Острый панкреатит

Лечение острого панкреатита

В стадии шока основное внимание уде­ляют устранению боли и стабилизации циркуляторного гомеостаза, подавлению секре ции поджелудочной железы и инактивации ее резорбированных ферментов. Методом выбора при купировании болевого синдрома следует считать длительную эпидуральную блокаду (ДЭБ). Анальгетические смеси играют вспомогательную роль и используются на самом первом этапе лечения в виде сочетания ненаркотических анальгетиков с нейролептиками и спазмолитиками (баралгин, анальгин с дроперидолом, папаверином или но-шпой). Морфин и его аналоги противо­показаны (спазм сфинктера Одди, торможе­ние моторики кишок). При крайней необходимости применяют синтетические наркотиче­ские анальгетики, но они не могут заме­нить регионарные блокады: паранефральную (поясничная по А. В. Вишневскому), пояс­ничную, сакроспинальную, забрюшинную по Л. И. Роману, поясничную блокаду через треугольник Пти по В. В. Чаплинскому, заплевральную паравертебральную блокаду чревных нервов по Г. М. Николаеву.

Стабилизация циркуляторного гомеостаза достигается регидратацией и  переливанием реологически    активных    кровезаменителей (альбумин, реополиглюкин, полиглюкин) из расчета не  менее   100  мл   на  каждые   1 % гематокрита сверх 43 % у  взрослого  боль­ного под контролем ЦВД и диуреза. В крайне тяжелых случаях объем переливаемых кол­лоидных кровезаменителей может составлять до 2 л за первые 1 — 3 ч и до 3 л/сут. При регидратации избегают избыточного введения натрийсодержащих растворов, поскольку сам панкреатит ведет к задержке натрия в орга­низме. Предпочтение отдают глюкозированным (контроль уровня сахара крови!) раст­ворам  с  обязательным   включением   солей калия, магния и особенно кальция, так как быстрая иммобилизация этого иона в очагах жирового некроза вызывает гипокальциемию, выступающую причиной многих расстройств вплоть до  тетании  и  психоза.   При  выра­женной гипотонии, устойчивой к инфузионной терапии и сердечным гликозидам, назначают ударные   дозы   преднизолона   (2 — 5   мг/кг) в течение 1 —2 дней с постепенным сниже­нием и отменой, в последующие 2—3 дня. Для устранения гиповолемии, гемодинамических нарушений и обеспечения детоксикации инфузии   проводят  длительно,   в   большом объеме. Катетеризируют полую вену, аорту и пупочную вену и медикаментозно поддер­живают  сократительную  способность  мио­карда  (сердечные   гликозиды,   коферменты, коронаролитики, антиаритмические средства). В связи с внутрисосудистой коагуляцией крови и  опасностью  тромбоэмболических  ослож­нений на фоне сгущения крови при повы­шенной активности свертывающей системы показано применение профилактических доз гепарина (20 — 25 тыс. ЕД/сут) под контро­лем времени свертывания по Ли—Уайту. Однако при угнетении коагуляционного потен­циала крови (низкий фибриноген и протром­бин), нормальном или слегка повышенном фибринолизе, особенно при выявлении из­бытка метгемальбумина или геминовых ос­нований в сыворотке крови больного, гемор­рагического экссудата при диагностической лапароскопии нужно быть осторожным с ис­пользованием антикоагулянтов.

Подавление секреции поджелудочной желе­зы достигается голоданием в первые дни заболевания панкреатитом, аспирацией желу­дочного содержимого (обязательно даже при однократной рвоте), дробным введением ат­ропина (по 0,5 мг 4—6 раз в день), антигистаминных препаратов. Хорошим средством торможения секреции является локаль­ное охлаждение живота с помощью «закры­той» или «открытой» желудочной либо ректальной гипотермии. В качестве допол­нительных средств торможения секреции панкреатического сока можно использовать ацетазоламид, 5-фторурацил. Липазная ак­тивность подавляется антибиотиками тетрациклиновой группы (морфоциклин, тетраолеан, сигмамицин). Инактивация калликреинового и в большей степени протеолитического эффекта гиперферментемий, тормо­жение активирования ферментов в зоне деструкции поджелудочной железы дости­гается высокими дозами ингибиторов протеаз.

Ингибиторы протеаз необходимо приме­нять возможно раньше, сразу вводить боль­шую дозу и поддерживать концентрацию препарата фракционным внутривенным вве­дением поддерживающих доз каждые 2 — 3. ч. При возможности используют регионарное (в чревную артерию) или местное введение ингибиторов (во время забрюшинных блокад, плевральных пункций, перитонеального диа­лиза), что повышает эффективность лечения.
Клинически это проявляется очень быстрым, «на кончике иглы», стиханием боли, ранее не купируемой блокадами и анальгетиками.

Специфическая ингибиторная терапия на протяжении 2 — 3 дней может дополняться и завершаться к концу второй стадии заболевания переливанием свежецитратной крови, нативной плазмы, содержащей инги­биторы трипсина и липазы. При отсутствии антиферментов можно использовать амино-капроновую кислоту (10 — 25 г/сут) или амбен на фоне действия профилактических доз гепарина, который показан при отсутствии снижения коагуляционного потенциала крови.

В стадии эндогенной интокси­кации с тяжелым течением наряду с ука­занным лечением необходима активная детоксикация, направленная прежде всего на уменьшение токсического действия фермен­тов. Наиболее доступно проведение форси­рованного диуреза на протяжении 15 — 20 ч со средним темпом мочеотделения 2 — 3 мл/ч на 1 кг массы тела больного. Сразу после устранения гиповолемии и завершения регидратации, восстановления близких к нормаль­ным КЩС и содержания плазменного белка диурез форсируют инфузиями глюкозированных растворов с эуфиллином в больших дозах. При более позднем начале форсиро­ванного диуреза используют медикаментоз­ное увеличение диуреза (маннитол, сорбитол, салуретики). Диагностическую лапароскопию, которую обычно проводят для уточнения характера процесса в полости брюшины и формы деструкции поджелудочной железы, можно завершить введением катетера-дрена­жа. С его помощью удаляют выпот из брюшины, промывают брюшную полость, вводят ингибиторы протеаз и антибиотиков, что вместе взятое уменьшает интоксикацию. Как дополнение к форсированному диурезу или как самостоятельный вариант активной детоксикации, особенно в 1 — 2-е сутки забо­левания, можно рекомендовать наружное от­ведение лимфы или детоксикационную лимфосорбцию после дренирования грудного протока. При этом следует менять и усиливать программу инфузионной терапии для вос­полнения повышенных потерь белка и элек­тролитов.

Кислородотерапия или ГБО в этой стадии играют вспомогательную роль. Для норма­лизации легочного газообмена важнее свое­временное выявление плевральных выпотов (периодический рентгенологический конт­роль) и их своевременная эвакуация с опре­делением ферментной активности пунктата. Длительная эпидуральная блокада на этой стадии панкреатита является оптимальным вариантом анальгезии и симпатической бло­кады. Альтернатива эпидуральной анесте­зии — сочетание анальгина с дроперидолом при условии систематического применения бензогексония или димеколина.

Высокое ЦВД в связи с миокардиальной недостаточностью   заставляет   использовать введение растворов и лекарств в чревную артерию вместо внутривенного Ктому же это обеспечивает введение ингибиторов, антиспастических средстз. антибиотиков непосредственно в артериальный бассеин поджелудочной железы, позволяет выполнить целиакографию, уточняющую динамику мор фологических изменений в зоне деструкции Антибиотики в стадии эндогенной интоксикации и перитонеальных явлений необходимы для профилактики внутрибрюшинной и плев ролегочной инфекции.

В стадии общих воспалитель­ных изменений интенсивная терапия направлена на нормализацию сократительной способности миокарда, лечениепрогрес сирующей ОДН, в том числе с помощью вспомогательной или лечебной ИВЛ : поло­жительным давлением на выдохе при «шоко­вом» легком, терапию гепаторенального синдрома, предупреждение генерализации ин­фекции (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, солафур). Отсутствие устой­чивого результата интенсивной терапии на протяжении, первых двух стадий течения панкреатита, сохраняющаяся клиника острого перитонита (напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Блюмберга), особенно с признаками дест­руктивного холецистита и нарастающей ме­ханической желтухи, создают показания к операции. Она должна быть минимальной по объему и расширять возможности детоксикационной терапии путем наружного дренирования желчных путей, сальниковой сумки с условиями для постоянного промывания и установки катетера-дренажа для перитонеального диализа. Нормализация функцио­нальных расстройств и достаточные резервные возможности организма больного позво­ляют ставить вопрос о более радикальном вмешательстве с резекцией очага деструкции при панкреонекрозе вплоть до обширной панкреоэктомии.

Интенсивное лечение в стадии мест­ных асептических и особенно гнойных осложнений острого панкреатита направлено на стимуляцию репаративных процессов при обязательном удалении секвестров, дрениро­вании очагов гнойного расплавления. Дре­нирование проводят внебрюшинно, через поясничную область. Детоксикацию гемодезом, полидезом или желатинолем сочетают с парентеральным питанием в режиме гипералиментации, несмотря на восстановле­ние энтерального питания.

Анаболические стероиды и прогестерон на­значают для уменьшения блокады ретикулоэндотелиальной системы и нормализации функции почек.

Гипербарическая оксигенация на этой ста­дии может оказаться полезной для усиления демаркации воспалительных очагов, подав­ления инфекции.

Безусловно, тяжесть процесса определяет объем   интенсивной   терапии.   При   легких формах панкреатита (болевой синдром сразу купируется, нет нарушений гемодинамики и выраженной эндогенной интоксикации) ле­чение ограничивают голоданием, инфузионной терапией, введением холинолитиков, спазмолитиков, ингибиторов протеаз в умень­шенных на 2/3 дозах, мероприятиями по восстановлению перистальтики без профилак­тического применения антибиотиков.

Эффективность интенсивного лечения на первых стадиях острого панкреатита под­тверждают   нормализация   легочного   газообмена, динамика ОЦК, сердечного выброса, достаточный водно-электролитный гомеостаз при нормальном или слегка повышенном диурезе, нарастание концентрации и содер­жания альбумина, стихание гиперкоагуляции, отсутствие или значительное уменьшение гиперферментемии, устанавливаемые по кон­центрации амилазы, трипсина и ингибиторов трипсина, повышению коэффициента Инг/Тр (норма 250—270), по исчезновению метгемальбумина, сдвига лейкоцитарной форму­лы и перитонеальных явлений.

Патогенез острого панкреатита

Острый панкреатит — одно из наиболее тяжелых заболеваний, характеризующееся очаговым или генерализованным некробио­зом ацинарных клеток поджелудочной железы и быстро наступающими глубокими изме­нениями жизненно важных функций. Интен­сивная терапия острого панкреатита опреде­ляется двумя основными последствиями деструктивного процесса в поджелудочной железе: очень сильным болевым синдромом (резчайшая боль иногда доводит больных до потери сознания) и эндогенной интоксикацией, на первой стадии связанной с резорбцией ферментов поджелудочной железы (амилаза, трипсин, эластаза и липаза), которые уси­ленно образуются в условиях нарушенного оттока по дренирующим протокам. Ферменты попадают в кровоток, отравляют организм, особенно поражая легкие, клетки крови (аг­регация), сосудистую стенку, сердце и другие органы. К тому же гиперферментемия ведет к накоплению вазоактивных веществ — ком­понентов калликреин-кининовой системы и системы ферментного фибринолиза. Сочета­ние циркуляторных расстройств, геморрагии и местных воздействий панкреатических фер­ментов ведет к прогрессирующему повреж­дению тканей, служит основой асептического колликвационного некроза, резко усиливает эндогенную интоксикацию. На более поздних этапах заболевания эндогенная интоксикация усугубляется гнойно-гнилостным воспале­нием в очагах некроза поджелудочной же­лезы и забрюшинной клетчатки — фермент­ный этап сменяется гнойно-некротическим. Нарастание отека железы, препятствующее оттоку желчи в кишечник, способствует пере­ходу желчи из гепатобилиарной дренажной системы во внеклеточное пространство и в общий кровоток, усиливая эндогенную интоксикацию. Неизбежный при панкреатите парез кишечника тоже усиливает ее.

Прямое повреждение ферментами ткани легких в сочетании с образованием плев­рального выпота и базальных ателектазов приводит к паренхиматозной ОДН, подчас очень тяжелой из-за разрушения легочного сурфактанта липолизирующими токсинами и отека легких. Большая экссудация в ткань железы и полости, многократная рвота, потеря жидкости при наружном дренирова­нии желудка, возникновение «третьего про­странства» в кишечнике быстро приводят к гиповолемии. ОЦЭ снижается медленнее плазменного и не столь значительно. Сгуще­ние крови настолько характерно, что может служить для дифференциальной диагностики и   прогноза.   Так,   гематокрит   более   48 % считают прогностически неблагоприятным признаком. Потери плазмы при тяжелом течении панкреатита сравнимы с таковыми при обширных ожогах. На фоне гиповолемии легко возникают нарушения кровообращения. Тахикардия и транзиторная гипертензия (пер­вичное воздействие деструкции) сменяются стойкой гипотонией, понижением ЦВД и повышением давления в воротной вене. Гемоконцентрация, повышая вязкость крови, не­сколько стабилизирует системное АД, маски­руя периферическую циркуляторную недо­статочность, существование которой под­тверждают метаболический ацидоз и олигурия.

Диагностика острого панкреатита

Острый панкреатит как послеоперационное осложнение, особенно после вмешательств на органах живота, редко проявляется рез­ким болевым синдромом, а протекает как циркуляторная недостаточность (колаптоидная форма) или как парез кишечника (илеусная форма) либо сразу проявляется расстройством психики (делириозная форма) при сохранении признаков неблагополучия в животе. Диагностике острого панкреатита дополнительно помогает определение увели­чения амилазы крови и мочи, содержания липазы, трипсина и его ингибиторов, а также коэффициента ингибитор/трипсин.

Для тяжелого течения панкреатита харак­терны по крайней мере 5 из следующих 10 симптомов: 1) сильная боль, не устра­няемая регионарной блокадой; 2) затормо­женность или, наоборот, психомоторное воз­буждение, эйфория, делириозное состояние; 3) учащение сердечных сокращений до 120 в минуту и более; 4) колебания систоличе­ского АД на 40 мм рт. ст. и более; 5) яв­ления разлитого раздражения брюшины; 6) температура выше 38 °С; 7) лейкоцитоз с концентрацией лейкоцитов более 20*109/л и лейкоцитарным индексом интоксикации более 10; 8) количество мочи за 12 ч у взрослого больного менее 100 мл; 9) сахар крови выше 11 — 14 ммоль/л у ранее не болев­ших диабетом; 10) гипокальциемия ниже 2 ммоль/л. По характеру функциональных расстройств и времени с момента развития деструктивного процесса различают: стадию шока (от нескольких часов до суток); ста­дию эндогенной интоксикации и перитонеальных явлений (2 —4-е сутки); стадию общей воспалительной реакции (5—10-е сутки); ста­дию местных асептических и гнойных ослож­нений.