Осложнения в периоде поддержания общей анестезии

Ги­поксия различного генеза (гипоксемическая, циркуляторная, гемическая и гистотоксическая) — самое частое и самое грозное ос­ложнение этого периода, которое серьезно затрудняет защиту организма от операцион­ной травмы. Признаки гипоксии неспеци­фичны. Ее чаще всего приходится диффе­ренцировать от недостаточности анальгезии. Однако появление тахикардии, нарушений ритма и признаков гипоксии миокарда на ЭКГ указывает на возможность развития гипоксии. Одним из верных признаков может служить кратковременное урежение пульса при переходе на ингаляцию чистым кисло­родом. Преимущественно респираторные и циркуляторные нарушения ведут к возникно­вению гипоксии во время анестезии.

Опасность нарушения проходимости дыха­тельных путей остается, поскольку и в пе­риоде поддержания для этого сохраняются все предпосылки. Эти нарушения возникают преимущественно по вентиляционному типу, т. е. связаны с уменьшением дыхательного объема. Нарушение работы наркозно-дыхательной Аппаратуры, падение давления кислорода в централизованной системе или в баллоне — не такие уж редкие причины, при­водящие к снижению содержания кислорода в газонаркотической смеси и гипоксии в наркозе (так называемая атмосферная ги­поксемическая гипоксия).

Гиповентиляция, характеризующаяся умень­шением числа вентилируемых альвеол и за­держкой элиминации С02, также приводит к гипоксемической гипоксии. В большинстве случаев она является следствием нарушения проходимости при частичной обтурации труб­ки или закупорке дыхательных путей мягки­ми тканями при масочном наркозе. Часто упускают из виду, что почти все анестети­ки после достижения толерантных уровней наркоза вызывают депрессию дыхания по центральному или периферическому типу (ча­ще сочетанно), и при самостоятельном ды­хании, продолжающемся более часа, разви­вается гиповентиляционный синдром. Неред­ко гиповентиляция является следствием не­правильно выбранных параметров ИВЛ или уменьшения дыхательного объема вследствие избыточного давления на грудную клетку хирургом, ограничения подвижности диафрагмы многочисленными тампонами или ранорасширителем. Даже ИВЛ не может застраховать от гиповентиляции в наркозе, если больной в течение нескольких часов находится в глубоком положении Тренделенбурга, на животе или в положении для литотомии. Наконец, к гиповентиляции и гипоксии приводит ателектаз.

Предупреждение гипоксемической гипоксии при анестезии дости­гается постоянным контролем за работой наркозно-дыхательной аппаратуры, давле­нием кислорода в системе и на ротаметре; периодической (каждые 30 — 60 мин) проверкой проходимости дыхательных путей, эва­куацией скопившейся мокроты и аускультацией легких; ручным раздуванием легких или увеличением дыхательного объема на аппарате в течение 3 — 5 мин не реже чем через 30 мин или проведением вспомога­тельного дыхания через каждые 20 — 25 мин при масочном наркозе; постоянным контро­лем величины экскурсии грудной клетки и диафрагмы, особенно при операциях на верхнем этаже брюшной полости; увели­чением расчетных величин МОД на 30—50 % при оперативных вмешательствах в нефизиологичных положениях; постоянным конт­ролем ЭКГ, показателей КЩС и газов крови. Лечение гипоксемической гипоксии сводит­ся к восстановлению адекватного газообме­на и предупреждению отека мозга.

Угрожающая гипотонияво время анестезии может быть обусловлена изменениями ОЦК, рефлекторными нарушениями, передозиров­кой препаратов, снижающих АД, сердечной слабостью или комбинацией этих факторов. Затянувшаяся гипотония всегда приводит к циркуляторной и (или) гемической гипоксии. Уже отмечалось, что все ингаляционные анестетики, а также избыточная бло­када компенсаторных сосудистых механиз­мов (чрезмерные дозы нейролептиков и тран­квилизаторов в премедикации, избыточное введение дроперидола и т. п.) ответственны за возникновение относительной гиповоле­мии. Своевременно не восполненная кровопотеря на этом фоне представляет собой наиболее частую причину угрожающего паде­ния АД и возникновения дефицита ткане­вого кровотока. Длительно (более 30 мин) сохраняющаяся гипотония приводит к мета­болическим расстройствам, усугубляющим нарушения микроциркуляции.

Рефлекторное снижение АД возможно не только при поверхностной  анестезии.   При манипуляциях в области дугласова кармана, каротидного и аортального сплетений, кор­ня легких углубление анестезии не всегда предупреждает такие сдвиги. Они становятся угрожающими в условиях дефицита ОЦК, кислотно-щелочного дисбаланса и недостат­ка калия. Неисправности испарителя тоже надо иметь в виду как возможную причи­ну гипотонии. Однако более реальна опас­ность относительной передозировки анесте­тика при затянувшемся вмешательстве, когда потребность в нем становится с каждым часом меньше. Возможны и другие причины угрожающего падения АД — инфаркт мио­карда, эмболия легочной артерии или жи­ровая эмболия. Однако их следует прини­мать во внимание только после исключе­ния других, более вероятных моментов. Вентиляционная гипоксия предрасполагает к гипотонии и углубляет ее. Следует добавить, что регионарную блокаду рефлек­согенных зон нужно рассматривать как один из компонентов анестезиологического по­собия.

Нарушения сердечного ритма. Аритмии у больных, не имевших таких эпизодов до операции, чаще отражают неблагополучие в течение обезболивания: его недостаточность, нераспознанную гипоксию, гиперкапнию или их сочетание. Анестетики, особенно галогенсодержащие и циклопропан, сенсибилизируют миокард и делают его весь­ма чувствительным к катехоламинам, не­достатку кислорода или избытку углекисло­ты в крови. Аритмии возникают и вслед­ствие нарушения нормальных соотношений симпатической и парасимпатической иннер­вации, например при введении больших доз фентанила без дроперидола, и метаболи­ческого ацидоза, и гипокалиемии.

Наиболее часто встречается желудочковая экстрасистолия, которой придают прогности­ческое значение. Единичные, скоропреходя­щие экстрасистолы обычно рефлекторного происхождения. Политопная экстрасистолия, продолжающаяся независимо от манипуля­ций хирургов и уровня анестезии, рассмат­ривается как угрожающий симптом развития сердечной недостаточности и трепетания же­лудочков. Суправентрикулярные экстрасисто­лы с блокадой одной из ножек пучка Гиса могут быть предвестником более грубых нарушений внутрижелудочковой проводимос­ти. Особое значение имеет экстрасистолия для возникновения мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии. Наряду с полной атриовентрикулярной блокадой они могут привести к тяжелой циркуляторной гипоксии. Возможны и другие нарушения ритма. Все они могут быть и симптомом более грозного осложнения — инфаркта миокарда или эмболии легочной артерии.

Лечение аритмий должно начинаться с ликвидации ее причины: гипоксии и гиперкапнии,  электролитного  и  кислотно-щелочного дисбаланса. Необходимо обеспечить полноценную блокаду ноцицептивных раз­дражителей. Характером аритмий определя­ется выбор медикаментозных средств. При брадиаритмиях показано введение атропина (0,5 мг в/в, при необходимости повторно). Если брадикардия вызвана атриовентрику-лярным блоком, то более эффективны эфедрин (0,3—0,5 мг) и новодрин (1 мг на 500 мл 5 % раствора глюкозы в/в капельно). Для лечения желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии без гипотонии при­меняют лидокаин (40—60 мг в/в и далее через 5 мин по 50 мг, но не более 200 мг за 1 ч) или новокаинамид (50—100 мг и далее каждые 5 мин по 50 мг до полу­чения эффекта). Весьма целесообразно вве­дение поляризующей смеси, содержащей ио­ны калия и магния, а также 20—25 % раствор глюкозы и инсулин. Если отсутст­вуют признаки сердечной недостаточности, то оправданно применение индерала (обзидана) по 1 мг каждые 5 мин, но не более 5 мг. Надежна и эффективна электрическая дефибрилляция при тахисистолических фор­мах аритмий. Если нарушения ритма обус­ловлены недостаточностью миокарда, то их устраняют кардиотониками.

Аллергические реакции трудно предвидеть, но к ним нужно всегда быть готовым. Описаны случаи таких осложнений в наркозе после использования атропина, барбитуратов, сомбревина, эфира, недеполяризующих релаксантов, декстранов и рентгеноконтрастных средств. Опасно введение в/в витамина В1.

Клинические проявления аллергии в нар­козе широко варьируют — от локальных кож­ных проявлений до системных расстройств, включая анафилактический шок. При легких и среднетяжелых формах на­блюдаются экзантема, крапивница, отек Квинке и умеренные изменения гемодина­мики — тахикардия, экстрасистолия и гипертензия. В более тяжелых случаях присоеди­няются угрожающие явления бронхиолоспазма, развивается тяжелый коллапс. Развитию анафилактического шока часто предшеству­ют симптомы-предвестники — психомотор­ное возбуждение и судороги во время вве­дения в анестезию, цианоз, явления ларинго – и бронхиолоспазма.

Профилактика аллергических ослож­нений включает тщательный сбор аллергологического анамнеза, при показаниях — преднаркозную подготовку антигистаминными и гормональными препаратами. Из схемы анестезии исключают препараты, способст­вующие освобождению эндогенного гистамина (барбитураты, сомбревин, тубарин и др.), Лечение начинают с прекра­щения введения аллергена. При легких фор­мах показаны антигистаминные препараты, глюконат кальция, гормоны, бронхолитики, при тяжелых — лечение ларинго-, бронхоспазма и анафилактического шока.

Икота может быть как во время анесте­зии, так и в послеоперационном периоде. В генезе этого осложнения существенное значе­ние принадлежит раздражению чувствитель­ных окончаний диафрагмального нерва (непосредственно или опосредованно через pi. celiacus и другие внутрибрюшные спле­тения). Раздражение блуждающего нерва также имеет большое значение, и икота может появиться при манипуляциях на различных органах груди и живота. В ряде случаев центральная стимуляция промежуточного мозга (алкогольная интоксикация, уремия) вызывает икоту. При ее появлении оправ­даны углубление анестезии и дополнительное введение релаксантов, что далеко не всегда устраняет это осложнение. Из фармакологи­ческих средств наиболее эффективны пипольфен (25 мг в/в), аминазин и риталин (10—20 мг в/в). Иногда икоту удается купи­ровать амилнитритом (содержимое ампулы вводят в мешок закрытой системы и на несколько минут выключают адсорбер). В посленаркозном периоде наряду с перечисленными мероприятиями прибегают к периодическому вдыханию паров эфира, а при упорной икоте — к одно – или двусторонней блокаде диафрагмального нерва. Хорошие результаты дает иглотерапия.