Метаболический алкалоз
Метаболический алкалоз возникает в результате введения в организм больших количеств бикарбоната или цитрата натрия, а также в результате потери большого количества хлористоводородной кислоты, как, например, при стенозе пилорического отдела желудка и многократной рвоте. Организм компенсирует алкалоз путем гиповентиляции, приводящей к задержке углекислоты, и повышенной экскрецией бикарбоната почками.
В клинической практике метаболический алкалоз возникает не только в результате лечения бикарбонатом, но и после переливания больших количеств цитратной крови в условиях недостаточного натрийуреза. Однако наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются гипохлоремия в результате потери организмом хлоридов из желудка (а вместе с ними и Н+) и гипокалиемия. В первом случае развивается истинный дефицит Н+, во втором плазменная гипокалиемия отражает общую гипокалиемию и компенсаторное перемещение ионов Н+ в клеточное пространство для сохранения положительного внутриклеточного потенциала (вместе с перемещением в клетку Na+). Борьбу с метаболическим алкалозом проводят в нескольких направлениях: 1) усиление натрийуреза с помощью салуретиков и спиронолактонов (при сохранении оптимальной калиемии); 2) введение хлоридов в комплексе с калием; 3) введение препаратов калия; 4) активация процессов перемещения калия из внеклеточного в клеточное пространство, для чего вместе с препаратами калия вводят растворы глюкозы с инсулином. Метаболический алкалоз нередко сопровождает критические состояния, и его лечение обычно представляет большую сложность.