Осложнения ближайшего посленаркозного периода и периода пробуждения

Затянувшееся пробуждение, когда долго не восстанавлива­ется сознание, а у части больных и дыха­ние, типично для передозировки и кумуля­ции наркотических средств или присоединив­шейся в наркозе гипоксии. Диагноз подтверждается, когда после введения централь­ных аналептиков или препаратов, улучшаю­щих мозговой кровоток (эуфиллин, винкамин), восстанавливается сознание и активи­руется дыхание. Форсировать пробуждение аналептиками, увеличивающими потребление мозгом кислорода, не следует; при подозре­нии на гипоксемию целесообразно использо­вать пролонгированную ИВЛ.

Дыхательный и метаболический ацидоз  может поддерживать бессознательное состоя­ние и за несколько часов приводить к недостаточности дыхания и кровообращения. Затянувшееся пробуждение на фоне стойкой артериальной гипотонии, не поддающейся коррекции инфузионной терапией, вазоактивными препаратами, сердечными гликози-цами, особенно если оно сопровождается безуспешными попытками восстановления самостоятелыюго дыхания, может свидетель­ствовать о скрытой надпочечниковой недостаточности. Больной нуждается в терапии гор­монами (100 — 250 мг гидрокортизона).

Отек мозга следует исключить в первую очередь после эпизодов интраоперационной ипоксии и тяжелых циркуляторных рас-тройств. Существенную помощь в этих случаях оказывает контроль ЭКГ. Незамедлительно    начинают    краниоцеребральную гипотермию  и медика­ментозную терапию.

Продленное апноэ нередко осложняет диагностику затянувшегося пробуждения. Оно может наблюдаться и у больных с признаками сознания после применения как деполяризующих, так и недеполяризующих релаксантов. В этом осложнении играют роль: 1) центральная депрессия дыхатель­ного центра и физиологических структур, контролирующих дыхание; это угнетение ды­хательного центра общими анестетиками, наркотическими анальгетиками и избытком С02 в крови, снижение уровня С02 ниже физиологического порога в результате гипер­вентиляции угнетение рефлекса Геринга — Бейера, декомпенсированный метаболический ацидоз, рефлекторная задержка дыхания на раздражение интубационной трубкой: 2) пере­дозировка антидеполяризующих релаксантов или их фармакодинамические эффекты в условиях метаболического ацидоза, гипокалиемии или гипонатриемии (интраоперационное введение антибиотиков также может потенцировать эффекты кураре); 3) пролон­гированный эффект деполяризующих ре­лаксантов в результате двойного блока, бло­ка сенсибилизации или смешанного блока, дефектов биотрансформации или накопления активных продуктов их распада. Возникнове­нию двойного блока существенно способству­ют обезвоживание, электролитный дисба­ланс; 4) нераспознанные заболевания с де­фектом нервно-мышечной проводимости.

В первую очередь приходится дифференци­ровать центральную и периферическую при­роду апноэ. Центральные эффекты исклю­чают с помощью ЭЭГ, использования анта­гонистов опиатов, аналептических смесей, контроля КЩС. В сложных случаях помо­гает применение нервного стимулятора и электромиографии, позволяющих оценить состояние нервно-мышечной проводимости и характер блока. Предупреждение этого осложнения возможно при правильном выбо­ре релаксантов и рациональном их примене­нии. Здесь помогут обязательная оценка продолжительности действия первой дозы сукцинилхолина и понимание опасностей использования релаксантов у больных с де­фектами нервно-мышечной проводимости. Лечение начинают с продленной послеопе­рационной ИВЛ, коррекции водно-электро­литных расстройств. При центральной депрессии, вызванной недостатком С02, показаны ингаляция 3 — 5 % углекислоты в тече­ние 3 — 4 мин, переход на вспомогательное дыхание и своевременная экстубация, при курарном апноэ — декураризация после уст­ранения кислотно-щелочных и электролитных расстройств. При деполяризующем блоке или блоке неясной этиологии следует начинать с переливания 250 — 500 мл размороженной плазмы или крови (со скоростью, которую позволяет состояние кровообращения), чтобы увеличить  уровень холинэстеразы. После появления признаков самостоятельного ды­хания следует оценить эффект 0,25 — 0,5 г пантотената кальция (если нет эдрофония) и только после этого провести по всем правилам декураризацию антихолинэстеразными препаратами. Их действие подкрепляют введением в/м 20—40 мг эфедрина.

Неэффективная декураризация наблюдается после неоправданного использования антихолинэстеразных препаратов (блок сенсиби­лизации, деполяризующий блок). Чаще это бывает при неправильной постановке показаний и проведении декураризации малыми дозами прозерина (менее 2 мг) на фоне глубокого блока (отсутствие диафрагмального дыхания) в условиях гиповентиляции, метаболического ацидоза или гипокалиемии. Гиповентиляция после анестезии наблю­дается при постнаркотической депрессии или как следствие остаточного действия релаксан­тов. В последнем случае у больных отме­чается преимущественно диафрагмальный тип дыхания, напоминающий качели. Скоп­ление мокроты при неэффективном кашле и нарушение проходимости дыхательных путей, западение языка нередко приводят у таких больных к гипоксии и неконтролируемому углублению нервномышечного блока, усу­губляющего гипоксию.

Адекватное восстановление сознания, отказ от применения больших (свыше 0,8 г) доз, сукцинилхолина, проведение эффективной декураризации и обязательное устранение остаточной кураризации при использовании тубарина в дозах более 0,3 мг/кг предупреж­дают осложнения этого генеза.

Ателектаз также может быть причиной гиповентиляции и последующих нарушений газообмена. Ателектаз возникает как следст­вие нераспознанной эндобронхиальной инту­бации, скопления мокроты, попадания ино­родного тела в бронх или «тихой» аспи­рации (обтурационный ателектаз). Скопление в плевральной полости воздуха, крови доста­точно быстро приводит к компрессионному ателектазу (коллапс легкого). Все ситуации во время операции, способствующие ограни­чению подвижности грудной клетки и диа­фрагмы, предрасполагают к гиповентиляционному ателектазу. Кроме того, длитель­ная ИВ Л с постоянным дыхательным объе­мом и высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси также может быть причи­ной ателектазирования в результате наруше­ния продукции сурфактанта и увеличения альвеолярного шунта (абсорбционный ате­лектаз). К ателектазированию предраспола­гает уменьшение капиллярного кровотока в результате микроэмболизации.

Ателектаз следует заподозрить при появле­нии в нижних отделах легких хрипов, ослаб­ленного везикулярного или бронхиального дыхания, при наличии «немых», невентилируемых легочных зон. При массивном ателек­тазе трахея и сердце смещаются в сторону поражения. Обычно эти больные не способны самостоятельно обеспечить газообмен. Отме­чается выраженная тахикардия, которую не удается купировать медикаментозно. Важным диагностическим признаком служит кратко­временное уменьшение тахикардии и цианоза при ингаляции чистого кислорода. Диаг­ностику облегчает рентгенография. Меры предупреждения ателектазирования рассмот­рены выше. Кроме того, отказ от использования одних и тех же систем для перелива-ния крови и жидкостей также рассматривают как важную меру профилактики.

Лечение должно проводиться с учетом причин, вызвавших осложнение. При коллап­се легкого показаны дренирование плевраль­ной полости и активная аспирация; при гипостатических ателектазах — раздувание легких и дыхание под повышенным давле­нием; при обтурационных ателектазах сле­дует начинать с активизации кашлевого рефлекса и активной эвакуации мокроты либо через катетер микротрахеостомы, либо через интубационную трубку. Мокроту раз­жижают теплым раствором фурацилина 1:5000 (всего 150—200 мл), в который до­бавляют муколитики, антибиотики, антисеп­тики и эфедрин (новодрин), одномоментно вводят не более 3 — 5 мл. Промывание бронхов сочетают с вибромассажем в раз­личных дренажных положениях, предупреж­дением вагальных реакций (атропин — 0,3—0,5 мг в/в) и бронхолитиками. В ряде случаев может понадобиться трахеостомия и(или) ИВЛ.

Осложнения после экстубации — гиповенти­ляция, различные нарушения проходимости дыхательных путей и рефлекторные расст­ройства. Гиповентиляция у только что экстубированного больного связана с релаксацией жевательной мускулатуры и мышц диафраг­мы рта (легко устраняется по общим пра­вилам) или остаточной кураризацией. Скоп­ление мокроты или ее попадание на голосо­вые связки способно вызвать ларингоспазм. При неэффективности консервативной тера­пии показаны эвакуация мокроты, введение 25 — 50 мг сукцинилхолина, реинтубация и проведение ИВЛ. Если по каким-либо при­чинам этого недостаточно, а реинтубация затруднительна, то целесообразна пункция перстневидно-щитовидной перепонки толстой иглой, а при показаниях трахеостомия. Го­раздо чаще приходится сталкиваться с подсвязочным отеком. Это результат грубой интубации или повреждения трубкой боль­шого размера. Он проявляется охриплостью, втяжением яремной ямки и характерным стридорозным дыханием на вдохе («крик осла»). Лечение заключается в ингаляции кислорода, назначении глюкокортикоидов в/в (30—60 мг преднизолона), супрастина или пипольфена.

Грубые манипуляции катетером при отса­сывании могут стать причиной аритмий или рефлекторной   остановки   сердца,   особенно при сопутствующей гипоксии и гиперкапнии. При проведении катетера большого диаметра в долевой или сегментарный бронх в резуль­тате обструкции и присасывания катетера к слизистой оболочке можно повредить паренхиму легкого. Во избежание постинтубационных осложнений рекомендуется: произ­водить экстубацию только после восстановле­ния кашлевого рефлекса и мышечного то­нуса, что подтверждается наличием тонуса жевательных мышц, способностью больного открыть глаза, по просьбе приподнять голо­ву от стола; использовать катетер диамет­ром не более половины диаметра трубки; не подключать вакуум до установки кате­тера; использовать дренажные положения для раздельной эвакуации секрета из левого и правого главных бронхов; производить отсасывание секрета не дольше 5 —10 с с обя­зательной ингаляцией кислорода в переры­вах; трубку удалять на катетере, проведен­ном непосредственно за голосовые связки, движениями, обратными тем, которые произ­водят при интубации; после экстубации убе­диться с помощью волюметра в адекват­ности дыхания; наблюдать за больным в течение 40—60 мин после экстубации и декураризации.

Наряду с дыхательными в посленаркозном периоде возможны и циркуляторные нарушения.

Гипотония, возникающая в этом периоде, свидетельствует чаще всего о дефи­ците ОЦК или падении сократительной функции миокарда. Часто забывают, что относительная гиповолемия и гипотония про­являются после перекладывания больных со стола.

Дрожь (озноб) при пробуждении, возмож­но, является наиболее частым осложнением ближайшего посленаркозного периода. В по­следнее время все больше склоняются к тому, что нарушение терморегуляции в первую оче­редь обусловлено неодновременным восста­новлением спинальных и пирамидных рефлек­сов после наркоза. Диссоциацию функцио­нальной активности различных нервных структур ставят в зависимость от управляе­мости эффекта анестетика и длительности его постнаркотического действия. Считают, что именно поэтому дрожь наиболее часто встречается после фторотанового наркоза. Определенное значение в генезе этого ослож­нения имеют и избыточная теплоотдача в результате вазоплегии, а также общее охлаж­дение организма, особенно при длительных вмешательствах, сопровождающихся откры­тием брюшной и грудной полостей, массив­ным переливанием недостаточно подогретых растворов. Возникновению осложнения спо­собствует также депрессия центров терморе­гуляции и нарушение мышечного термогенеза при использовании наркотических средств и релаксантов.

Это осложнение может встречаться при всех методах и вариантах общей анестезии, чаще после использования фторотана, особенно у маленьких детей и лиц пожилого и старческого возраста, а также у ослаблен­ных больных. Отмечаются мышечная дрожь периферический спазм, умеренная тахикардш и повышение АД. Иногда озноб настолько выражен, что бывают цианоз, мышечная ригидность и угнетение дыхания. Снижение рН сопровождается сдвигом как дыхательно­го, так и метаболического компонента КЩС снижается Р02 крови и возрастает РС02. резко возрастает потребление кислорода тка­нями, а органный кровоток уменьшается. Опасность этого осложнения очевидна у боль­ных с выраженным атеросклерозом, заболе­ваниями коронарных сосудов, гипертониче­ской болезнью, а также после реконструк­тивных вмешательств на сосудах, при трансплантации органов и тканей.

Профилактика включает поддержание комфортной температуры (21—23 °С) в опера­ционной и постоянный контроль темпера­туры тела больного (пищеводной, ректаль­ной) во время операции, особенно дли­тельной. Интраоперационной спонтанной ги­потермии удается избежать с помощью комплекса мероприятий, включающего: обя­зательное согревание переливаемых раство­ров до температуры тела, интраоперационное согревание больного с помощью электроматраца или устройств для подогрева операционного стола (совершенно необходи­мо при длительных вмешательствах и у ма­леньких детей), использование устройств для подогрева и увлажнения инсуффлируемой газонаркотической смеси, постепенное, плавное выведение больного из состояния наркоза пу­тем продленной послеоперационной анесте­зии закисью азота и кислородом в соот­ношении 2:1 и 1:1 в течение 15 — 30 мин, а при необходимости и дольше, постепенное согревание охлажденного больного (до тем­пературы не выше 33,5 °С) после операции с помощью обдувания горячим воздухом от электрофена.

При лечении озноба наиболее эффек­тивно введение в/в 10—20 мг метилфенидата (риталин, США). Ганглиоблокаторы: арфонад или гигроний — 0,1 % раствор, 40—50 ка­пель в 1 мин, пентамин — 25 мг в/в и 25 мг в/м, а также раствор сульфата маг­ния—разовая доза 10—12 мг/кг медленно в/в купируют дрожь не менее чем в 65% случаев. Ганглиоблокаторы в этой ситуации следует применять с большой осторож­ностью, убедившись в отсутствии скрытой гиповолемии и под постоянным контро­лем АД.

Судороги в посленаркозном периоде могут быть следствием ряда причин. Необходимо последовательно исключить гипоксию и отек мозга, нарушения мозгового кровообращения и случаи эмболии. Иногда причиной судорог может быть гипогликемия или метаболиче­ский алкалоз, а также гипокаЛвциемия как следствие массивного переливания цитратной крови.

Независимо от генеза осложнения необхо­димо обеспечить нормальный газообмен и поддержание водноэлектролитного баланса и КЩС. Терапия всегда должна быть патогенетически обоснованной. Непосредственное устранение судорог достигается использованием седуксена (5 —10 мг), оксибутирата натрия (30—50 мг/кг в/в) или барбитуратов. При необходимости показана дегидратационная терапия.

Рвота при пробуждении после многокомпо­нентной анестезии встречается не столь редко, как полагают. Длительность операции и глу­бину анестезии рассматривают как пред­располагающие факторы. Наиболее часто рвота возникает после вмешательства на ор­ганах брюшной полости, особенно на желч­ных путях. Интраоперационная гипоксия нередко бывает причиной упорной рвоты при пробуждении и в послеоперационном пе­риоде.

Важным профилактическим мероприятием является присутствие зонда в желудке во время операции, что рассматривают как обя­зательное условие безопасности анестезии при экстренных вмешательствах, а также при всех плановых операциях длительностью бо­лее часа. При появлении рвоты необходимо сохранить проходимость дыхательных путей. При упорной рвоте показаны атропин (0,6— 1 мг), антигистаминные средства, дроперидол.

Повреждение периферических нервов сле­дует рассматривать как отсроченное осложне­ние общей анестезии. Наиболее частыми при­чинами его являются ишемия или непосредст­венная травма нервного ствола. Ишемия нерва возникает при чрезмерном натяжении нервного ствола, особенно в местах, где нерв жестко фиксирован, например костными образованиями, или в результате позицион­ного сдавления его тканями или сдавления металлическими предметами от операцион­ного стола (дуга, стойки и т. п.). При пере­растяжении нерва может также произойти разрыв его капилляров и возникнуть переневральная гематома, при значительных раз­мерах которой возможно нарушение крово­обращения в смежных тканях. Прямое по­вреждение нерва наблюдается при интра – или параневральном введении лекарственных препаратов, бактериальном загрязнении или формировании гематомы. Продолжительное использование жгута при венепункции или издании избыточного давления в манжетке при измерении АД иногда бывает достаточ­ным для повреждения нерва. Этому способст­вует длительная гипотония и спонтанное охлаждение больного.

Наиболее часто повреждаются плечевое сплетение и нервы верхней и нижней ко­нечностей. Как правило, это происходит при неправильной укладке больного на опера­ционном столе. Перерастяжение плечевого сплетения имеет место при отведении руки более чем на 90° от туловища, особенно при повороте головы больного в противоположную сторону; в положении на боку при фиксации руки, заведенной за голову боль­ного, к дуге операционного стола; при разме­щении руки за головой больного в положе­нии на спине; при удержании больного за запястья с целью предупредить смещение тела в положении Тренделенбурга. Кроме того, возможно сдавление сплетения, если используются плечевые подпорки в положе­нии Тренделенбурга: при медиальном их расположении — ключицей, при латераль­ном — головкой плечевой кости. Смещение сплетения кзади сухожилием малой грудной мышцы или клювовидным отростком встре­чается у полных больных во время вмеша­тельства на печени и желчных путях, когда используют подпеченочный валик. Поврежде­нию способствует наличие у больного врож­денных аномалий (гипертрофия передней или срединной лестничных мышц, шейное ребро, атипичное строение плечевого сплетения).

При свободно свисающей руке, сопри­касающейся с краем операционного стола в области медиального мыщелка плеча, про­исходит сдавление локтевого нерва с после­дующим его повреждением. В сходных слу­чаях, когда рука находится в положении супинации, может произойти сдавление лу­чевого нерва, а в положении пронации — срединного нерва. Нередко лучевой нерв после выхода из мышечного канала на боковую поверхность плеча сдавливается дугой опера­ционного стола. Если верхняя конечность свисает со стола, приподнята, супенирована и отведена кзади, то нервы плечевого спле­тения повреждаются в результате растяжения. На нижней конечности чаще в результате позиционного сдавления поражается мало­берцовый нерв (в положении на боку), при укладке ног на держатели без прокладки (литотомическое положение) — большеберцовый нерв. У истощенных больных при недостаточной толщине матраца возможны повреждения седалищного нерва.

Клинические проявления послеоперацион­ных нейропатий разнообразны (снижение чувствительности, парастезии, мышечная сла­бость, параличи) и зависят от вида повреж­денного нерва. Прогноз обычно благоприят­ный, однако выздоровление может затянуть­ся на несколько месяцев.

Профилактика включает создание (при возможности) комфортного положения для больного еще до начала введения в анестезию и выключения сознания; обяза­тельное использование только мягких под­кладных матрацев, а также мягких прокла­док при применении подставок, стоек, держа­телей; правильная укладка больного, недопускающая чрезмерного натяжения нервных стволов, их сдавления и соприкосновения с твердыми деталями операционного стола; отказ от избыточного сгибания и приведения нижних конечностей (в положении для лито-томии), размещения предплечья за головой (в боковом положении), отведения руки более чем на 90°, избегая чрезмерной гиперэкстензии и наружной ротации руки (в положе­нии на спине); размещение свободной руки вдоль туловища с обязательной ее фиксацией. Лечение должно проводиться совместно с невропатологом и физиотерапевтом.