ЭКГ.

На ранних этапах умирания все виды смерти определяет следующая триада клинических признаков: отсутствие дыхания (апноэ), остановка кровообращения (асистолия) и выключение сознания (кома). Из-за трудностей в разграничении обрати­мого и необратимого состояния реанима­ционное пособие следует начинать во всех случаях скоропостижной смерти и уже по ходу оживления уточнять эффективность ме­роприятий и прогноз для больного. Это правило не распространяется на случаи с отчетливыми внешними признаками биоло­гической смерти (гипостатические пятна, око­ченение мышц).

Фундаментальное значение имеет знание трех приемов метода оживления (правило ABC):
Airewayopen— восстановить про­ходимость дыхательных путей; Breatheforvictum — начать ИВЛ; Circulationhisblood — приступить к массажу сердца.

Диагноз полной остановки спонтанного дыхания (апноэ) ставят визуально — по от­сутствию дыхательных экскурсий. Нельзя тратить драгоценное время на прикладыва­ние ко рту и носу зеркала, блестящих металлических и легких предметов. Разумеет­ся,  визуальная  диагностика  апноэ  требует от реаниматора предельной внимательности и быстрых, четких действий.

При полной обтурации воздухоносных пу­тей поток воздуха возле рта и носа от­сутствует, а при попытке больного вдохнуть наблюдается западение грудной клетки и передней поверхности шеи. Диагноз полной обтурации становится предельно ясным при безуспешной попытке произвести искусствен­ный вдох под положительным давлением. Смертельно опасна не только полная, но и частичная обтурация воздухоносных путей, которая служит причиной глубокой гипоксии мозга, отека легких и вторичного апноэ на почве истощения дыхательной  функции.

Экстренное восстановление проходимости дыхательных путей достигается последова­тельным выполнением следующих мероприя­тий: больному придают соответствующее положение; голову запрокидывают назад; производят пробное нагнетание воздуха в легкие. Если на этом этапе ИВЛ не уда­лась, предпринимают: максимальное сме­щение вперед нижней челюсти; быструю са­нацию полости рта и носоглотки; попытку к ИВЛчерез введенный воздуховод; немедленную ликвидацию бронхоспазма при его симптомах.

Поясним эту принципиальную схему. Боль­ного следует уложить на спину горизон­тально, в ходе санации ротоглотки жела­тельно опустить головной конец. Реанима­тор запрокидывает голову больного назад, подкладывая одну руку под его шею, а другую располагая на лбу. Это заставляет корень языка отойти от задней стенки глот­ки и обеспечивает восстановление свобод­ного доступа воздуха в гортань и трахею. В ходе оживления рот больного постоянно держат открытым, поскольку носовые ходы часто забиваются слизью и кровью. В целях предельного смещения вперед нижней челюс­ти подбородок больного захватывают двумя руками; этот прием можно выполнить одной рукой, поместив большой палец в рот ожив­ляемого. К туалету ротоглотки приступают после одно – и двукратной попытки произвести ИВЛ, когда убеждаются в том, что в са­нации действительно есть острая необходи­мость. При помощи марлевой салфетки или носового платка на пальце можно очистить лишь верхние этажи воздухонос­ных путей. Эффективная аспирация выполнима при помощи различных вакуумных отсасывателей и резиновых катетеров с боль­шим диаметром внутреннего просвета (0,3 — 0,5 см). В момент аспирации голова и плечи больного максимально повернуты в сторону, рот широко раскрыт.

Для восстановления нарушенной проходи­мости дыхательных путей хорошо исполь­зовать S-образные воздуховоды, которые предупреждают обтурацию и удер­живают корень языка отодвинутым вперед. Однако воздуховоды легко смещаются, в связи с чем за ними необходимо постоянное наблюдение. Для введения воздуховода рот больного раскрывают перекрещенными паль­цами, а трубку продвигают к корню языка ротационным движением. Если все перечис­ленные меры не привели к восстановлению проходимости дыхательных путей, то по жизненным показаниям необходимы интуба­ция трахеи и глубокая трахеобронхиальная аспирация. Однако эта эффективная мера доступна лишь медицинскому персоналу в условиях лечебных учреждений или специаль­но оборудованных машин скорой помощи.

Трахеостомия в случае полной непрохо­димости дыхательных путей бесперспективна, так как занимает более 3 мин; кроме того, ее опасность в экстренной – ситуации резко возрастает. Операции следует предпо­читать интубацию трахеи. Когда причина обтурации просвета дыхательных путей ло­кализуется у входа в гортань, в области голосовых связок принципиально допустимы экстренные крикотирео – или коникотомия как технически более простые операции.

ИВЛначинают после восстановления про­ходимости воздухоносных путей. В настоящее время доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных типов (изо рта в рот, изо рта в рот и нос) перед старыми приемами, основан­ными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Шеде, Хольгеру — Нильсену). В основе ИВЛ под положительным дав­лением лежит ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути больного. Производя глубокий вдох, реаниматор плотно обхватывает губами рот больного и с некоторым усилием вдувает воздух. Чтобы предотвратить утечку воздуха, нос больного закрывают своей щекой, рукой или специальным зажимом. На высоте искус­ственного вдоха нагнетание воздуха приоста­навливается, реаниматор поворачивает свое лицо в сторону, происходит пассивный вы­дох. Интервалы между отдельными дыха­тельными циклами должны составлять 5 с (12 циклов за 1 мин). Не следует стремиться вдувать воздух как можно чаще, важнее обеспечить достаточный объем искусственно­го вдоха. При дыхании через нос рот боль­ного закрывают, реаниматор плотно охватывает, но не сжимает нос больного гу­бами и вдувает воздух. Вздутие эпигастральной области, возникающее по ходу ИВЛпод положительным давлением, свидетельствует о попадании воздуха в же­лудок. Тогда следует осторожно надавить ладонью на область эпигасгрия, предва­рительно повернув в сторону голову и плечи больного.

Применение дыхательного меха (мешка Амбу) улучшает физиологическую основу искусственной вентиляции (атмосферный воздух, обогащенный кислородом), а также ее гигиеническую сторону. При удер­жании   «тугой   маски»   одной   рукой   большой палец реаниматора располагается в области носа, указательный — на подбородке, остальные подтягивают нижнюю челюсть вверх и кзади с тем, чтобы закрыть под маской рот больного. Ручная вентиляция в экстренной ситуации предпочтительнее ав­томатической, ибо несинхронизированное давление на грудную стенку во время массажа сердца легко прерывает нагнета­ние воздуха дыхательным аппаратом. На следующем этапе оживления приступают к восстановлению сердечной деятельности.

Главный симптом остановки сердца, на который ориентируются, — отсутствие пульса на сонной (бедренной) артерии. К исследованию пульса приступают после первых трех искусственных вдохов. Его отсутствие — императивный сигнал к началу закрытого массажа сердца. Сдавление сердечной мышцы между позвоночником и грудиной приводит к изгнанию небольших объемов крови из левого желудочка в боль­шой, а из правого — в малый круг крово­обращения (около 40 % МОК). Сам по себе массаж не приводит к оксигенации крови, поэтому оживление бывает эффективным при одновременной ИВЛ. Для проведения мас­сажа реаниматор располагается с любой стороны от больного, кладет одну ладонь на другую и производит давление на груди­ну в точке, расположенной на 2 попереч­ных пальца выше мечевидного отростка, у  места  прикрепления  V  ребра  к  грудине слева. Глубина прогиба грудной стенки 4 — 5 см, продолжительность 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями 0,5 — 1 с. В паузах рук с грудины не снимают, паль­цы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах. Критерий правильного проведения массажа — четко определяемая искусственная пульсовая волна на сонной (бедренной) артерии. Если оживление проводит один человек, то после 2 нагнетаний воздуха производят 15 компрес­сий; при участии двух человек соотношение вентиляция — массаж составляет 1:5; после интубации трахеи это соотношение состав­ляет 2:15 независимо от числа реанима­торов. С появлением отчетливой пульсации артерии массаж сердца прекращают, про­должая одну ИВЛ до восстановления спон­танного дыхания.

Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности должна на­чинаться в предельно ранние сроки и пов­торяться в ходе массажа сердца каждые 5 мин. Вслед за адреналином и хлоридом кальция струйно вливают в вену 200 мл 2 % раствора бикарбоната натрия. В дальней­шем такие вливания повторяют каждые 10 мин до момента восстановления кровооб­ращения либо появления возможности кон­тролировать рН крови. Доказано, что внутривенное введение стимуляторов сердеч­ной деятельности на фоне массажа сердца практически так же эффективно, как и внутрисердечное. Однако последний метод свя­зан с риском прямого повреждения мио­карда, проводящей системы сердца, интрамурального введения хлорида кальция. В свя­зи с этим показания к внутрисердечной инъекции лекарственных веществ должны быть предельно сужены. Вслед за медика­ментозной стимуляцией приступают к электрической дефибрилляции сердца, которая осуществляется серией последовательных раз­рядов импульсного тока. Начинают при напряжении 3500 В, а затем каждый раз повышают напряжение на 500 В, доводя его до 6000 В. Когда серия последо­вательных разрядов не приводит к восста­новлению сердечной деятельности, в/в вли­вают растворы новокаина или новокаина-мида (1 — 3 мг/кг), бикарбоната натрия. За­тем используют новую серию разрядов, которая продолжается либо до восстановле­ния сердечной деятельности, либо до появле­ния признаков гибели мозга. Методика элек­трической дефибрилляции сердца проста, но требует большой осторожности, чтобы не допустить поражения электротоком окру­жающих лиц. Один электрод помещают под правую лопатку, другой — с силой прижимает к грудной стенке, над верхушкой сердца. На поверхность электродов накладывают марлевые салфетки, смоченные изотоничес­ким раствором натрия хлорида. В момент электрического разряда никто не прикасает­ся к больному.

При безуспешности закрытого массажа в ряде случаев показан открытый массаж серд­ца:при одновременной грудной патологии — тампонада сердца, сильное внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмото­ракс, остановка сердца в ходе внутригрудных операций; в обстановке операционной (реанимационного зала) после серии безуспешных попыток наружного массажа и дефибрилляции; в случае выраженной ри­гидности грудной клетки, когда наружный массаж неэффективен (отсутствие искусствен­ной пульсовой волны).

Методика прямого массажа сердца пре­дусматривает срочную торакотомию в чет­вертом межреберье слева. Скальпелем рас­секают кожу, подкожную клетчатку и фас­цию грудных мышц. Далее корнцангом пер­форируют мышцы и руками растягивают межреберье. Ранорасширителем широко вскрывают грудную полость и тотчас при­ступают к массажу сердца одной рукой так, чтобы большой палец располагался спереди, а остальные — сзади. После серии ритмичных сжатий вскрывают перикард, что обеспечивает визуальную диагностику фиб­рилляций. На вскрытой грудной клетке про­водится непосредственная электрическая де­фибрилляция импульсным током возрастаю­щего напряжения (1500—3000 В). Один сте­рильный электрод располагают позади ле­вого желудочка, другой помещают на по­верхность сердца. В целях предупреждения ожога миокарда электроды защищают мар­левыми прокладками, смоченными солевым раствором.

Вялые   аритмичные   сокращения   гиподинамичного миокарда,  не  утратившего  полностью контрактильной способности, служатпоказанием к экстренному началу   элекг­рокардиостимуляций. Кар­диостимуляция    перспективна   при    остроминфаркте миокарда, грубых нарушениях сергдечного ритма (тахиаритмия, брадикардия),поражении проводящей системы сердца (пе­редозировка препаратов дигиталиса) и принеадекватном уровне кровообращения.  Сразу после восстановления кровообраще­ния   и   дыхания   приступают   к    охлаждению   головного   мозга, организмав    целом    и    введению    медикаментозных средств, защищающих клетки ЦНС и дру­гих  органов   от  губительного   влияния   ги­поксии (оксибутират натрия). В этот периодпоказано проведение ГБО. Эти меры улуч­шают перспективы для восстановления функ­циональной   активности   ЦНС   и   являются неотъемлемым элементом лечения «болезниоживленного организма» (В. А. Неговский). Среди вариантов гипотермии предпочтение отдают – регионарному охлаждению головы. При отсутствии специального прибора (Холод-2Ф) применяют пузыри со льдом, влаж­ные   обертывания.   Одновременно   продолжается     ИВЛ,     парентеральное     введение миорелаксантов, антипиретиков. Введение ве­ществ, угнетающих ЦНС, как в ходе ожив­ления,   так   и   в   ближайшем   постреанимационном периоде не рекомендуется. Температуру в прямой кишке поддерживают на уровне   30 °С    от    3-5    ч    до    2—3 сут. Охлаждение прекращают с появлением признаков сознания

Различные    осложнения    реанимации   связаны   с отклонениями от изложенной выше методики.  К асфиксии и необратимой остановке сердца приводит затянувшаяся интубация трахеи — дольше  15м с. Другое осложнение — разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс — возникает в ходе форсированного нагнетания – воздуха под давлением и чаще наблюдается у детей раннего  возраста.   Для   ликвидации   этого осложнения необходимы срочный торакоцентез  и  дренирование   плевральной   полости трубками соответствующего  диаметра.  Неквалифицированное   проведение   наружного массажа сердца  влечет  за  собой   перелом ребер;  относительно  чаще  это   осложнение наблюдается у лиц пожилого возраста. Если при  закрытом  массаже  сердца  точка  максимального давления на грудину чрезмерно смещена   влево,   то   наряду   с  переломом ребер повреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрыв печени; если вверх — перелом грудины. Эти осложнения   в   настоящее   время   считают грубыми погрешностями в методике оживления. Их можно избежать, обучая медицинских работников (население) элементарным приемам реанимации с обязательной трени­ровкой на муляжах (1 раз в 6 мес).

Сроки прекращения реанима­ционного пособия зависят от причи­ны скоропостижной смерти, длительности полной остановки сердца и дыхания и эф­фективности реанимационного пособия. Бла­гоприятный исход оживления предвещают быстрое появление корнеальных и зрач­ковых рефлексов, исчезновение мертвенной бледности кожных покровов и слизистых оболочек, а вслед за этим возобновление кровообращения, спонтанного дыхания, восстановление сознания. Напротив, длитель­ное отсутствие сознания, арефлексия, рас­ширенные зрачки сигнализируют о небла­гоприятном прогнозе.  Реанимационное  пособие можно прекратить тогда, когда по­следовательное (3 — 5-кратное) проведение всех этапов оживлений не восстановило сердечную деятельность, спонтанного дыха­ния нет, зрачки остаются широкими и не реагируют на свет.

Прогноз сложен, если в ходе реанима­ционного пособия кровообращение восста­новлено, продолжается ИВЛ, но сознание отсутствует (глубокая кома) и нет условий для регистрации и квалифицированной оцен­ки ЭЭГ. На ранних этапах оживления труд­но говорить о «мозговой смерти» у таких больных, хотя в большинстве случаев речь идет о полной декортикации и утрате пер­спектив к «социальной реабилитации». Реани­мационное пособие в таких случаях следует продолжать.