Острый гнойный перитонит и кишечная непроходимость

Острый гнойный перитонит

Острый гнойный перитонит (ОГП) представ­ляет собой своеобразную реакцию организма на внедрение инфекции в полость брюшины И характеризуется прогрессированием вторич­ного гнойно-воспалительного процесса по брюшине с тенденцией к генерализации инфекции и глубокому нарушению жизненно важных функций. ОГП наиболее часто обусловлен острым деструктивным заболеванием полых органов живота или повреждением (в том числе во время операции) этих органов. Реже ОГП возникает вследствие перехода на брюшину воспалительного про­цесса (в том числе и лимфогенным путем), развившегося вне полости брюшины (бры­жеечные и забрюшинные лимфатические узлы, паранефрит, флегмона передней брюш­ной стенки и забрюшинной клетчатки и т. д.) либо в соседних органах (гнойный плеврит, медиастинит, перикардит). В отдельных слу­чаях ОГП бывает первичным: брюшина ста­новится местом развития инфекции, посту­пающей гематогенным путем (стрептококко­вый, пневмококковый перитонит) или через влагалище, матку и маточные труби (гоно­кокковый или пневмококковый перитонит при вульвовагините).

Клиническая картина ОГП вна­чале обусловлена гиперергической реакцией, вызванной развитием инфекции и клеточной деструкцией, эндогенной интоксикацией и связанными с ней изменениями жизненно важных функций. Прогрессирование процесса в брюшине ведет к декомпенсации легоч­ного газообмена, расстройствам циркуляторного гомеостаза (гиповолемия, агрегация и секвестрация клеток крови), гемодинамики (циркуляторная гиподинамия), глубоким сдвигом водно-электролитного баланса (де­гидратация, задержка натрия, потеря калия), белкового равновесия (тяжелая белковая не­достаточность, диспротеинемия), патологиче­ской гиперкоагуляции, динамической кишеч­ной непроходимости и энтероррагии, гепатоцеллюлярной и почечной недостаточности. Различают три фазы перитонита: реактивную, токсическую и терминаль­ную. Клиническое течение определяется быстротой развития расстройств жизненно важных функций — от бурной перитонеальной реакции по типу септического шока до вяло текущего воспалительного процесса при криптогенном (неперфоративном) после­операционном перитоните.

У больных ОГП необходимо постоянное наблюдение за легочным газообменом, циркуляторным гомеостазом (гемоглобин, гематокрит, ОЦК, периферический кровоток), ЧСС, АД, ЦВД, показателями центральной гемодинамики и периферического кровотока. О водно-электролитном балансе КЩС судят по результатам пробы на гидрофильность тканей, концентрации электролитов крови и мочи, осмолярности крови и мочи. В оцен­ке кислотно-основного состояния крови у наи­более тяжелобольных учитывают концентра­цию лактата плазмы либо определяют сумму остаточных анионов: АН = Na+ + К+. Необходимо тщательно учи­тывать потерю электролитов с кишечным содержимым в сочетании с определением 12-часовых потерь калия, натрия и хлоридов с мочой.

В реактивной фазе перитонита тера­пия ОДН не столь интенсивна, поскольку нет выраженных расстройств легочного газооб­мена и кровообращения. После удаления очага деструкции или дренирования инфек­ционного очага основное внимание обращают на поддержание водно-электролитного балан­са и восстановление перистальтики путем подавления энтеро-энтерального тормозного рефлекса ганглиоблокаторами (бензогексоний, димеколин по 10—15 мг 3 — 4 раза в сутки), симпатолитиками, блокадой мезен­теральных сплетений через круглую связку печени по Лубенскому — Мелькумову, дли­тельной эпидуральной блокадой. Вливание плазмозаменителей детоксикационного (гемодез, полидез, желатиноль) или реологического действия (реополиглюкин, протеин, альбумин) способствует нормали­зации микроциркуляции в слизистой обо­лочке тонкого и толстого кишечника, детоксикации вследствие увеличения диуреза. Инфузионная терапия при ОГП должна включать парентеральное питание. С этой целью вли­вают глюкозо-калиевые полионные раст­воры с добавлением сорбитола. Аминокис­лотные смеси и белковые гидролизаты вводят по мере стихания катаболической фазы (уменьшение продукционной азотемии, выделения азота с мочой).

В токсической фазе ОГП наруше­ния кислородного режима во многом опре­деляются не только нарастанием паренхиматозной ОДН и высокими энергетическими затратами в связи с  высокой  лихорадкой, поднятием и фиксацией диафрагмы раздутым кишечником, но и эндогенной интоксикацией вследствие поступления бактериальных ток­синов, лизосомных ферментов из разрушен­ных нейтрофилов перитонеального экссудата. Эндогенная интоксикация повышает ткане­вую потребность в кислороде, нарушает микроциркуляцию, снижает производитель­ность миокарда, усиливает дегидратацию. Интоксикация усугубляется резорбцией ком­понентов застойного содержимого паретически расширенного кишечника, поступающих через воротную систему прямо в кровь и через лимфатические коллекторы живота. Кислородотерапия в токсической фазе ОГП обязательна. Сеансы дыхания гелий-кисло­родной смесью снижают гипертермию, уменьшают вздутие кишечника, затраты на вентиляцию. Местная гипотермия живота уменьшает потребность тканей в кислороде и нарастание сдвигов в водном, белковом и эндокринном обмене, в 2 — 3 раза уменьшает поступление токсинов из полости брюшины в кровь, повышает тонус муску­латуры желудка и кишок. Важное значение имеет ГБО — сеансы по 45 — 60 мин под давлением 1,5—2 ати.

Снижение ОЦК, гемоконцентрация требуют вливания реологически активных растворов. Инфузия препаратов сывороточного аль­бумина (до 40 — 50 г/сут) компенсирует экстравазацию плазменных лабильных белков в полость брюшины и в просвет кишечника, повышает водоудерживающую функцию плазменного белка. Углубление нарушений гемодинамики делает показанным энергичное лечение   гликозидами   (коргликон   по   3 — 4              мл/сут) вместе с препаратами калия, анаболизирующими стероидами и анаболитами (витамин В12). Для устранения глубокой дегидратации, захватывающей клеточное пространство (жажда!), необходима настойчивая регидратация раствором Лабори или  5% раствором глюкозы. Натрийсодержащие растворы (рингер-бикарбонат, лактосол, ацесол и др.) имеют вспомогательное значение в случаях больших потерь электролитов в «третье пространство». Дефицит натрия в этой фазе ОГП достаточно полно компен­сируется поступлением этого иона с полиглюкином, реополиглюкином, гемодезом. Сле­дует избегать широкого использования изо­тонического раствора натрия хлорида даже при возрастании потерь электролитов в связи с форсированием диуреза. Регидратацию на­чинают еще до операции (при деструктив­ном процессе в брюшной полости). Объем вливаний составляет 60 — 80 мл/кг в течение 1—2 ч при постоянном контроле ЦВД и темпа диуреза. Объем послеоперацион­ной инфузии, особенно в первые дни, должен превышать в 2 раза и более обычную потреб­ность в воде (до 100—150 мл/кг). Коррекцию электролитных сдвигов и недыхательных рас­стройств КЩС проводят дифференцированно.

Сочетание недыхательного алкалоза и гипохлоремии лечат вливанием 0,1 М раствора хлористоводородной кислоты, одновременно устраняя гипокалиемию. Важное значение имеет своевременное использование активной детоксикации — перитонеальный диализ, фор­сированный диурез, дренирование грудного лимфатического протока и детоксикационная лимфосорбция. Так, 10—15-часовой фор­сированный диурез в случаях первичного послеоперационного и вторичного криптогенного перитонита, т. е. при восстановленной целостности желудочно-кишечного тракта и без массивного перманентного поступле­ния инфекта, обеспечивает настолько полную детоксикацию, что во многих случаях поз­воляет обойтись без перитонеального диализа.

Декомпрессию желудка и верхнего отдела кишечника дополняют блокадой симпатиче­ской иннервации, предупреждающей прогрессирование пареза. Длительный перидуральный блок или фармакологическая симпатическая блокада препаратами с минимальным гемодинамическим эффектом (10 мг пирроксана в/м через 7 — 8 ч) увеличивает также перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистый сектор. Дополнение непрерывной блокады небольшими дозами адренолитиков (10—12 мг аминазина, 2 — 2,5 мг обзидана в/м 2 раза в сутки) в соче­тании с антихолинэстеразными препаратами (0,25 мг прозерина или 1 мг нивалина) хорошо стимулирует перистальтику и позво­ляет дифференцировать динамическую кишеч­ную непроходимость от механической (межкишечный абсцесс, быстрое развитие спаек). Парентеральное питание преследует те же цели и должно использоваться с  учетом степени азотемии и дегидратации.

В терминальной стадии ОГП особое внимание уделяют коррекции крайних нарушений жизненно важных функций. В этой фазе часто возникает необходимость в ИВЛ. Кардиотонизирующую терапию иногда при­ходится дополнять бета-стимуляторами типа новодрина и большими дозами глюкокортикоидов (гидрокортизон до 20 — 25 мг/кг). Нарушения функции печени и почек опреде­ляют показания к гемодиализу в ходе пред­операционной подготовки, к перитонеальному диализу в послеоперационном периоде, к уси­лению детоксикации за счет введения инги­биторов протеаз и наружного отведения лимфы, медикаментозного воздействия на гепатоциты, для чего препараты вливают через реканализованную пупочную вену и дру­гие ветви воротной вены (например, желудочно-сальниковую).

Если при лечении больных в реактивной фазе ОГП достаточно обычного парентераль­ного назначения антибактериальных средств с дополнительным интраперитонеальным введением антибиотиков через ирригаторы, то в токсической фазе основное внимание уделя­ют созданию максимальной концентрации в зоне поражения. Для этого антибиотики и ан­тисептики (димексид) добавляют в диализат при перитонеальном диализе, вводят интраартериально путем транслюмбальной пунк­ции аорты, ее катетеризации через бедрен­ную артерию до уровня отхождения чревной артерии  или  через  желудочно-сальниковую артерию во время лапаротомии.  О  подав­лении   инфекционного    процесса   судят   по выраженности лихорадки, снижению лейко­цитарного индекса интоксикации, уменьше­нию симптомов раздражения брюшины, нор­мализации жизненно важных функций. О до­статочной   коррекции   водно-электролитных нарушений    свидетельствуют    исчезновение клинических проявлений дегидратации, нор­мализации  концентрации  натрия,   калия   и хлора с восстановлением отношения Кэр/Кпл выше  19.   Нормализация экскреции   осмотически   активных   веществ до 1300—1500 мосмоль/сут, повышение ин­тенсивности натрийуреза без значительного нарушения калийуреза (стабилизация на уров­не 45 — 50 ммоль/сут) подтверждают правиль­ность объема и темпа инфузии.

Интенсивная терапия острой кишечной непроходимости

Характер   интенсивной   терапии   больных с острой кишечной непроходимостью (ОКН) определяется ее механизмом (механическая или   динамическая)   и   уровнем,   наличием или отсутствием нарушений кровообращения в кишечнике, остротой функциональных рас­стройств, клиническим отражением которых служат   боль   в   животе,   рвота   кишечным содержимым,   жажда,   вздутие   живота,   за­держка стула и газов. В основе функциональ­ных расстройств при ОКН лежат нарушение перистальтики,   секвестрация   в   кишечнике большого  количества жидкости и  электро­литов, вздутие и растяжение желудка и ки­шечника вследствие аэрофагии (на 2/3), диф­фузии   в   просвет   кишечника   газов   крови и деятельности кишечных бактерий. Увеличе­ние   внутрикишечного   давления   приводит к гипоксии кишечной стенки, отек способ­ствует усилению гипоксии. Это происходит на фоне гипоксемий вследствие сопутствую­щего   коллапса   легочной   ткани   (фиксация куполов   диафрагмы)   и   ателектазирования (аспирация   рвотных   масс,   дегидратация). Потеря воды, электролитов и плазменного белка (до 250 — 300 г/сут) с рвотными массами, в просвет кишечника и кишечную стенку, болевая   активация   симпатико-адреналовой системы быстро приводят к дефициту ОЦК. Высокое внутрибрюшное давление ухудшает кровоток в нижней  полой  вене,  уменьшая приток крови к сердцу.

При ОКН нарушения водно-электролитно­го баланса связаны также с активацией минералокортикоидной функции надпочеч­ников, что в сочетании с гиповолемией и циркуляторной недостаточностью способ­ствует снижению мочеотделения, задержке продуктов обмена. В возникновении эндоген­ной интоксикации наряду с задержкой в организме продуктов жизнедеятельности важное значение имеют поступающие в полость брю­шины через измененную стенку кишки и резорбируемые оттуда продукты аутолиза кишеч­ного содержимого и клеточных элементов слизистой оболочки кишечника и накопление в крови лизосомных ферментов, кининов, других веществ и продуктов повышенного протеолиза.

Результат интенсивной терапии больных с ОКН полностью зависит от восстановления целостности желудочно-кишечного тракта. Операция должна быть возможно более ранней до возникновения осложнений ОКН (энтероррагия, перитонит, ОПН, гепатоцеллюлярная недостаточность). Некоторые компоненты интенсивного лечения необходимы до оперативного вмешательства (снятие «илеусной» боли, коррекция дефицита ОЦК кровезаменителями, регидратация, вос­полнение белковых потерь), что особенно важно при сверхострых формах кишечной непроходимости (завороты и узлообразования, инвагинация с быстрым омертвением кишечника и т. д.).

Послеоперационная     интенсив­ная   терадия   включает   парентеральное, устранение дефицита ОЦК с созданием гемодилюции реологически актив­ными кровезаменителями, повышением водоудерживающей функции плазменного бел­ка (альбумин, протеин), что улучшает микро­циркуляцию в сосудах кишечной стенки; нор­мализацию центральной гемодинамики дез­интоксикацией, инфузионной терапией в соче­тании  с гликозидами,   препаратами   калия, интенсаином,   цитохромом  С,   курантилом, кокарбоксилазой;    коррекцию    водно-элек­тролитных нарушений КЩС; устранение ди­намической кишечной непроходимости. Для этого  проводят  длительную  эпидуральную блокаду или общую блокаду симпатической иннервации ганглиолитиками и симпатолитиками. Их используют в уменьшенных наполовину дозах при обязательном контроле гемодинамики.    Вливание    гипертонических растворов и гипертонические клизмы,  прозерин или нивалин в малых дозах, умбретид, электростимуляция  желудка  и  кишечника дополняют комплексную терапию, осо­бенно показанную при расстройстве нервной регуляции перистальтики (травмы мозга и операции на головном мозге, паралитическая кишечная   непроходимость   при   ботулизме и столбняке и т. д.); предотвращение инфек­ционных    осложнений    ОКН,    обязательно предусматривающее применение антибиоти­ков.

Предпочтительнее внутрибрюшинно или интраеюнально вводить аминогликозиды (канамицин, гентамицин).

Активную детоксикацию используют при осложненном течении заболевания и после­операционного периода (перитонит, острый панкреатит, выраженная эндогенная интоксикация). Многообразное воздействие на ор­ганизм ГБО не только способствует вос­становлению  перистальтики,  но  и  создает благоприятные условия для репаративных процессов в области анастомозов и лапаро-томных ран.