Действие на сердечно-сосудистую систему

Оптимальное кровообращение в организме можно обеспечить при адекватных значениях ОЦК, сократительной функ­ции миокарда, сердечного выброса и об­щего периферического сопротивления. Изме­нения ОЦК под влиянием анестезии обыч­но незначительны и обусловлены в основ­ном потерей крови и жидкости до и во время операции. В основном в условиях наркоза могут происходить изменения инотропной и хронотропной функции сердца и, следовательно, сердечного выброса и то­нуса периферических сосудов.

Эфир в малых концентрациях суще­ственно не влияет на кровообращение да­же при длительной ингаляции. При повышении концентрации до 12 об. % снижают­ся АД и сердечный выброс, но общее пе­риферическое сопротивление существенно не меняется. Почти пропорционально повыше­нию концентрации анестетика во вдыхаемой смеси усиливается отрицательное инотропное влияние и снижаются практически все виды работы сердца. Угнетение сократительной функции миокарда в известной сте­пени маскируется эфирной тахикардией, в связи с чем сердечный выброс в начальных стадиях эфирного наркоза существенно не меняется или даже повышается. Увеличение концентрации  эфира  во   вдыхаемой   смеси до очень высоких значений, даже если оно непродолжительно, может привести к край­ней степени депрессии миокарда, что может закончиться остановкой сердца и смертью.

Циклопропан в обычных клинических концентрациях дает симпатомиметический эффект, усиливает продукцию в организме норадреналина, в связи с чем увеличивает сердечный выброс и тонус периферических сосудов, может вызвать иногда аритмии. Аритмическая активность сердца возрастает на фоне увеличения концентрации С02 в крови. В больших концентрациях, которые в клинических условиях не применяются, циклопропан всегда угнетает сократимость миокарда.

Фторотан. Основным закономерным гемодинамическим эффектом фторотана явля­ется артериальная гипотония. Этим было обусловлено первоначальное ошибочное представление о ганглионарной блокаде как главном компоненте гемодинамического воз­действия фторотана. В последние годы дока­зано, что основной феномен фторотановой анестезии — снижение сердечного выброса, связанное с кардиотоксическим (весьма лег­ко и быстро обратимым) действием анесте­тика. Если малые концентрации фторотана (обычно рекомендуемые для клинического применения), ограничиваемые 0,5 об. % в смеси, как правило, не  вызывают существенных изменений сердечного выброса, то при максимально допустимой концентрации во вдыхаемой смеси (около 3 об. %) его снижение достигает 35 — 50%. Со стороны общего периферического сопротивления в на­чальных фазах фторотановой анестезии ма­лыми концентрациями изменения обычно незначительны, а при высоких концентра­циях анестетика в смеси общее перифери­ческое сопротивление может заметно повы­шаться, что характеризует достаточно сохра­ненный уровень компенсаторных реакций при этом виде анестезии. В основе фторотановой гиподинамии лежит выраженный кардиодепрессорный эффект анестетика по типу прямого воздействия на сократимость мио­карда. Динамика ЦВД при фторотановой анестезии, выражающаяся прогрессивным, хотя и не столь значительным повышением в ходе анестезии, свидетельствует об отно­сительной декомпенсации кровообращения на фоне миокардиальной депрессии.

Метоксифлуран. Влияние мето-ксифлурана на кровообращение подчиняется тем же законам, что и влияние фторотана, однако при эквипотенциальных концен­трациях его воздействие на сократительную функцию сердца и, следовательно, на крово­обращение в целом выражено меньше, чем влияние фторотана. При углублении метоксифлурановой анестезии наблюдается про­грессирующее снижение АД. Эта гипотония обусловлена главным образом снижением сердечного выброса в результате угнетения сократимости миокарда. Общее перифери­ческое сопротивление изменяется мало и не превышает 10—15% исходной величины да­же при значительной концентрации анесте­тика в крови. Еще меньше меняется ЦВД при обычно применяемых в клинических условиях уровнях анестезии.

Этран также дает кардиодепрессорный эффект, хотя в целом при эквипотенциаль­ных концентрациях  анестетика он выражен меньше, чем при наркозе фторотаном, и почти аналогичен эффекту метоксифлурана. Снижение сердечного выброса при этрановой анестезии обусловлено депрессией сократимости миокарда. Отличительной чер­той этрановой анестезии является стабиль­ное снижение общего периферического со­противления, достигающее 80—90% исход­ной величины как при малых, так и при больших концентрациях анестетика во вды­хаемой смеси. Это снижение развивается на фоне прогрессирующего снижения сер­дечного выброса, достигающего 55 — 60% исходной величины при максимальной кли­нической концентрации этрана во вдыхаемой смеси. Другое отличие этрановой анестезии заключается в умеренном и стабильном снижении ЦВД почти независимо от глубины анестезии.

Общим для всех галогенсодержащих анес­тетиков является более или менее выражен­ное уменьшение частоты сердечных сокращений, степень которого связана с глуби­ной анестезии и в наибольшей мере про­является при анестезии этраном. При доста­точно глубокой анестезии частота сердеч­ных сокращений снижается максимально до 70 — 80% исходной величины при использо­вании всех трех ингаляционных галогенсодер­жащих анестетиков. Различия в динамике общего периферического сопротивления по­казывают, что фторотановая и метоксифлурановая анестезия сопряжена с большей ра­бочей нагрузкой на сердце, чем анестезия этраном. Таким образом, гемодинамические условия при анестезии этраном более вы­годны.

Практически все гемодинамические эффек­ты, наблюдаемые при анестезии галогенсодержащими анестетиками, достаточно быстро обратимы и исчезают полностью через 60 — 90 мин после прекращения ингаляции. Все это позволяет считать, что кардиоплегические эффекты галогенсодержащих анестетиков имеют функциональный ха­рактер.

Закись азота при мононаркозе не оказывает заметного влияния на кровообра­щение. Как компонент комбинированной анестезии она приводит к активации бета-адренорецепторной системы сердца, благодаря чему уменьшает угнетение сократимости миокарда фторотаном или каким-либо дру­гим анестетиком.

Барбитураты при внутривенном вве­дении в высоких концентрациях (более 2 %) существенно влияют на кровообращение. Сократительная функция миокарда снижается прямо пропорционально дозе введенного препарата, возникает существенная дилатация сердца. Важным моментом в измене­нии условий кровообращения под влиянием барбитуратов является перераспределение крови в связи с венозной дилатацией и по­следующим уменьшением венозного воз­врата.

Нейролептанальгезия незначитель­но влияет на кровообращение. Однако тот­час после введения препаратов наступает короткий период легкой гипотонии, вы­званной слабым кардиодепрессорным эф­фектом. НЛА вызывает гемодинамические сдвиги в виде умеренного снижения сердеч­ного выброса, уменьшения АД и частоты сердечных сокращений. Существенных изме­нений общего периферического сопротивле­ния не происходит. Тонкий анализ таких функций сердца, как индекс время — напря­жение, ударная сила левого желудочка, удар­ная и общая работа левого желудочка, указывает на их снижение под влиянием НЛА. Изучение фазовой структуры сердеч­ного цикла определяет умеренное снижение показателей инотропизма, что свидетельст­вует об ухудшении сократимости миокарда в условиях НЛА.

Релаксанты. Изменения сердечно-сосу­дистой  деятельности  и  кровообращения  в целом под влиянием мышечных релаксан­тов незначительны и нечасты. В отдель­ных случаях после введения мышечных ре­лаксантов деполяризующего типа может раз­виваться брадикардия вплоть до асистолии, которая связана со стимуляцией холинергических рецепторов и освобождением иона калия.

При введении недеполяризующих релаксан­тов может развиваться блокада как симпа­тического, так и парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. При преоб­ладании симпатической блокады может развиваться непродолжительная гипотензия, на­пример при введении альфа-тубокурарина. Пер­воначальная брадикардия после введения ре­лаксантов может смениться тахикардией. Иногда возникает аритмия, она особенно опасна у лиц с высоким содержанием каль­ция в плазме, а также после лечения пре­паратами наперстянки.