Ожоги
Термические поражения — тяжелый вид травматической патологии, сопровождающийся высокой летальностью. Современная помощь при этом виде поражения подразумевает организацию специализированных центров с отделением реанимации интенсивной терапии, а также выездными бригадами скорой помощи. Тяжесть функциональных расстройств, сопутствующих термической травме, определяют многие факторы, среди которых главную роль играют площадь и глубина поражения. Принципиально важно разделение ожогов на поверхностные (I, II, IIIA)и глубокие (IIIБ и IV).
В определении распространенности поражения не утратило практической ценности «правило девяток»: голова и шея составляют 9 % поверхности тела, одна верхняя конечность — 9 %, передняя часть туловища 9 * 2 = 18 %, задняя часть туловища 9 * 2=18%, одна нижняя конечность 9*2 = 18 %, лишь на долю промежности приходится 1 %. При рассыпной локализации ожогов удобно пользоваться «правилом ладони»: поверхность ладони взрослого человека, включая пальцы, составляет 1 % поверхности тела. Поражения лица и туловища сопровождаются относительно большей глубиной функциональных нарушений, чем равный по площади и глубине ожог конечностей. Ожог промежности, половых органов чаще осложняется шоком. Особой тяжестью отмечаются ожоги дыхательных путей; по характеру функциональных расстройств они эквивалентны глубокому ожогу 10 % поверхности тела.
При поражении, превышающем критическую величину (для поверхностного —10— 20 %, для глубокого — 5 —10 %), в организме возникают общие нарушения, именуемые «ожоговой болезнью». Вее течении выделяют четыре последовательных периода: ожоговый шок, острую токсемию, септикотоксемию, реконвалесценцию. Угрожающие расстройства жизненных функций всегда наблюдаются в первом периоде ожоговой болезни.
Морфологической основой ожогового шока является непосредственное повреждение тканей с утратой кожного покрова как физиологической системы. На тяжесть шока, как и ожога в целом, решающее влияние оказывают общая площадь ожога, распространенноеть глубокого поражения с учетом локализации ожога; в отдельную группу выделяют термическое поражение дыхательных путей. Ожоговый шок развивается при площади глубокого поражения, равной 9 — 10 % поверхности тела. В патогенезе ожогового шока на первом этапе большую роль играют нервно-болевые влияния. С первых мгновений проявляется острая сердечная недостаточность, генерализованный спазм периферических артерий направлен на поддержание адекватной перфузии органов, играющих первостепенную роль в поддержании жизнедеятельности организма (головной мозг, сердце, печень). Стойкий артериолоспазм сопровождается увеличением ОПС,и поэтому АД при ожоговом шоке длительно удерживается на нормальном или близком к норме уровне. В ближайшие 1 — 2 ч начинается снижение ОЦК, нарастающее на протяжении 2 сут и более. Основная причина гиповолемии — значительная плазмопотеря; вместе с плазмой теряется много белка (до 3 г/сут).Параллельно развивается гемоконцентрация с увеличением числа эритроцитов (до, 8 —9 млн.), показателей гематокрита (до 70 — 75%) и гемоглобина (до 150 — 160%). В основе ранней гиперкоагуляции лежат возрастание концентрации тромбопластина, фактора К, фибриногена, вторичный тромбоз. Параллельно ухудшаются реологические свойства крови, что углубляет расстройства микроциркуляции. Причиной олигоанурии является резкое сокращение регионарного кровотока (спазм сосудов). Нарушение водно-электролитного баланса приводит к гипонатриемии и гиперкалиемии. В генезе интоксикации исключительную роль играют биологически активные вещества,, входящие в кининовую систему. В моче постоянно обнаруживают гематурию, альбуминурию, лейкоцитурию. Концентрация сахара в крови возрастает до 160—180 мг%. Потери белка вызывают выраженную гипо – и диспротеинемию.
Для клиники ожогового шока вначале характерны возбуждение, мелкая дрожь, которые обычно сменяются адинамией с элементами спутанного сознания. На фоне постоянной тахикардии через 6 —20 ч начинается падение АД. Гораздо раньше (через 2 — 3 ч) появляется олигурия. Сокращение диуреза до 100—150 мл/сут, как правило, сигнализирует о неблагоприятном прогнозе.
При ожогах необходимо раннее начало противошоковой терапии в специализированной машине скорой помощи. Для транспортировки на большие расстояния следует использовать вертолеты санитарной авиации с оборудованием, позволяющим проводить в пути основные реанимационные мероприятия (активная инфузия, форсирование диуреза, анальгезия закисью азота с кислородом). При отсутствии выраженной декомпенсации кровообращения, дыхания показана ранняя перевязка, при которой можно точно оценить глубину, площадь и локализацию ожогового поражения. Все манипуляции осуществляют предельно щадяще на фоне энергичной противошоковой терапии и под постоянным надежным обезболиванием. На раны накладывают повязки с подогретыми, растворами антисептиков, эмульсиями.
Основа интенсивного лечения ожогового шока — адекватная инфузионная терапия, предусматривающая сочетанное введение коллоидных и кристаллоидных растворов, дезинтоксикационных средств и осмодиуретиков. Общий объем вливаемой жидкости может колебаться от 5 — 6 до 10—15 л и более в зависимости от ОЦК, ЦВД, гематокрита, МОК, ОПС, почасового диуреза и др. В целях нормализации ОЦК и для борьбы с гипопротеинемией, дисэлектролитемией переливают плазму, альбумин, протеин в сочетании с препаратами декстрана (полиглюкин, реополиглюкин). Белковые гидролизаты применяют на более поздних этапах лечения обожженных. Из кристаллоидных растворов предпочтение следует отдать лактосолу. Предупреждая сдвиги в электролитном составе, он нормализует КЩС и поддерживает энергетический баланс организма. Целенаправленная коррекция электролитных и других нарушений возможна при условии динамического лабораторного контроля за номограммой, КЩС и другими показателями гомеостаза. Приблизительное соотношение переливаемых коллоидов и кристаллоидов составляет 2:1. Показания к отдельному введению лактата или гидрокарбоната натрия, трисбуфера возникают при переходе ацидоза в декомпенсированную форму. Дезинтоксикацию осуществляют препаратами поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан) в количестве 300 мл/сут. Сильное антитоксическое действие оказывают иммунная плазма и кровь ожоговых реконвалесцентов. С конца первых суток показано переливание не менее 0,5 л свежеконсервированной крови (срок хранения 1—2 сут). Особенно эффективны прямые гемотрансфузии непосредственно от доноров. От переливания крови в первые часы ожогового шока следует воздержаться, поскольку оно приводит к усилению гемолиза.
Эффективная «защита почек» у обожженных (профилактика ОПН) обеспечивается ранним применением осмодиуретиков на фоне инфузионной терапии (мочевина, маннитол). В менее тяжелых случаях достаточны лазикс в сочетании с эуфиллином.
Следует особо подчеркнуть использование гепарина (по 5000 ЕД 6 раз в сутки), который предупреждает углубление ожогового поражения и развитие тромбофлебита. Гидрокортизон, преднизолон показаны при тяжелом течении шокового периода, когда стабилизация гемодинамики достигается с большим трудом. Витамины в увеличенных дозах, особенно аскорбиновая кислота (1000 — 2000 мг/сут), необходимы с ранних этапов лечения. Кардиотонические средства (коргликон, строфантин) в ранние сроки обязательны. После ликвидации гиповолемии показаны эуфиллин, устраняющий спазм периферических сосудов, а также дроперидол. Циркуляторная, гистотоксическая и дыхательная формы делают показанной оксигенотерапию. Известным преимуществом обладает гелий-кислородная смесь. Ожоги, полученные при пожаре в закрытом помещении, могут сопровождаться отравлением угарным газом (окись углерода). Таким пострадавшим в ранние сроки показана ГБО.
Совершенное обезболивание в ранние сроки — необходимый компонент интенсивной терапии ожогового шока. От стандартного введения наркотических анальгетиков, особенно от внутривенной инъекции морфина, угнетающего дыхание, следует воздержаться. Существуют средства анальгезии (дипидолор, фортрал) и борьбы с психоэмоциональным возбуждением (седуксен), оказывающие минимальное побочное влияние. Однако из-за малой доступности в широкой практике применяют вливания новокаина в/в (400 — 500 мл 0,1 % раствора), а также смеси промедола, димедрола и дипразина (по 1 — 2 мл). При резко выраженном болевом синдроме и возбуждении применяют масочный наркоз закисью азота с кислородом, а в особо тяжелых случаях — фторотаном. Однако в подобных ситуациях предпочтительна внутривенная общая анестезия оксибутиратом натрия (20 мл 2 % раствора), виадрилом, кетамином. Доступ к сосудистому руслу облегчает установка катетера в центральную вену. Препараты для НЛА — эффективное средство анальгезии и купирования психоэмоционального возбуждения с одновременной ликвидацией спазма периферических сосудов. Препараты для НЛА применяют в сочетании с оксибутиратом натрия или седуксеном. Ганглионарная блокада (пентамин, арфонад) на фоне одновременной капельной инфузии норадреналина не нашла распространения.
На более поздних этапах лечения пострадавших с тяжелыми ожогами на первый план выступают борьба с инфекцией и поддержание энергетического баланса организма. С этого момента становится незаменимым систематическое применение высокоочищенных препаратов кристаллических аминокислот (аминосол), гомологичного белка (альбу мин, протеин), низкодисперсных жиров (интралипид) в сочетании с углеводами. Многочисленные перевязки и активное хирургическое лечение ожоговых ран все чаще производят под масочным наркозом фторотаном и аутоанальгезией метоксифлураном.