Интенсивная терапия при травмах, ожогах и отморожениях

Ожоги

Термические     поражения — тяжелый     вид  травматической     патологии,     сопровожда­ющийся высокой летальностью.  Современ­ная   помощь   при   этом   виде   поражения  подразумевает   организацию   специализированных  центров  с  отделением реанимации интенсивной  терапии,   а  также  выездными бригадами скорой помощи. Тяжесть функци­ональных расстройств, сопутствующих термической травме, определяют многие факторы,   среди  которых  главную  роль   играют площадь и глубина поражения.  Принципиально важно разделение ожогов на поверх­ностные (I, II, IIIA)и глубокие (IIIБ и IV).

В  определении распространенности пораже­ния не утратило практической ценности  «правило девяток»: голова и шея состав­ляют 9 % поверхности тела, одна верхняя конечность — 9 %, передняя часть туловища 9 * 2 = 18 %, задняя часть туловища 9 * 2=18%, одна нижняя конечность 9*2 = 18 %, лишь на долю промежности приходится 1 %. При рассыпной локализации ожогов удобно пользоваться «правилом ладони»: поверх­ность ладони взрослого человека, включая пальцы, составляет 1 % поверхности тела. Поражения лица и туловища сопровождаются относительно большей глубиной функци­ональных нарушений, чем равный по площади и глубине ожог конечностей. Ожог промеж­ности, половых органов чаще осложняется шоком. Особой тяжестью отмечаются ожоги дыхательных путей; по характеру функци­ональных расстройств они эквивалентны глу­бокому ожогу 10 % поверхности тела.

При поражении, превышающем критиче­скую величину (для поверхностного —10— 20 %, для глубокого — 5 —10 %), в организме возникают общие нарушения, именуемые «ожоговой болезнью». Вее течении выделяют четыре последовательных периода: ожого­вый шок, острую токсемию, септикотоксемию, реконвалесценцию. Угрожающие рас­стройства жизненных функций всегда наблю­даются в первом периоде ожоговой болезни.

Морфологической основой ожогового шока является непосредственное повреждение тка­ней с утратой кожного покрова как физио­логической системы. На тяжесть шока, как и ожога в целом, решающее влияние ока­зывают общая площадь ожога, распространенноеть глубокого поражения с учетом локализации   ожога;   в   отдельную   группу выделяют термическое поражение дыхатель­ных путей. Ожоговый шок развивается при площади глубокого поражения, равной 9 — 10 % поверхности тела. В патогенезе ожо­гового шока на первом этапе большую роль играют нервно-болевые влияния. С первых мгновений проявляется острая сердечная не­достаточность, генерализованный спазм пе­риферических артерий направлен на поддер­жание адекватной перфузии органов, игра­ющих первостепенную роль в поддержании жизнедеятельности организма (головной мозг, сердце, печень). Стойкий артериолоспазм сопровождается увеличением ОПС,и поэтому АД при ожоговом шоке длительно удерживается на нормальном или близком к норме уровне. В ближайшие 1 — 2 ч начи­нается снижение ОЦК, нарастающее на про­тяжении 2 сут и более. Основная причина гиповолемии — значительная плазмопотеря; вместе с плазмой теряется много белка (до 3 г/сут).Параллельно развивается гемоконцентрация с увеличением числа эритроци­тов (до, 8 —9 млн.), показателей гематокрита (до 70 — 75%) и гемоглобина (до 150 — 160%). В основе ранней гиперкоагуляции лежат возрастание концентрации тромбопластина, фактора К, фибриногена, вторичный тромбоз. Параллельно ухудшаются реоло­гические свойства крови, что углубляет расстройства микроциркуляции. Причиной олигоанурии является резкое сокращение регионарного кровотока (спазм сосудов). На­рушение водно-электролитного баланса при­водит к гипонатриемии и гиперкалиемии. В генезе интоксикации исключительную роль играют биологически активные вещества,, входящие в кининовую систему. В моче по­стоянно обнаруживают гематурию, альбуми­нурию, лейкоцитурию. Концентрация сахара в крови возрастает до 160—180 мг%. Потери белка вызывают выраженную гипо – и диспротеинемию.

Для клиники ожогового шока вначале характерны возбуждение, мелкая дрожь, которые обычно сменяются адинамией с элементами спутанного сознания. На фоне постоянной тахикардии через 6 —20 ч начина­ется падение АД. Гораздо раньше (через 2 — 3 ч) появляется олигурия. Сокращение диуреза до 100—150 мл/сут, как прави­ло, сигнализирует о неблагоприятном про­гнозе.

При ожогах необходимо раннее начало противошоковой терапии в специ­ализированной машине скорой помощи. Для транспортировки на большие расстояния следует использовать вертолеты санитарной авиации с оборудованием, позволяющим проводить в пути основные реанимационные мероприятия (активная инфузия, форсирова­ние диуреза, анальгезия закисью азота с ки­слородом). При отсутствии выраженной де­компенсации кровообращения, дыхания по­казана ранняя перевязка, при которой можно точно оценить глубину, площадь и лока­лизацию ожогового поражения. Все мани­пуляции осуществляют предельно щадяще на фоне энергичной противошоковой те­рапии и под постоянным надежным обез­боливанием. На раны накладывают повязки с подогретыми, растворами антисептиков, эмульсиями.

Основа интенсивного лечения ожогового шока — адекватная инфузионная терапия, предусматривающая сочетанное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, дезинтоксикационных средств и осмодиуретиков. Общий объем вливаемой жидкости может колебаться от 5 — 6 до 10—15 л и бо­лее в зависимости от ОЦК, ЦВД, гематокрита, МОК, ОПС, почасового диуреза и др. В целях нормализации ОЦК и для борьбы с гипопротеинемией, дисэлектролитемией переливают плазму, альбумин, протеин в со­четании с препаратами декстрана (полиглюкин, реополиглюкин). Белковые гидролизаты применяют на более поздних этапах лечения обожженных. Из кристаллоидных растворов предпочтение следует отдать лактосолу. Пре­дупреждая сдвиги в электролитном составе, он нормализует КЩС и поддерживает энергетический баланс организма. Целенаправ­ленная коррекция электролитных и других нарушений возможна при условии динами­ческого лабораторного контроля за номо­граммой, КЩС и другими показателями гомеостаза. Приблизительное соотношение переливаемых коллоидов и кристаллоидов составляет 2:1. Показания к отдельному введению лактата или гидрокарбоната натрия, трисбуфера возникают при переходе ацидоза в декомпенсированную форму. Дезинтокси­кацию осуществляют препаратами поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан) в количестве 300 мл/сут. Сильное антитокси­ческое действие оказывают иммунная плазма и кровь ожоговых реконвалесцентов. С конца первых суток показано переливание не менее 0,5 л свежеконсервированной крови (срок хранения 1—2 сут). Особенно эффективны прямые гемотрансфузии непосредственно от доноров. От переливания крови в первые часы ожогового шока следует воздержаться, поскольку оно приводит к усилению гемолиза.

Эффективная «защита почек» у обожженных (профилактика ОПН) обеспечивается ранним применением осмодиуретиков на фоне инфузионной терапии (мочевина, маннитол). В менее тяжелых случаях достаточны лазикс в со­четании с эуфиллином.

Следует особо подчеркнуть использование гепарина (по 5000 ЕД 6 раз в сутки), который предупреждает углубление ожого­вого поражения и развитие тромбофлебита. Гидрокортизон, преднизолон показаны при тяжелом течении шокового периода, когда стабилизация гемодинамики достигается с большим трудом. Витамины в увеличенных дозах, особенно аскорбиновая кислота (1000 — 2000 мг/сут), необходимы с ранних этапов лечения. Кардиотонические средства (коргликон, строфантин) в ранние сроки обязатель­ны. После ликвидации гиповолемии показаны эуфиллин, устраняющий спазм перифери­ческих сосудов, а также дроперидол. Циркуляторная, гистотоксическая и дыхательная формы делают показанной оксигенотерапию. Известным преимуществом обладает гелий-кислородная смесь. Ожоги, полученные при пожаре в закрытом помещении, могут со­провождаться отравлением угарным газом (окись углерода). Таким пострадавшим в ран­ние сроки показана ГБО.

Совершенное обезболивание в ранние сро­ки — необходимый компонент интенсивной терапии ожогового шока. От стандартного введения наркотических анальгетиков, особен­но от внутривенной инъекции морфина, уг­нетающего дыхание, следует воздержаться. Существуют средства анальгезии (дипидолор, фортрал) и борьбы с психоэмоциональным возбуждением (седуксен), оказывающие мини­мальное побочное влияние. Однако из-за  малой доступности в широкой практике применяют вливания новокаина в/в (400 — 500 мл 0,1 % раствора), а также смеси промедола, димедрола и дипразина (по 1 — 2 мл). При резко выраженном болевом синдроме и возбуждении применяют масоч­ный наркоз закисью азота с кислородом, а в особо тяжелых случаях — фторотаном. Однако в подобных ситуациях предпочти­тельна внутривенная общая анестезия оксибутиратом натрия (20 мл 2 % раствора), виадрилом, кетамином. Доступ к сосудистому руслу облегчает установка катетера в цент­ральную вену. Препараты для НЛА — эффек­тивное средство анальгезии и купирования психоэмоционального возбуждения с одновре­менной ликвидацией спазма периферических сосудов. Препараты для НЛА применяют в сочетании с оксибутиратом натрия или седуксеном. Ганглионарная блокада (пентамин, арфонад) на фоне одновременной ка­пельной инфузии норадреналина не нашла распространения.

На более поздних этапах лечения постра­давших с тяжелыми ожогами на первый план выступают борьба с инфекцией и под­держание энергетического баланса организма. С этого момента становится незаменимым систематическое применение высокоочищенных препаратов кристаллических аминокис­лот (аминосол), гомологичного белка (альбу мин, протеин), низкодисперсных жиров (интралипид) в сочетании с углеводами. Мно­гочисленные перевязки и активное хирурги­ческое лечение ожоговых ран все чаще про­изводят под масочным наркозом фторотаном   и   аутоанальгезией   метоксифлураном.

Отморожение и замерзание

Влияние холода на организм человека может проявляться в двух формах: местное и общее (замер­зание). Мнение о том, что к отморожению приводит непосредственное воздействие холо­да, пересмотрено. В патогенезе отмороже­ний ведущее место отводят сосудистым расстройствам, в частности длительному спаз­му периферических сосудов с последующим формированием микрососудистого тромбоза. Некротические изменения вторичны и зависят от местных нарушении кровообращения. К числу этиологических факторов относят также высокую влажность воздуха и большую скорость ветра. Отморожению способствуют ранения, кровопотеря, общие заболевания, переутомление, авитаминоз, голод. Выражен­ность холодового поражения прямо связана с длительностью пребывания пострадавшего в условиях низкой температуры.

Относительно чаще поражаются нижние конечности. Патологический процесс, как правило, не выходит за пределы голено­стопного, а на верхних конечностях — лучезапястного сустава. В первую очередь стра­дают также уши, нос и щеки. При обшир­ном поражении нескольких сегментов ко­нечностей возникает тяжелая общая реакция организма, обусловленная всасыванием в кровь продуктов распада из зоны некроза. Тяжесть нарушения жизненно важных органов могут обусловливать вторичные осложнения: флегмоны, гнойные затеки, артриты, остео­миелит. Возможны генерализация инфекции, а также специфические ее формы: анаэробная инфекция, столбняк. В первой фазе процесса (скрытый или дореактивный) нельзя устано­вить глубину и размеры отморожения. Отсутствие чувствительности и побледнение пораженного участка дают основание лишь заподозрить отморожение, которое удается оценить лишь во втором (реактивном) пери­оде. В этр время появляются признаки воспаления: отек, боль, застойная гипере­мия, некроз в зоне отморожения.

Отморожения I степени сопровождаются бледностью, отечностью, синюшной окраской кожи. Боль, зуд, ломота в суставах са­мостоятельно исчезают через 5 — 7 дней. При отморожениях II степени возникают пу­зыри, наполненные экссудатом, не оставля­ющие после себя рубцов и грануляций. Отморожения IIIстепени сопровождаются возникновением пузырей, наполненных гемор­рагическим экссудатом; их дно имеет сине-багровый цвет и нечувствительно, к болевым раздражениям. После отторжения некроти­ческих участков остаются грануляции и рубцы. При отморожениях IV степени омертвевают все слои кожи и подлежащие мягкие ткани, кости. В таких случаях в дальнейшем происходит мумификация или развивается влажная гангрена.

Местное лечение отморожений состо­ит в экстренном наложении теплоизолиру­ющей повязки. После того как определятся глубина и распространенность поражения, без промедления следует удалить некротизированные ткани хирургическим путем. Своевременная операция имеет решающее значение в предупреждении септических осложнений и нарушений функции почек. Особенно нельзя затягивать с ампутацией при тотальном поражении крупных сегментов, тем более всей конечности. В основе ин­тенсивного лечения отморожений лежит спаз­молитическая, дезагрегационная и антикоагуляционная терапия в сочетании с энергичной дезинтоксикацией. В предельно ранние сроки в артерию пораженной конечности (бедрен­ная, плечевая) вводят смесь следующего состава: 0,25% раствор новокаина — 10 мл, 2,4 % раствор эуффилина — 10 мл, 1 % раствор никотиновой кислоты — 1 мл; пункции арте­рии показаны и в последующие дни. По­лезны другие средства, ликвидирующие спазм периферических артерий и улучшающие кро­воснабжение пораженных сегментов (дроперидол). Тенденция к гиперкоагуляции при отмо­рожениях дает основание назначать гепарин (по 5000 ЕД через 6 ч) и реополиглюкин (400 — 800 мл/сут); общая продолжительность курса лечения — 5 — 7 дней. Для устра­нения интоксикации и защиты почек наз­начают гемодез, неокомпенсан, применяют форсированный диурез.

Общее охлаждение (замерзание)

Общее охлаждение (замерзание)наступает под влиянием низкой температуры окружа­ющей среды. В ледяной воде смертельное охлаждение развивается быстрее (30 мин), чем на воздухе (при 0°С —за 10—12 ч). Различают 3 степени общего поражения хо­лодом: легкую, среднетяжелую, тяжелую. При I степени (адинамической) рек­тальная температура понижается до 35— 33 °С; клинически преобладают заторможен­ность, затруднение речи, озноб; определя­ются бледность кожных покровов, «гусиная» кожа, брадикардия, возможны сопутству­ющие   отморожения  I —II  степени.    При II степени (ступорозной) температура тела снижается до 32 °С; общее окоченение, адинамия, озноб наблюдаются на фоне ступора, кожные покровы холодные, синюшные, с мраморным рисунком, акроцианоз или блед­ность дистальных отделов конечностей. Пульс замедлен до 50 — 30 уд/мин, прощупывается с трудом; АД несколько снижено; дыхание редкое  (8   в   минуту),   поверхностное.   При IIIстепени (судорожной) температура тела понижается до 30 °С, сознание утра­чено, судороги, рвота, выраженное окоче­нение тела, тризм, иногда оледенение конечностей; выраженная брадикардия, отсут­ствие пульса на периферических артериях, глухость сердечных тонов,  АД  не определяется, дыхание редкое, типа Чейна — Стокса; в этой стадии бывают одновременные от­морожения лица и крупных сегментов конеч­ностей. При охлаждении тела до 25—22 °С перспективы оживления сомнительны.

Интенсивная терапия начинается с возможно быстрого согревания пострадав­шего путем погружения в ванну с водой температуры 28 °С. Задача считается выпол­ненной при повышении температуры в прямой кишке до 34 °С. У пострадавших с ригид­ностью, сопутствующей оледенению, следует, отказаться от реанимационных мероприятий, связанных с изменением положения тела или его сегментов (запрокидывание головы назад, массаж сердца). При отсутствии оледенения в ранние сроки (перед погружением в ван­ну) в/в вводят сосудорасширяющие препа­раты, а при судорогах — оксибутират натрия. В связи с истощением гликогенных запасов организма необходимы вливания глюкозы. Одновременно проводят ощелачивание под контролем КЩС, инфузию реополиглюкина, восстанавливающего микроциркуляцию. По­сле восстановления дыхания и кровообра­щения перед реаниматологом встает ряд сложных вопросов предупреждения и борьбы с отеком головного мозга, оте­ком легких, критическим паде­нием АД (вливание коллоидных растворов, альбумин, плазма), задача нормализации тонуса мышц (седуксен, оксибутират натрия).

Электротравма

Электротравма — поражение человека элек­трическим током, вызывающее глубокие функциональные изменения ЦНС, дыхатель­ной и (или) сердечно-сосудистой систем, соче­тающиеся с местным повреждением. Большая частота и тяжесть нарушений жизненно важ­ных функций выдвигает электротравму на одно из первых мест по потребности пострадавших в реанимации.

Тяжесть и исход поражения во многом определяются омическим и емкостным со­противлением тела и предметов, находящихся между пострадавшим и источником электри­ческого тока, а также общим состоянием организма (утомление, алкогольное опьяне­ние, истощение, возраст). Наиболее электро­уязвимы лица с хроническими заболевани­ями нервной, эндокринной (гипертиреоз) и сердечно-сосудистой систем, люди старческо­го возраста и дети. Особенности расстройств при электротравме зависят от характера тока (постоянный, переменный), величины напряжения в точках контакта, силы тока, сопро­тивления кожи пострадавшего в зоне контак­та, пути прохождения электрического тока в организме (петля тока) и длительности его воздействия, метеорологических (влажность воздуха) и гигиенических факторов.

Электропроводность кожи имеет основное значение в патогенезе поражения электри­ческим током. Она определяется ее це­лостью, толщиной, влажностью, васкуляризацией, количеством сальных и потовых желез. Наиболее уязвимы лицо, ладони, зона про­межности, в наименьшей степени — пояснич­ная область, область голеностопного сустава. Контакт при царапинах, ссадинах, гранулирующйх поверхностях кожи и через введенные в сосуды и полые органы канюли, зонды, катетеры повышает электроуязвимость.

Постоянный ток напряжением до 40 В не вызывает смертельных поражений. При воздействии тока напряжением 220—380 В частота смертельно опасных поражений возрастает до 20-30%, при 1000 В – до 50%. Воздействие тока 3000 В и более практи­чески всегда смертельно. Переменный ток напряжением 127 — 220—380 В и частотой 50 Гц более опасен, чем постоянный. При напряжении 500 В оба вида тока опасны в равной мере, при 1000 В вероятность тяжелых нарушений жизненно важных функ­ций при постоянном токе больше. Перемен­ный ток высокого напряжения (1500 В), большой силы (2 — 3 А) и высотой частоты (10 тыс — 1 млн Гц) безопасен для чело­века и используется в лечебных целях.

Сухая кожа оказывает достаточное сопро­тивление и не повреждается током напря­жением 60 В; при 220 В повреждение кожи возможно, хотя и не неизбежно. При напря­жениях более 500 В сопротивление кожи осо­бенного значения не имеет, поскольку в месте контакта происходит «пробой» кожи, и со­противление тела определяется только со­противлением внутренней среды.

К развитию терминального состояния при электротравме прежде всего ведет фибрил­ляция желудочков сердца, затем угнетение продолговатого мозга и тетанический спазм дыхательной мускулатуры. Наиболее опасны верхние петли тока (рука — рука, рука — голова) или полная петля (две руки — две ноги), но электрический ток может фатально воздействовать на жизненно важные органы и рефлекторным путем. Паралич жизненно важных центров продолговатого мозга может наступить не сразу, а в результате так называемого электрического шока в течение ближайших 2 — 3 ч после травмы. Иногда первичное глубокое поражение ЦНС приводит к резкому торможению центров регуляции дыхания и кровообращения вплоть до так на­зываемой электрической летаргии, требующей длительного лечения под контролем легоч­ного газообмена и ЭКГ. В остром периоде после электротравмы нередко возникает рас­пространенный сосудистый спазм, проявляя ющийся резким похолоданием, цианозом, пятнистостью кожных покровов с увеличе­нием градиента температуры до 8—12°С. Реже в последующем выявляются локализованные нарушения кровообращения вследст­вие разрывов артериальной стенки, тромбоза с развитием ишемии или отека конечности, подвергшейся воздействию тока. При дли­тельном воздействии электрического тока, не приводящем вначале к нарушению дыха­ния и сердечной деятельности, возможны разрывы легочных «осудов, очаговые некрозы печени и почек, перфорация полых органов желудочно-кишечного тракта, отек и некроз поджелудочной железы.

Клиника. Первичные нарушения легоч­ного газообмена сохраняются только в пе­риод воздействия электрического тока и в ближайшее, время после выключения постра­давшего из электрической цепи. Они обычно являются  следствием тетанического спазма дыхательной мускулатуры и голосовых свя­зок, поэтому пострадавший не может позвать на помощь или обратить внимание на себя жестами в связи с невозможностью разжать кисти и самостоятельно оторваться от токоведущего предмета (ток 50—100 МА). Гораздо реже апноэ обусловлено поражением про­долговатого мозга, когда петля тока захва­тывает дыхательный центр. В таких случаях остановка дыхания после прекращения кон­такта сохраняется, что требует ИВЛ. Наибо­лее трудна диагностика вентиляционных нарушений при электрической летаргии.

Когда петля тока проходит через грудную клетку, обычно нарушается сердечная дея­тельность, что проявляется поразному, от эктопических экстрасистол до фибрилляции желудочков. При этом нарушения вентиля­ции вторичны, и остановку дыхания с поте­рей сознания констатируют иногда через 10— 15 с после выключения пострадавшего из цепи тока на фоне отсутствия кро­вообращения.

Несмотря на частую потерю сознания (80 — 90%) при поражении молнией, такие по­ражения обычно вызывают менее опасные на­рушения сердечной деятельности, что объяс­няется высоким напряжением в зоне разряда и кратковременного его действия. Исключение составляют поражения в голову. Нарушения дыхания при этом возникают вторично из-за рефлекторной остановки сердца либо в ре­зультате повреждения аппарата внешнего дыхания (переломы грудины, ребер и т. п.) или ушиба мозга при отбрасывании и па­дении пострадавшего.

В диагностике электротравмы важен опрос пострадавшего  или  свидетелей  происшествия. Диагноз становится достоверным после выявления следов контакта, «меток тока» на теле, последствий электрического разряда в окружающей среде (повреждение проводов или кабелей, оборудования, запах гари). Характер терминального состояния определяется общим осмотром пострадавше­го с нарушением сознания. Поражения внут­ренних органов, глубину местных прояв­лений электротравмы и поражений нервной системы выявляют в ходе интенсивного наблюдения после непосредственного успеха реанимации.

Лечение. Первая помощь состоит в пре­кращении (соблюдая правила безопасности!) воздействия электрического тока на постра­давшего, в предупреждении его падения в этот момент, выносе пострадавшего из зоны поражения. Немедленно определяют наличие и эффективность дыхания и кровообращения.

Поражённым без дыхания, но с достаточным кровообращением сразу начинают ИВЛ экспираторным методом. Если самостоятель­ное дыхание не восстанавливается в течение 30 мин, то по прибытии бригады скорой помощи интубируют трахею и продолжают ИВЛ, отсасывают содержимое трахеобронхиального дерева и транспортируют постра­давшего в стационар.

Пострадавшим с признаками остановки кровообращения проводится реанимация по полной схеме. Перед мас­сажем сердца следует нанести 1—2 удара кулаком по нижней трети грудины. После восстановления под влиянием массажа и меди­каментов сердечной деятельности и эффек­тивного кровообращения выжидают 20 — 30 мин и транспортируют пострадавшего в стационарр в сопровождении врача, хорошо владеющего приемами реанимации. Реже (при сохранении фибрилляции) массаж сердца и ИВЛ проводят при транспортировке в ста­ционар, где продолжают интенсивное наблю­дение и лечение, которое строят на оценке легочного газообмена и кровообращения и диагностике специфических и неспецифиче­ских местных повреждений. Пострадавшим со спонтанным дыханием и эффективной сердечной деятельностью все же необходимы динамический контроль ЭКГ и исследование основных показателей гомеостаза. После успешной реанимации обязательно интенсив­ное наблюдение за жизненно важными функ­циями, проявлениями постреанимационной болезни и эффективностью интенсивной те­рапии. Использование поляризующих смесей, коронаролитиков, антиаритмических средств (изоптин, лидокаин) должно быть обяза­тельным компонентом лечения.

Утопление

Утопление — острое патологическое состояние, развивающееся при случайном или намеренном погружении в жидкость (главным образом в воду), что затрудняет или пол­ностью прекращает газообмен с воздушной средой  при  сохранении  анатомической  целостности системы внешнего дыхания. При­чинами являются аспирация воды или другой жидкости в дыхательные пути при сохраненном дыхании; прекращение легочно­го газообмена вследствие ларингоспазма; остановка сердца в результате психическо­го (страх) или рефлекторных воздействий (удар о воду, холодовой шок). Утопление с переходом в терминальное состояние может развиваться на конечном этапе охлаждения в воде, когда нарушения газообмена, сер­дечной деятельности, мышечных движений приводят организм в состояние ступора или выключают сознание.

При истинном утоплении вода аспирируется в легкие после непродолжительной задержки дыхания. Часто паническое состо­яние с некоординированными движениями, с избыточной вентиляцией при выныривании, резкими изменениями частоты, ритма и глу­бины дыхания вначале вызывает гипокапнию, быстро сменяющуюся гиперкапнией, кото­рая в сочетании с гипоксемией возбуждает дыхательный центр, устраняет произвольную задержку дыхания, способствует непроизволь­ным вдохам под водой. Спазм сосудов ма­лого круга, повышение давления в легочной артерии вследствие гипоксемий, гиперкапнии и ацидоза, гиперкатехоламинемии и рефлек­торных реакций с дыхательных путей усу­губляют дыхательные и циркуляторные рас­стройства, метаболический и дыхательный ацидоз. Потеряв сознание, пострадавший опу­скается на дно и продолжает аспирировать воду. Иногда возникает рвота, и вместе с во­дой в легкие попадает содержимое желудка. Поступление плазмы из переполненных ле­гочных капилляров в альвеолы формирует пушистую пену, которая заполняет дыхатель­ные пути и заметно определяет нарушения легочного газообмена после извлечения уто­нувшего из воды. Гемодинамические нару­шения в восстановительном периоде после истинного утопления определяются прежде всего динамикой гиповолемии и сгущением крови, возникающих во время утопления, а также зависят от состояния миокарда и коронарного кровотока. Электролитные сдвиги, гемолиз, желтуха, гемоглобинурия, нарушения функции почек после утопления определяются скорее гипоксемией, гиповолемией и нарушениями кровообращения, чем составом воды (пресная или соленая).

Специфический вариант истинного утоп­ления развивается у пловцов-ныряльщиков, пользующихся комплектом № 1 (маска, ды­хательная трубка, ласты). Для увеличения срока пребывания под водой они проводят предварительную гипервентиляцию, а под водой ориентируются на субъективное по­буждение к вдоху. Гипервентиляция и физи­ческая нагрузка во время плавания увели­чивают время до момента такого побужде­ния; тканевое РО2 уже может стать критическим, а РС02 в крови и спинномозговой жидкости   остается   еще   ниже   порогового ЦНС вследствие алкогольной или другой интоксикации, удара о воду головой или животом, эмоционального стресса. Попада­ние небольших количеств воды в верхние дыхательные пути вызывает рефлекторное апноэ и ларингоспазм. Задержка дыхания сменяется периодом «ложнореспираторных» вдохов. Из-за тонического смыкания голосо­вой щели вода в легкие не поступает, но может заглатываться, создавая опасность рвоты и истинного утопления на последних этапах умирания или в момент реанимации. Падение сердечной деятельности, ацидоз и на­рушение притока крови к сердцу создают условия для развития отека легких.

При асфиксическом утоплении начального периода нет или он очень короток. В атональном периоде воздухоносные пути утонувшего свободны от содержимого, но спасенные тоже резко синюшны, без сознания. Тризм иларингоспазм вначале затрудняют проведение ИВЛ, но все же в боль­шинстве случаев интенсивным выдохом в нос пострадавшего удается преодолеть ларинго­спазм. Пульсация периферических артерий ослаблена, на сонных и бедренных артериях она может быть отчетливой. По мере про­должения асфиксии сердечная деятельность критически угасает, ложнореспираторные вдохи прекращаются, голосовая щель раз­мыкается. В это время нос и рот постра­давшего могут заполняться белой или слабо­розовой пеной. Период клинической смерти при асфиксическом утоплении несколько длиннее, чем при истинном: при температу­ре воды 18—22 °С он иногда достигает 4— 6 мин. Синюшные кожные покровы и появ­ление пушистой пены, отсутствие дыхания и кровообращения не позволяют дифференци­ровать эти два варианта утопления в пери­оде клинической смерти. Успешность реа­нимации при асфиксическом утоплении также сомнительна даже при утоплении в холодной воде и отсутствии сопутствующих повреж­дений.

«Синкопальное» утопление наблюдают в 5 — 10 % случаев, главным образом у женщин и детей. При этом возникает первичная рефлекторная остановка сердца. «Синкопальное» утопление обычно возникает при эмо­циональном шоке непосредственно перед погружением в воду (падение с большой высоты), воздействии очень холодной воды на кожу (гидрошок) или рецепторы верхних дыхательных путей (ларингофарингеальный шок).

«Синкопальное» утопление характерно пер­воначальным наступлением клинической смерти. Бросается в глаза резкая бледность, а не синюшность утонувших, жидкость не выделяется из дыхательных путей ни при спасении, ни во время реанимации. Ды­хательных движений нет, только иногда бывают единичные судорожные подвздохи. Сердцебиений нет, зрачки расширены, на свет не реагируют. У «бледных» утонувших клиническая смерть продолжается дольше и даже при температуре воды 18 — 22 °С может превышать 6 мин. При утоплении в ледяной воде продолжительность клини­ческой смерти увеличивается в 2—3 раза, так как гипотермия защищает кору голов­ного мозга от гипоксии.

Лечение. Оказание немедленной помощи на месте происшествия и во время тран­спортировки на спасательную станцию ли­цами, хорошо знакомыми с принципами реанимации, значительно повышает шансы на спасение. В начальном периоде утоп­ления помощь направлена на успокоение пострадавшего, улучшение оксигенации крови (кислородотерапия), кровообращения (проти­вошоковое положение, согревание, растира­ние, аналептики).

В периоде агонии или клини­ческой смерти необходимы восстановле­ние проходимости дыхательных путей, ИВЛ, поддержание кровообращения за счет усиле­ния притока крови к сердцу (наклонное поло­жение, поднятие ног, сдавление брюшной аорты), массажа сердца. Первые два этапа реанимации начинают сразу после того, как лицо утонувшего будет над водой, во время буксировки его к берегу или катеру. В спа­сательном катере, лодке или на берегу при отсутствии кровообращения немедленно, про­должая ИВЛ, начинают массаж сердца. Тра­тить время на удаление воды из нижних дыхательных путей не следует.

После восстановления эффективного крово­обращения (пульсация периферических сосу­дов, исчезновение выраженного цианоза, су­жение зрачков) пострадавшего транспорти­руют в стационар в сопровождении меди­цинского работника. В лечебное учреждение направляют и пострадавших, которые не нуж­дались в реанимации. Даже кратковремен­ная потеря сознания во время утопления или сразу после него должна рассматриваться как серьезное предупреждение о тяжести воз­можных последствий утопления. Резкие нару­шения дыхания и кровообращения могут пов­ториться или наступить первично во время транспортировки, поэтому сопровождающие должны быть готовы к интубации, ИВЛ, массажу сердца, введению лекарств. При дли­тельной транспортировке показано вливание в/в 400—800 мл полиглюкина, особенно при истинном утоплении в морской воде.

После доставки пострадавшего в стационар необходимы экстренные ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, определение газов крови, КЩС, гематокрита, концентрации бел­ка, свободного гемоглобина и основных электролитов. Всем пострадавшим, пере­несшим атональное состояние или клини­ческую смерть, обязательны ингаляция кисло­родом через носоглоточные катетеры, при нарушении вентиляции — ИВЛ газовой смесью, содержащей более 60 % кислорода, коррекция метаболического ацидоза в/в вли­ванием гидрокарбоната натрия в первбначальной дозе 3 мл 5 % раствора на 1 кг мас­сы тела, инъекция 100—150 мг кокарбоксилазы, 50—100 мг никотинамида, предупреж­дение гипертермии антипиретиками. При об­наружении гемолиза контролируют диурез и реакцию мочи! Доза щелочного раствора должна обеспечивать ее нормальную или слабоосновную реакцию (рН > 7,0). Всем пострадавшим назначают антибиотики широкого спектра действия. При подозрении на регургитацию и аспирацию желудочного содержимого показаны антипротеазы (аминокапроновая кислота, пантрипин, контрикал, гордокс), а также глюкокортикоиды в боль­ших дозах (до 15 — 30 мг преднизолона или 2—4 мг дексаметазона на 1 кг массы тела в первые сутки).

В случаях циркуляторной гиподинамии назначают сердечные гликозиды в/в вместе с глюкозированными полиионными раствора­ми и другими жидкостями, нормализующими волемию, содержание белжа, электролитный баланс. При почечной недостаточности сти­мулируют диурез маннитолом или лазиксом.

У больных непрерывно контролируют пульс, частоту дыхания, ЭКГ; не менее 2 раз в первые сутки делают рентгенографию грудной клетки и исследуют газы артери­альной крови.

Клиническая картина после эффективной реанимации при истинном, реже асфиксическом утоплении характеризуется не только последствиями тяжелой гипоксии. Специфи­ческое повреждение легочной паренхимы проявляется одышкой и тахипноэ, цианозом, глубокой гипоксемией (РаО2 при дыхании воздухом составляет 35 — 45 мм рт. ст.). Гипоксемию некоторое время не удается ку­пировать ни максимальным обогащением вдыхаемого воздуха кислородом, ни даже ИВЛ с ПДКВ. В начале восстановитель­ного периода отмечаются тахикардия и спазм кожных сосудов, гиповолемия с гемоконцентрацией, циркуляторная гиподинамия, на ЭКГ — признаки очаговой или диффузной гипоксии миокарда. Замедленное разрешение гипоксемии и метаболического ацидоза, со­хранение высокого уровня лактата, несмотря на коррекцию буферирующими растворами, могут привести к синдрому «вторичного утопления» с появлением или значительным усилением болей в груди, ощу­щением нехватки  воздуха,  цианозом кожи, нарастанием тахипноэ и тахикардии. Тяжелая гипоксемия (Ра02 ниже 50 мм рт. ст.) и ды­хательный алкалоз сопровождаются психо­моторным возбуждением, аритмией, усиле­нием признаков гипоксии миокарда, рез­ким тахипноэ с участием вспомогательных мышц. Появляется надрывный кашель с воз­растающим количеством мокроты и появле­нием в ней прожилок крови, иногда наблю­дается кровохарканье. Рентгенологически вы­являются понижение прозрачности прикор­невых отделов, мелкие рассеянные тени, «хлопья снега» в периферических отделах легких. При ИВЛ заметно повышается давление на вдохе, снижается РаСО2 при не­измененных режимах работы аппарата ИВЛ и подаче кислорода. Синдром «вторичного утопления» протекает либо абортивно, с воз­никновением пневмонических фокусов, либо с развитием прогрессирующего уплотнения легких, либо в виде прогрессирующего аль­веолярного отека. В последнем случае пострадавший буквально захлебывается мо­кротой, ее количество достигает 1 —2 л в час. Интенсивная геморрагическая окраска мо­кроты заставляет заподозрить легочное кро­вотечение. Рентгенологически выявляются диффузные, беспорядочно расположенные, различной интенсивности и протяженности двусторонние тени. В некоторых случаях отек прогрессирует чрезвычайно быстро и от момента начала ценообразования до смерти проходят считанные минуты.

При начальных признаках «вторичного утопления» (нарастание одышки, тахипноэ, гипоксемия с гипокапнией, появление или усиление ЭКГ-признаков гипоксии миокарда и гипоциркуляции, сдвиг в сторону мета­болического ацидоза, рентгенологические симптомы прогрессирующего уплотнения легких) больному вводят оксибутират нат­рия и переходят на ИВЛ с давлением в конце выдоха в 5 — 8 см вод. ст. Чем позже в такой ситуации переводят больного на ИВЛ с ПДКВ, тем хуже прогноз. При­менение на фоне ИВЛ богатой кислородом смесью концентрированных растворов альбу­мина и салуретиков (лазикс, этакриновая кислота), гепарина в профилактических дозах (10000 ЕД 2 раза в сутки) позволяет остановить прогрессирующее уплотнение лег­ких и способствует разрешению синдрома «вторичного утопления».