Интенсивная терапия и реанимация при некоторых инфекционных заболеваниях

Ботулизм

Ботулизм —отравление токсинами бакте­рий ботулинуса с тяжелыми поражениями ЦНС и вегетативной нервной системы. Заболевание развивается после употребления в пищу мясных консервов, растительных и рыбных продуктов, зараженных палочкой ботулизма и его токсином. Встречается раневой ботулизм (огнестрельные ранения, кетгут), известны случаи ботулизма после переливания донорской фибринолизной крови.

Клиника. Инкубационный период равен 12 — 24 ч, но может затягиваться до 10 дней или сокращаться до 2 ч. Первые симптомы: общая слабость, сухость во рту, шаткая походка, головная боль, тошнота, туман перед глазами при нормальной тем­пературе. Несколько позже появляются двое­ние в глазах, параличи мимических мышц, отвисание нижней челюсти, сиплый голос, невнятная гнусавая речь, афония, затрудне­ние и невозможность глотания и дыхания, слабость мышц шеи. Различают офталь-моплегическую, фарингоглоссоплегическую и дыхательную формы ботулизма.

При офтальмоплегической форме наблюда­ются мидриаз, двоение в глазах, отсутствие реакции зрачков на свет, конвергенции, па­ралич аккомодации, птоз, тотальная офталь­моплегия. При фарингоглоссоплегической фор­ме бывает резкая сухость слизистых оболо­чек вследствие нарушения секреции слюны, слезной жидкости, слизи. Этим объясняются кератиты,   фарингиты,   глосситы.    Первым признаком   нарушения   глотания    (афагии) является ощущение сжимания глотки. Парез мышц гортани проявляется сиплым голосом. Пища легко  аспирируется  в  трахею.   Дви­жения языка резко ограничиваются, выявля­ется   дизартрия,   а   затем   анартрия.   При     дыхательной   форме   наступает   затруднение на  вдохе   без   выраженной   одышки.   Рано возникают   парезы   диафрагмы,    снижение ЖЕЛ и уравнивание  ее с  ДО,  характерны приступы удушья с участием вспомогатель­ных дыхательных мышц, которые сменяются глубоким дыханием.  При тяжелых  формах сочетаются  глазодвигательные,  бульбарные и дыхательные расстройства.  Неврологиче­ские   симптомы   объясняются   нарушением нервно-мышечной передачи.  Дифференцируют   ботулизм   от   стволового   энцефалита, бульварной формы полиомиелита, дифтерий­ных параличей, миастении, отравлений (ме­тиловым   спиртом,   атропином,   грибами). Имеет значение обнаружение токсинов ботулизма в пище, крови, рвотных массах. Боль­ные тяжелыми формами ботулизма для обес­печения дыхательной реанимации подлежат госпитализации в анестезиолого-реанимационные отделения.

Лечение начинают независимо от сроков отравления с промывания желудка 2 — 5% раствором гидрокарбоната натрия, сифон­ной клизмы, назначения внутрь или через назогастральный зонд слабительного (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Не­обходимо иметь в виду, что промывание желудка при бульбарных параличах и дыхательной недостаточности может оказаться тяжелой процедурой для больного и небезо­пасно. Из-за паралича мышц глотки, над­гортанника, гортани и языка зонд может легко попасть в трахею. Необходимо контролировать стояние зонда не только путем прослушивания шума воздушной струи над желудком при введении воздуха в зонд, но и рентгенологически и даже после трахеостомии. Для нейтрализации свободно циркули­рующего в крови токсина (первые 2 — 3 дня) вводят в/м и в/в сыворотку типа А — 10000 ME, типа В – 5000 ME, типа С-10000 ME, типа Е – 1OOOO ME. Последую­щее лечение сывороткой зависит от клини­ческого эффекта. Для лечения тяжелых форм на полный курс требуется 50000 — 60000 ME сыворотки типов А, С, Е и 25 000— 30000 ME типа В. Перед первым введением сыворотки необходимо направить венозную кровь в баклабораторию для типирования токсина. Для предотвращения вегетации воз­будителя из спор в желудочно-кишечном тракте рекомендуется левомицетин или тетра­циклин в течение 7 — 8 дней.

Для поддержания свободной проходимости дыхательных путей производят трахеостомию. Основными показаниями к ней являются паралич мышц глотки, гортани и языка, дыхательных мышц, нарушение механизма кашлевого рефлекса, бронхолегочная патология (ателектазы, сливные бронхо­пневмонии).

Использование эндотрахеальных трубок возможно при нетяжелой интоксикации, пред­почтительнее трахеостомия. Параличи дыха­тельных мышц, расстройство механизма каш­левого рефлекса и бульварные расстройства потребуют длительной ИВЛ и тщательного дренирования дыхательных путей, что труд­но обеспечить через трахеальную трубку. Сухость слизистых оболочек и нарушение их трофики при ботулизме сопровождают­ся образованием язвенных гнойных назофарингитов, ларинготрахеитов, что является дополнительным противопоказанием к дли­тельной интубации.

Главным показанием к ИВЛ служат па­резы и параличи дыхательных мышц со снижением ЖЕЛ до 25 %, а при быстром прогрессировании — до 40 % должных вели­чин. Критическим уровнем снижения ЖЕЛ считается уравнивание ЖЕЛ и ДО.

Поскольку измерение параметров легочных объемов затруднительно из-за приступов удушья и нарастающей закупорки дыхатель­ных путей, для своевременного применения ИВЛ приобретают значение показатели га­зового состава крови, КЩС.

Для проведения длительной ИВЛ приме­няют аппараты ИВЛ, имеющие раздельную регуляцию по объему и частоте дыхания («Энгстрем-300», АНД-2), по объему (РО-5, РО-6). Длительную ИВЛ проводить целе­сообразно по общепринятым принципам. Применение увеличенных ДО в про­цессе ИВЛ необходимо для имитации фи­зиологических глубоких вдохов, профилакти­ки коллапса легких, облегчения откашли­вания. Для этого  больного отключают от аппарата ИВЛ и с помощью ручного ды­хательного мешка вдувают воздух или его 40% смесь с кислородом при ДО 600 — 800—900 мл (взрослому) под положительным давлением 20—25 см вод. ст. При вдувании необходимо сохранять отношение вдоха к выдоху как 1:2. Частота дыхания 18 — 20 в минуту. Процедуры вдувания увеличенных ДО должны продолжаться 5—10 мин, их целесообразно повторять каждый час. Сроки ИВЛ при ботулизме колеблются от несколь­ких суток до ½  мес.

Больного кормят через зонд до полного восстановления глотания — от нескольких дней до месяца.

Отвыкание от аппарата ИВЛ проводится по следующей схеме: 1) проведение ИВЛ с распущенной герметизирующей манжетой каждый час по 10 мин; 2) отключение от   аппарата   на   5—10   мин   каждый   час, постепенное увеличение времени дыхания без аппарата до 1 ч. Обязателен контроль газового состава крови и КЩС спустя 20— 30   мин   после   отключения   от   аппарата; 3) лечебная гимнастика для тренировки ды­хательных мышц (надувание резиновых меш­ков, комплекс дыхательных упражнений). Больной может отвыкать от аппарата ИВЛ только при отсутствии бронхолегочной па­тологии. После восстановления спонтанного дыхания необходима трахеальная деканюляция. Показанием к ней являются полное восстановление глотания и фонации; вос­становление ЖЕЛ не менее чем до 50 % предполагаемой нормы; отсутствие бронхо­легочной патологии; восстановление кашлевого рефлекса; нормальный газовый состав и КЩС. Трубку удаляют так: убирают гер­метизирующую манжету, но оставляют тот же номер трубки и каждые 3 — 5 дней уменьшают диаметр трубки на один номер. После того как будет поставлена трубка самого малого диаметра (3 — 4 мм), ее за­крывают пробкой. Если больной может свободно дышать и откашливаться через рот при закрытой трубке в течение суток, трубку удаляют и стому закрывают на первые сутки липким пластырем. Через сут­ки (во избежание мацерации кожи) накла­дывают асептическую повязку. При восста­новительном лечении необходимо наблю­дение за параметрами легочных объемов, особенно объема форсированного выдоха за 1 с с целью диагностики рубцового стеноза трахеи.

В процессе длительной ИВЛ возникают бронхопневмонии, ателектазы, токсико-инфекционные нефрозы с почечной недоста­точностью, стойкие парезы кишечника, гипокалиемия. В связи с этим обеспечивают сбалансированное зондовое питание, вводят антибиотики, инсулино-глюкозо-калиевую смесь, гемодез, реополиглюкин. Больные остаются в реанимационном отделении не бо­лее 2—2,5 мес, включая период деканюляции и закрытия трахеостомы. Выздоровление больных полное. Стойким бывает парез ак­комодации от +1,5 до +4.0 дптр. Она восстанавливается  лишь   спустя   1 — 4   года.

Столбняк

Общий столбняк (генерализованный, ост­рый, распространенный столбняк, или тета­нус) — острое инфекционное заболевание, ха­рактеризующееся распространенными судо­рогами поперечнополосатой мускулатуры. Поскольку одновременно в судорожные при­ступы вовлекаются дыхательные мышцы грудной клетки, гортани, диафрагма, возникают острые расстройства газообмена. Дыхательная гипоксия, интоксикация, повы­шение основного обмена вызывают нару­шения основных систем жизнеобеспечения, требующие своевременной активной коррек­ции. Выделяют раневой, травматический, пу­почный (у новорожденных), идиопатический (без видимых входных ворот инфекции) столбняк. Интенсивная терапия может быть необходимой при головной форме местного тетануса,   сопровождающейся ларингоспазмом.

Возбудитель столбняка CI. tetani строгий анаэроб; образует споры, устойчивые к воз­действию факторов внешней среды. Входны­ми воротами для инфекции может служить любое повреждение кожи или слизистой оболочки: мелкие травмы, раны, ожог, от­морожение, потертость, трофическая язва.

Столбнячный экзотоксин — один из силь­нейших нейротропных ядов — избирательно поражает вставочные нейроны полисинаптических рефлекторных дуг, ответственные за функцию центрального торможения. Судоро­ги возникают как следствие поражения тор­мозных структур ЦНС. Одновременно тетанотоксин поражает высшие вегетативные центры ствола мозга приводя к тахикар­дии, гипотонии, гиперпирексии, выраженной потливости. Токсин оказывает повреждающее действие и на внутренние органы (сер­дечная мышца, печень, легкие).

Клиника общего тетануса: искаженное судорогами, обливающееся потом, страдаю­щее и вместе с тем «улыбающееся» лицо больного на фоне судорог производит не­изгладимое впечатление. Судороги вначале имеют вид спастической ригидности, рас­пространяющейся сверху вниз и постепенно захватывающей мускулатуру туловища и проксимальных отделов конечностей. На фо­не распространенного тонического гиперто­нуса возникают приступы клонических судо­рог. Вначале их провоцирует любое внеш­нее раздражение; на высоте болезни они возникают спонтанно, сопровождаясь выра­женным расстройством дыхания. Судорож­ная остановка дыхания (апноэтический криз) — наиболее опасное осложнение столб­няка, которое приводит к смерти, если не принять экстренных мер. Туловище больного постоянно изогнуто, голова запрокинута (опистотонус), шейные вены резко набухают. Дыхательная недостаточность, обусловленная судорожным поражением диафрагмы, мышц грудной клетки и ларингоспазмом, сопровождается резким цианозом. Ранними и постоянными симптомами столбняка явля­ются тризм, дисфагия и ригидность заты­лочных мышц. Нарушение глотания варьиру­ет от небольшой болезненности до полной невозможности сделать хотя бы небольшой глоток воды. Напряжение жевательных мышц в тяжелых случаях приводит к пол­ному смыканию челюстей. Приступы судо­рог очень болезненны.

Все случаи болезни обязательно сопро­вождаются классической триадой: тризмом, дисфагией и ригидностью затылочных мышц, что облегчает дифференциальную диагнос­тику столбняка в раннем периоде. Наличие одного из компонентов триады неинфор­мативно. Тризм может быть симптомом разнообразной стоматологической патоло­гии, изолированная дисфагия или ригидность затылка — признаком нервно-психического заболевания. Кроме того, для общего столбняка характерна определенная циклич­ность в развитии симптомов: к начавше­муся тризму, дисфагии последовательно (в нисходящем порядке) присоединяется ригид­ность затылочных мышц, которая распро­страняется на длинные мышцы спины, пояс­ницы, передней стенки живота и прокси­мальных отделов конечностей. В непрерыв­ном нарастании мышечного гипертонуса светлых промежутков не бывает. Сознание остается ясным вплоть до агонии на высоте смертельных апноэтических кризов. Наблю­даемое при патологических состояниях иной этиологии участие в судорогах кистей и стоп («рука акушера», «обезьянья кисть» и др.) на фоне нарушенного сознания должны безусловно отклонять мысль врача от диагноза столбняка. В оценке тяжести генерализованного тетануса важно учитывать быстроту нарастания симптомов.

При лечении тяжелых форм болезни нельзя обойтись без эффективной борьбы с судорогами, дыхательной недостаточ­ностью, гиперпирексией, расстройством ге­модинамики и метаболизма. Заболевших следует концентрировать в реанимационных отделениях крупных лечебных учреждений. Оставлять их в инфекционных стационарах в наши дни недопустимо. С эпидемиоло­гической точки зрения больные столбняком безопасны для окружающих. Однако раз­мещать их следует в изолированных тихих палатах, где можно создать затемнение (рассеянный свет). Обязательно обеспечивают круглосуточное наблюдение за больным для своевременного купирования судорог и пре­дупреждения опасных дыхательных наруше­ний.

Нетранспортабельность больных столбня­ком в настоящее время пересмотрена. В состоянии потенцированного барбитурового наркоза (в/м нейролептическая смесь и гексенал) в абсолютном большинстве случаев наступает выраженная релаксация без замет­ного угнетения кровообращения и дыхания. В таком состоянии больных можно пере­возить вертолетом, самолетом, автомобилем, оборудованными реанимационной аппарату­рой, в сопровождении опытного анестезио­лога-реаниматолога.

Основа интенсивного лечения — эффек­тивная противосудорожная терапия. При столбняке I (легкой) и II (среднетяжелой) степени с продолжительными инкубацион­ным (более 2 нед) и начальным периодами (более 4 дней) судороги удается купировать повторным введением (1—2 раза в сутки) умеренных доз нейролептиков или хлоралгидрата в клизме. При столбняке III (тяже­лой) степени с инкубационным периодом 9—14 дней и начальным периодом 2—3 сут частые, сильные судороги и выраженные дыхательные нарушения устранимы лишь при введении высших доз нейролептиков и барбитуратов. Схема противосудорожной терапии определяется только при динамическом наблюдении за частотой и силой приступов, глубиной дыхательных и гемодинамических расстройств (по данным клиники и лабораторных экспресс-исследований). В на­чальном периоде болезни введение «литического коктейля» чаще 3—4 раз в сутки опасно, так как оно приводит к чрезмер­ному угнетению дыхания и создает предпосылки для гемодинамического коллапса. Обычная пропись нейролептической смеси для молодого мужчины включает: 2,5 % раст­вор аминазина — 2 мл; 2% раствор омнопона — 1 мл; 2% раствор промедола— 1 мл; 2 % раствор димедрола — 2 мл; 0,005 % раствор скополамина — 0,5 мл или 1 % раст­вор атропина — 1 мл (при отсутствии тахикардии).

При систематическом применении указан­ных средств к ним довольно быстро вы­рабатывается устойчивость, позволяющая с 3—4-го дня постепенно увеличивать их дозу и частоту введения.

Оптимальным фармакологическим вариан­том остается сочетанное применение нейро­лептических препаратов барбитуратов и хлор­алгидрата.

Частые сильные судороги при столбняке IV (очень тяжелой) степени (инкубация 7— 8 дней и менее, начальный период 2 сут и менее) удается ликвидировать только с помощью миорелаксантов. Предпочтитель­нее препараты альфа-тубокураринхлорида. Дозы тубарина, полностью устраняющие судороги и мышечную ригидность (45 — 60 мг), всегда предполагают продолженную ИВЛ. Под­готовка к ИВЛ включает заблаговремен­ную операцию трахеостомии (под общей анестезией), которая позволяет надежно избе­жать смертельных последствий внезапного апноэтического криза. Экстренная интубация трахеи на высоте судорожного приступа, сопровождающегося критической гипоксией, часто не удается даже опытному специа­листу. Заблаговременная трахеостомия пока­зана в случае выраженных расстройств глотания, особой наклонности к ларингофарингоспазму и в ситуациях, когда на фоне противосудорожной терапии остается угроза внезапной асфиксии.

Необходимость в продолженной ИВЛ при лечении столбняка IV степени обычно остается 1—2 нед. В этот период особое внимание уделяют уходу за трахеостомой и трахеобронхиальным деревом. В настоящее время при столбняке практи­чески не умирают от судорожной асфик­сии. Однако осложнения в системе органов дыхания (нисходящий трахеобронхит, пневмония, ателектазы легких), на долю которых приходится 3/4 общего числа смер­тельных исходов при столбняке, предопре­деляют еще очень высокую летальность (30 — 35 %), возрастающую у больных столбняком IV степени до 50 %. На фоне систематического введения миорелаксантов по возможности следует воздерживаться от применения и других угнетающих нервную систему препаратов: сохраненное сознание больного при ИВЛ помогает создать адек­ватную вентиляцию легких. Одновременно необходимы систематический контроль за га­зовым составом и КЩС артериальной кро­ви (не менее 2 раз в сутки), ежедневная рентгенография для своевременной диагнос­тики ателектазов легких и другой патологии. Нарушения водно-солевого и белкового ба­ланса устраняются инфузией электролитных растворов, плазмы, альбумина, протеина, а при явлениях анемии — цельной крови. Пре­параты калия вводят из расчета 80 моль/сут, а натрия — 100 моль/сут. Своевременная диагностика и коррекция ацидоза, относительно чаще метаболического, способна несколько ослабить судороги (лактат или гидрокарбонат натрия, трисбуфер). Уровень основного обмена при столбняке превышает норму в 1,5 — 2,5 раза. В качестве источ­ника энергии можно рекомендовать массив­ные вливания 10 — 20% раствора глюкозы с инсулином при одновременном (через тройник) введении препаратов расщепленного белка (аминосол), а также жировые эмуль­сии (интралипид, липофундин). При отсут­ствии пареза желудочно-кишечного тракта возможно кормление больных через постоян­ный тонкий резиновый зонд, проведенный в желудок через нос. Одновре­менно контролируют диурез, следят за систематическим опорожнением мочевого пузы­ря, своевременно очищают кишечник при помощи клизмы, при застое в желудке устанавливают и оставляют назогастральный зонд.

Наклонность к гиперпирексии при столбня­ке требует непрерывного измерения тем­пературы   тела   (электротермометр)   и   соответствующей  терапии  при  ее значитель­ном повышении.

Введение сыворотки необходимо начинать в ближайший час после поступления боль­ного — вслед за ревизией раны и ее пов­торной хирургической обработкой (при отсут­ствии заживления). Суточная доза ПСС не должна превышать 100000 ME, курсовая 200000 ME. Половину дозы вводят капельно в/в (разведение не менее 1 : 10), другую половину — одномоментно в/м. С по­мощью гомологичной сыворотки или столбнячного гамма-глобулина можно умень­шить аллергические реакции при сывороточ­ной терапии. Любая сыворотка эффективна лишь как профилактическое средство, так как она нейтрализует только свободно цир­кулирующий токсин. На фиксированный нервной клеткой токсин ни один из совре­менных препаратов не действует. Антибиоти­ки следует рассматривать как средство борьбы с вторичными гнойно-инфекционны­ми осложнениями.

Холера

Холеру вызывают два типа холерного вибриона — классический холерный вибрион (до 20 % случаев) и холерный вибрион Эль-Тор (до 80 % случаев). Инфекция чаще возникает при употреблении зараженной во­ды, реже пищевых продуктов. Инкубацион­ный период — от нескольких часов до 5 сут, в среднем 2 — 3 дня. В желудочно-кишечном тракте вибрионы выделяют экзотоксин, обус­ловливающий поражение эпителия преиму­щественно тонкого и толстого кишечника. У этих больных может возникнуть диарея, которая нередко приводит к быстрой дегид­ратации и потери электролитов (в 1 л жид­кости, теряемой при поносе, содержится до 5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната калия, всего около 294,6 мосм/л).

Клинически различают легкую, средне-тяжелую и тяжелую формы заболевания, что в основном определяется степенью де­гидратации. Заболевание обычно начинается остро, с общей слабости, познабливания, головной боли, чувства тяжести в эпигастрии, тошноты. Затем присоединяются рвота и понос. При легкой формехолеры, кото­рая встречается в 60—85 % случаев, дегидра­тация не превышает 5 % массы тела, кишечный синдром при этой форме выражен слабо и в течение 1 —2 сут исчезает, поэтому больные легкой формой холеры не подлежат госпитализации в отделение реанимации. При холере средней тяжести потеря воды со­ставляет от 5 до 10 % первоначальной мас­сы тела. Сознание у больных сохранено, но они безучастны, заторможены. Кожные покровы бледные, сухие. Кожа легко соби­рается в хорошо расправляемые складки. Язык несколько уменьшен, сухой, обычного цвета. Голос осиплый или хриплый. Осиплость голоса исчезает после глотка воды. Черты лица заострены, глаза запавшие, отмечается одышка — до 40 в минуту. Тоны сердца приглушены, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Наблюдается склонность к артериальной гипотензии. Жи­вот часто вздут при усиленной перисталь­тике кишечника. Частая рвота и жидкий стул. Стул теряет каловый характер и приобретает вид рисового отвара, иногда с примесью слизи, крови. У больных появляется олигурия.

При тяжелом течении больные теряют более 10% исходной массы тела, становятся еще более заторможенными. Больше заостря­ются черты лица, иногда наблюдается афо­ния. Вокруг глаз появляются «черные очки». Кожа холодная, особенно на конечностях, мраморная, на руках и ногах появляются «черные перчатки и носки». Периодически появляются тонические судороги в конеч­ностях. Язык сухой, «щетинистый». Одышка усиливается до 60 в минуту и более. Пульс частый, нитевидный. Тоны сердца резко при­глушены, иногда аритмичны. АД прогрес­сивно снижается. Гемодинамические наруше­ния могут привести к редукции церебраль­ного кровотока с потерей создания. Живот втянут, перистальтические шумы кишечника вялые. Кишечные выделения и рвота пре­кращаются. Олигурия постепенно сменяется анурией. Больных со среднетяжелой и тя­желой формами холеры целесообразно госпитализировать в специальное отделение реанимации и интенсивной терапии холерно­го стационара.

Диагноз холеры устанавливают на ос­новании клинической картины с учетом эпи­демиологических данных и результатов бак­териологического исследования испражнений, рвотных масс, загрязненного белья, трупного материала. Дифференциальную диагностику проводят с пищевой токсикоинфекцйей, ди­зентерией, отравлениями грибами, ядохими­катами, солями тяжелых металлов.

Самый важный этап в интенсивной терапии при холере — устранение дегидра­тации и нарушений электролитного обмена (гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия). После катетеризации одной из центральных вен необходимо начать введение в/в раствора Филлипса № 1 (5 г хлорида натрия, 4 г гидрокарбоната натрия, 1 г хло­рида калия и 1000 мл апирогенной воды). При отсутствии готового раствора Филлипса можно его приготовить ex tempore на 5 % растворе глюкозы, добавляя на 1 л раствора 10 ЕД инсулина. Объем жидкости для регидратации зависит от степени дегидрата­ции (от процента дефицита массы тела). При отсутствии данных о массе тела до болезни количество жидкости для регидратации считают равным 10 % массы тела больного. Общее количество жидкости для регидратации можно рассчитать также по формуле Филлипса:

где V— количество жидкости (в мл); М — масса тела больного в килограммах; Д — относительная плотность сыворотки крови данного больного. Этот объем жидкости переливают в два этапа: 40 — 50 % перели­вают в течение 1 ч (детям в течение 2 ч), а остальные 50 — 60 % — в последующие 3 — 4 ч (детям в течение 6 — 7 ч). Для опреде­ления частоты капель можно использовать формулу:

где К — число капель в минуту, V— объем жидкости для инфузий (мл); t— время инфузии (часы).

Адекватность регидратационной терапии определяют наряду с клиническими дан­ными по величинам ЦВД, почасового диуре­за, АД, частоте пульса, гематокриту, плот­ности сыворотки крови или осмотическому давлению плазмы. Необходимо осуществлять полноценную коррекцию продолжающихся или возобновившихся потерь воды и электро­литов в течение 1 сут и более. Сразу после начала регидратации и последующие каждые 4 —6 ч необходимо исследовать по­казатели КЩС, гематокрит, концентрацию электролитов в плазме и эритроцитах, са­хара, коагулограмму. Если гипокалиемия не устраняется переливанием раствора Фил­липса, к этому раствору добавляют 3 — 7,5 % раствор хлорида калия в таком количестве, чтобы концентрация хлорида калия при введении составляла не более 1 %. Введение добавочных расчетных доз калия начинают после восстановления диуреза.

Для тщательного сбора испражнений, мочи и рвотных масс больного лучше укладывать на специальную «холерную» кровать.

При развитии гиперкалиемии приходится переходить на кратковременное введение раствора № 2 (6 г хлорида натрия, 4 г гид­рокарбоната натрия и 1 л апирогенной воды). Для улучшения микроциркуляции после нор­мализации АД на фоне инфузионной терапии целесообразно вводить в/в дроперидол, ами­назин методом титрования фармакологи­ческого эффекта, не снижая АД. Применение диуретиков при анурии у больных холерой нецелесообразно, так как олигоанурия у них развивается вследствие дегидратации, и вос­становление функции почек в первую оче­редь зависит от устранения гиповолемии и нарушений микроциркуляции.

Сгущение крови, спазм периферических со­судов при тяжелых формах холеры могут привести к внутрисосудистой гиперкоагуля­ции с последующей коагулопатией потребле­ния. Таким больным целесообразно назна­чить гепарин по 70 ЕД/кг каждые 4—6 ч п/к под контролем свертываемости крови. При поддерживающей инфузионной терапии целесообразно назначить витамины, кокарбоксилазу, АТФ, гемодез (по 200 — 300 мл 2 раза в сутки), 5 % раствор альбумина (по 100 мл 1—2 раза в сутки).

Больным с частой рвотой и диареей наряду с регидратационной терапией парентерально следует вводить антибиотики — тетрациклин по 100000 ЕД 4 раза в сутки или сигмамицин по 500 000 ЕД 2 раза в сутки; детям по 50 мг/(кг * сут). После прекращения рвоты указанные антибиотики назначают внутрь, Общая продолжительность курса антибиотикотерапии — не менее 5 дней. Инфу-зионная терапия осуществляется до полного прекращения рвоты, нормализации пульса и АД, тургора кожи, до появления мочевы­деления не меньше 1 мл/(кг * ч) и умень­шается не ранее чем через 3 — 4 ч после прекращения диареи. После этого больных можно начать кормить, не назначая им специальной диеты.

Дифтерия

Возбудитель — дифтерийная палочка, обра­зующая при своем росте токсин. Входными воротами инфекции чаще всего служат сли­зистые оболочки зева, носа и верхних дыха­тельных путей. В месте внедрения дифте­рийного микроба возникает очаг воспаления с образованием толстой фибринозной пленки, плотно спаянной с подлежащими тканями. Поступление в организм токсина, облада­ющего сродством к нервной, сердечно-со­судистой и эндокринной системам, сопровож­дается интоксикацией, поражением сердечной мышцы и расстройствами кровообращения. Одной из наиболее опасных форм дифтерии является поражение гортани и дыхательных путей (истинный круг), встречающееся глав­ным образом у детей в возрасте от 1 года до 3 лет.

Клиника. Дифтерийный круп обычно развивается постепенно в течение 1 — 3 дней. Появляются осиплость голоса, переходящая в афонию, грубый лающий кашель, стенотическое дыхание с инспираторным втяжением уступчивых, мест грудной клетки и напряжением вспомогательной мускулату­ры. Круп нередко осложняется пневмонией на фоне пониженной вентиляции легких и на­рушения их дренажной функции.

В лечении дифтерии главная роль при­надлежит введению специфической антиток­сической сыворотки в ранние сроки болезни. Сыворотку вводят по Безредке (0,1 — 0,2 мл п/к с промежутком 30 мин и через 1 — 1,5 ч остальную дозу в/м). При крупе разовая доза сыворотки составляет 20 000 — 40000 АЕ. В последующие дни сыворотку можно вводить повторно в зависимости от течения болезни. Для дезинтоксикации по­казано введение в/в плазмы, альбумина, гипертонических растворов глюкозы. При токсической дифтерии применяют стрихнин в 0,1 % растворе п/к по 0,5—1,5 мл 3 раза в день в течение 4 — 6 нед. В лечении крупа основное место занимает борьба со стенозом дыхательных путей: горячие ванны, паровые и аэрозольные ингаляции, гелий-кислородная терапия. Неэффективность консервативных мероприятий и нарастание стеноза служат показанием к продленной назотрахеальной интубации или трахеостомии с последующим удалением фибринозных пленок с помощью электроотсоса.

Менингит

Возбудителями бактериального менингита чаще являются менингококки, палочка ин­флюэнцы, пневмококки, стрептококки, стафи­лококки и кишечная палочка. Основные мор­фологические изменения происходят в мягкой оболочке и частично веществе головного мозга. Токсический компонент менингита проявляется острым набуханием и отеком мозга, циркуляторным коллапсом, наруше­нием водно-минерального обмена и гормо­нальной недостаточностью. Самая частая причина смерти при менингококковой ин­фекции — острая недостаточность надпочечников.

Клиника. Болезнь начинается с озноба, быстрого повышения температуры, возбужде­ния, двигательного беспокойства. Отмеча­ются повышенная чувствительность ко всем раздражителям, менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, Брудзинского и др. Судороги — одно из наиболее частых проявлений заболевания у маленьких детей. Для менингококкцемии — менингококкового сепсиса — характерна ти­пичная геморрагическая сыпь в виде звез­дочек неправильной формы и различной ве­личины, плотных на ощупь и выступающих над уровнем кожи. Диагностике помогает спинномозговая пункция. Спинномозговая жидкость обычно бывает мутной, число клеток в ней резко увеличено (до 1000 — 10000 в 1 мкл) преимущественно за счет нейтрофилов; давление жидкости нередко повышено до 300—500 мм вод. ст., однако при частичном блоке ликворных путей она может вытекать редкими каплями.

Успешность лечения менингита и ме­нингококкцемии полностью зависит от свое­временного начала. Наибольшее значение имеет интенсивная антибиотикотерапия. Пе­нициллин назначают в/м из расчета 200— 500 Тыс ЕД/(кг * сут). Интервалы между вве­дениями не должны превышать 4 ч, а у но­ворожденных и детей до 2 мес — 2 ч. Для устранения гипертензионных явлений назна­чают маннитол в/в в дозе 1—2 г/кг в виде 1.0 — 30% водного раствора, внутрь — глице­рин или глицерол по 0,5—1,5 г/кг, вводят гипертонический раствор плазмы и 20% раствор альбумина. Кортикостероиды в боль­ших  дозах  также снижают  внутричерепное давление, но их действие проявляется спус­тя 12 — 24 ч после начала лечения. При­менение диуретических препаратов не всегда оправдано, так как они вызывают нарушения электролитного баланса. В терапии отека мозга имеет значение местная гипотермия в сочетании с нейроплегией. При судорогах назначают 20 % раствор оксибутирата натрия в дозе 50—100 мг/кг, а также препараты барбитуровой кислоты и аминазин. Коррек­цию дыхательных нарушений осуществляют оксигенотерапией, а при коматозных фор­мах необходимы интубация или трахеосто-мия и перевод больного на ИВЛ.

Грипп

Возбудитель — фильтрующийся вирус. Вы­зывает общую интоксикацию, снижает рези­стентность организма, способствуя присоеди­нению вторичной (бактериальной) инфекции.

Клиника. Начало болезни чаще острое, проявляющееся гипертермией, поражением нервной системы, включая ее вегетативные центры, и как следствие этого гемодинамическими расстройствами. В течение болезни могут развиться синдромы ложного крупа, астматический, абдоминальный (боли в жи­воте, рвота), геморрагический (носовые кровотечения), церебральный (судороги, потеря сознания), синдром первичного поражения легких (интерстициальная пневмония).

Лечение. К этиотропным средствам от­носится гамма-глобулин с высоким титром антител, который применяют в первые дни заболевания по 1 — 2 дозы. Раствор интер­ферона закапывают в нос по 2 — 3 капли в, течение 4 — 6 дней. При патогенетической терапии устраняют интоксикацию и прежде всего нейротоксикоз. Для устранения внутричерепной гипертензии используют маннитол, гипертонические растворы альбумина и плаз­мы, глюкокортикоиды. Обязательна оксиге-нотерапия. При сосудистых расстройствах по­казано введение адреналина, норадреналина и мезатона в/в. Судорожный, гипертерми­ческий синдромы, дыхательную и сердечную недостаточность лечат по общим правилам. При тяжелых формах гриппа у ослабленных больных и детей раннего возраста целесо­образно применение антибиотиков для подав­ления бактериальной флоры.

Вирусный гепатит

Возбудитель заболевания — вирус. Разли­чают две разновидности: вирус инфекцион­ного   гепатита   А   и   вирус   сывороточного гепатита В. В организме человека вирус кон­центрируется в печени, вызывая диффузное поражение органа, что приводит к тяжелым нарушениям обменных и ферментативных процессов. Резко снижается дезинтоксикационная функция печени.

Клиника. Преджелтушный период про­должается в среднем 5 — 9 дней. Желтуха — иктеричность склер, мягкого неба, кожных покровов — развивается постепенно. Моча приобретает темно-желтую окраску, кал обес­цвечивается, печень увеличивается и стано­вится болезненной. В крови значительно повышается уровень билирубина, преиму­щественно за счет его прямой фрак­ции, активность альдолазы и аминотрансфераз.

Лечение. Рациональная диета: полноцен­ная пища с ограничением жиров, экстрактив­ных веществ и включающая творог, овощи и фрукты. При тяжелых формах болезни целесообразно введение в/в 5—10% раст­воров глюкозы, гемодеза, альбумина, плазмы. Назначают витамины группы В: В1 — 200 мг, В6 — 20 мг, В12 — 1000 мкг, которые вводят в/м 2 раза в день. Имеются указания на благоприятное действие больших доз глюкокортикоидов. Для коррекции расстройств свертывания крови назначают ви­тамин К и гепарин. При тяжелых формах гепатита вводят кислород ингаляционным путем и в желудок. Лучшие результаты дают сеансы ГБО. При печеночной коме применяют специальные методы дезинтокси­кации: перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбцию, плазмаферез и др.

Полиомиелит

Возбудителем является фильтрующийся ви­рус из семейства энтеровирусов. Входные ворота инфекции — пищеварительный тракт и носоглотка. Далее вирус распространяется по нервным проводящим путям и гематогенно, достигает спинного и головного мозга, вызывая его поражение.

Клиника. Параличи возникают на 2 — 4-й день от начала болезни. Типично их внезап­ное и быстрое развитие в течение не­скольких часов — одних суток. Наиболее тя­желые формы полиомиелита — бульварная и бульбоспинальная, при которых поражаются дыхательные мышцы и развивается острая дыхательная недостаточность.

Лечение при полиомиелите включает выполнение трахеостомии и проведение ИВЛ в течение нескольких месяцев и даже лет.