Внутренние кровотечения

Диагностика внутреннего кровотечения

Диагноз внутреннего кровотечения ставят на основании клинической картины кровопотери и симптомов заболевания или патологиче­ского состояния, вызвавшего кровотечение. К сожалению, оценку тяжести кровотечения и объема кровопотери может серьезно за­труднять симптоматическое лечение. Так, интенсивная инфузионно-трансфузионная терапия быстро устраняет картину гиповолемического шока. Если, кроме того, в ком­плекс интенсивной терапии включают седативные, адренолитические или ганглиоблокирующие препараты, то состояние больного на фоне интенсивного вливания жидкостей может существенно улучшиться при неоста­новленном внутреннем кровотечении. У хи­рурга может сложиться впечатление о воз­можности выжидательной тактики, объем кровопотери расценивается неправильно и оперативное вмешательство задерживается. Особенно опасны эти ситуации при внут­реннем кровотечении в такие полости, где объем скапливающейся крови оценить трудно (желудочно-кишечный тракт, забрюшинное пространство, межмышечные пространства). Избежать такой ошибки можно только при совместном наблюдении и интенсивном ле­чении больного хирургом и анестезиологом-реаниматологом. Необходимо четко знать особенности клинической картины внутрен­него кровотечения на фоне лечебно-реани­мационных мероприятий. Наиболее важными симптомами продолжающегося кровоте­чения являются: нестабильность АД и ЦВД,снижение их показателей при замедлении или временном прекращении инфузии; посто­янная тахикардия; прогрессивное падение гематокрита. Следует руководствоваться правилом: если у больного диагностировано тяжелое внутреннее кровотечение, то улучше­ние его состояния при интенсивной терапии не должно приводить к промедлению с опе­рацией.

Лечение внутреннего кровотечения

Хирург и анестезиолог-реаниматолог долж­ны определить оптимальный объем предо­перационных мероприятий интенсивной тера­пии и реанимации. Надо ли хирургу ждать, пока больной не будет выведен из тяжелого или терминального состояния или надо начи­нать оперативное вмешательство сразу, од­новременно с началом реанимации и интен­сивной терапии, не дожидаясь ее эффекта? Опасность анестезии и операции у больного в состоянии гиповолемического шока, острой сердечно-сосудистой недостаточности, выз­ванной кровопотерей, предельно высока. Нет сомнений в целесообразности предопераци­онной интенсивной инфузионно-трансфузионной терапии для выведения больного из состояния острой гиповолемии. Однако неоп­равданно длительная инфузия больших объе­мов жидкостей хотя и позволяет вывести больного из состояния острой сердечно-со­судистой недостаточности, в конечном итоге может сыграть отрицательную роль. Задерж­ка операции и связанное с этим увеличение объема кровопотери создают дополнитель­ные трудности в лечении больного.

Рекомендуем придерживаться следующей тактики у больного в критическом состо­янии, вызванном внутренним кровотечением: с максимально возможной быстротой надо начать внутривенные струйные инфузии в 2— 3 вены под давлением, стремясь за несколь­ко минут влить 800—1000 мл плазмозамещающих растворов. Как только показатели гемодинамики начнут улучшаться, присту­пают к анестезии и операции. Форсирован­ные внутривенные инфузии продолжают с прежней скоростью до тех пор, пока хирург не обнаружит источник кровотечения и не остановит его. К этому моменту, если операция выполнялась без задержки, больно­му введено 1—2 л плазмозаменителей. Каж­дая минута промедления с операцией и, следовательно, продолжения кровотечения требует для поддержания гемодинамики дополнительного объема жидкости. При дли­тельной предоперационной реанимации и ин­тенсивной терапии, как правило, больному вливают огромные количества жидкостей, нередко в сочетании с препаратами крови. Незамедлительное выполнение реанимацион­ного оперативного вмешательства «под за­щитой» интенсивной инфузионной терапии максимально сохраняет собственную кровь больного и позволяет избежать посттрансфузионных осложнений. Гемотрансфузии целесообразно начать только после остановки кровотечения. До операции  и во время ее первого этапа проводят интенсивные инфузии плазмозамещающих растворов.

Чем больше кровопотеря, тем важнее избе­жать трансфузий больших количеств консер­вированной крови, особенно больших сро­ков хранения. Массивные гемотрансфузии имеют наименьшие последствия при прямых переливаниях крови, инфузии свежезаготовленной донорской крови, замороженных эри­троцитов.

Для аутотрансфузии крови, излившейся в брюшную или грудную полость, необходимо убедиться в отсутствии гемолиза и видимых сгустков. Кровь переливают после тщательной фильтрации. Излившаяся кровь должна бить асептичной. При возмещении кровопотери целесообразно сохранять или создавать умеренную гемодилюцию (гематокрит 25-30%).

Медикаментозная подготовка к операции ограничивается внутривен­ным введением глюкокортикоидов (преднизолон в дозе 30—60 мг). Сомнительна целесообразность введения в предоперацион­ную лекарственную подготовку сердечных гликозидов, хлорида кальция, кокарбоксилазы, АТФ, витаминов и других препаратов, Всегда следует помнить: чем тяжелее сос­тояние больного, тем чаще возникают ос­ложнения при введении даже очень «полезных»медикаментов.   Указанные   препараты   при умеренная гемодилюция, переливание свежей нитратной крови, аминокапроновой кислоты, трасилола. Первичный фибринолиз может развиваться у больных при операциях с применением АИК, при распространенном ра­ковом метастатическом процессе, при опе­рации на предстательной железе, легких. На фоне увеличения времени свертывания крови и рекальцификации фибриноген не определяется. При этом необходимо пере­ливание больших доз фибриногена (от 4 до 8 г), аминокапроновой кислоты, свежей цитратной крови, сухой плазмы, тромбоцитной массы.

Применение лекарственныхпрепаратов может быть первичной при­чиной нарушения гемостаза. Введение салицилатов, антибиотиков сопровождается уменьшением протромбинового комплекса, тромбоцитопенией. Передозировка экзоген­ных антикоагулянтов — гепарина и препара­тов кумаринового ряда — ведет к гипокоагуляции. Во всех случаях надо отменить антикоагулянты и другие препараты сходного действия. При передозировке гепарина в/в вводят его антагонист протаминсульфат, для чепрямых антикоагулянтов — викасол, назна­чают также переливание сухой плазмы.

Громбогеморрагический синдром (ТГС) — сложное нарушение гемостаза, при котором множественное внутрисосудистое свертыва­ние крови сочетается с кровоизлияниями на фоне повышения проницаемости сосуди­стой стенки (ТГС идентичен диссеминированному внутрисосудистому свертыванию кро­ви). Этот синдром развивается при нару­шении основных процессов, обеспечивающих гемостаз: гемодинамики, свертываемости крови и реакции сосудов. Расстройства ге­модинамики чаще всего наблюдаются при шоке. При возникновении спазма сосудов изменяется структура их стенки и взаимо­отношение с клеточными элементами крови — появляются «отечные зоны». Пусковым механизмом в нарушении свертываемости кро­ви служит усиленное освобождение тканевого или плазменного тромбопластина (актива­ция внешней или внутренней системы гемо­стаза). Подобный процесс наиболее часто наблюдается при хирургических вмешатель­ствах, Травме и синдроме сдавления тканей, отслойке плаценты, рассасывании гемато­мы и т. д. Плазменный тромбопластин активируется при инфекционно-аллергических процессах, токсемии, анафилактической реак­ции и др. Нередко происходит параллельная активация тканевого и плазменного тромбо­пластина, что способствует быстрому раз­витию ТГС. Выделяют четыре стадии раз­вития ТГС.

Первая стадия — гиперкоагуляция — харак­теризуется активацией первой фазы сверты­ваемости крови при появлении избыточного тромбопластина в условиях ацидоза и стаза форменных элементов крови. При этом можно наблюдать укорочение времени свертывания плазмы, прогрессирующую тромбоцитопению и агрегацию тромбоцитов, повышение содержания в плазме продуктов распада фибриногена (этаноловый и протаминсульфатные тесты), появление в мазке крови осколков эритроцитов (феномен фрагмента­ции). В плазме, лишенной тромбоцитов, повышается содержание антигепаринового фактора тромбоцитов (фактор 4). Повышение свертываемости крови ведет к множествен­ному внутрисосудистому тромбообразованию, что характерно для второй стадии тромбогеморрагического синдрома — коагулопатии потребления. В тромбах потребля­ются компоненты свертывания крови — плаз­менные и клеточные. Содержание протром­бина и фибриногена в циркулирующей кро­ви резко уменьшается при увеличении про­дуктов распада последнего, продолжает удли­няться тромбиновое время на фоне повыщения концентрации антигепаринового фактора тромбоцитов и уменьшается содержание ан­титромбина III. Его депрессия связана с потреблением для инактивации факторов свертывания XII, XI, IX, II, X.

Третья стадия синдрома фибринолиз. Клинически так же, как во второй стадии наблюдается профузное кровотечение. В этой стадии продолжаются депрессия антитром­бина III, снижение содержания фибриногена, повышение содержания активаторов фибринолиза. Однако в этот период истощаются запасы плазминогена крови, с чем связан плохой лизис осевших сгустков больного и быстрый лизис донорских сгустков. Наиболее показательны лабораторные тесты — опреде­ления числа тромбоцитов, фибриногена, про­дуктов паракоагуляции, антйтромбина III, плазминогена.

Четвертая стадия восстановления — на­ступает при купировании основного про­цесса. В этот период гемостаз постепенно нормализуется. Однако на этой стадии могут появляться «остаточные тромбозы» как причина острой почечной, дыхательной не­достаточности и нарушения мозгового кро­вообращения. Проявление и продолжитель­ность стадий ТГС зависит от этиологии и индивидуальных особенностей организма.

Наиболее частыми причинами ТГС явля­ются массивные кровопотеря и гемотрансфузия, а также геморрагический шок. Пато­логический процесс характеризуется актива­цией тканевого и плазменного тромбо­пластина на фоне метаболического ацидоза и нарушения центральной гемодинамики и микроциркуляции. Начальная гиперкоагуляция с образованием первичных, тромбоцитарных и вторичных микротромбов сме­няется гипокоагуляцией. Коагулопатия по­требления сочетается с потерей плазменных факторов свертывания крови, произошедшей в период кровотечения. Тромбоцитопения, недостаток естественного гепарина и острый дефицит плазменных компонентов свертывания приводят к массивной вторичной кровопотере из мелких сосудов, которая углуб­ляет геморрагический шок. Как известно, одним из основных компонентов лечения геморрагического шока является кровевозмещение, иногда массивное. Восстановление или последующие нарушения свертываемости крови тесно связано с количеством и ка­чеством инфузионных сред. Наиболее адек­ватный заместительный эффект дает транс­фузия крови, срок хранения которой близок к 1 сут. В консервированной крови боль­ших сроков хранения имеется недостаток плазменных факторов гемостаза, тромбоци­тов, эритроцитов. С 11-х суток хранения лишь часть компонентов свертывания крови может включиться в гемостаз, а продукты их распада  способствуют   поддержанию   ТГС.

При токсико-инфекционном шоке выражена первая фаза ТГС — гиперкоагуляция с мно­жественным периферическим внутрисосуди-стым тромбообразованием. Эта фаза при прогрессировании нарушений гемодинамики и нарастании метаболического ацидоза пере­ходит в коагулопатию потребления, сопро­вождающуюся повышенной кровоточи­востью. Травматический шок и «синдром раздавливания» сопровождаются выражен­ным ТГС. Гиперкоагуляция развивается при поступлении тканевого тромбопластина, а также в связи с выбросом адреналина, гистамина и серотонина. Результатом множествен­ного внутрисосудистого тромбообразования  может быть острая сердечно-сосудистая, ды­хательная и почечная недостаточность (синд­ромы «шокового легкого» и «шоковой почки»).

При шоке и гемолизе после переливания иногруппной крови ТГС возникает в резуль­тате разрушения эритроцитов, активации факторов XII, АДФ и агрегации тромбоци­тов. При этом первая фаза в клинике обычно не диагностируется. Коагулопатия потребле­ния и фибринолиз проявляются главным образом как геморрагический диатез. Наряду с этим могут быть микротромбозы почек, печени, легких. При геморрагическом пан­креатите, панкреонекрозе и панкреатическом шоке нередко  выражены  все стадии  ТГС.

ТГС в акушерстве является следствием аборта, выкидыша, патологии в родах, а также возникает в результате попадания тромбо­пластина тканей матки или плодного яйца в общий кровоток. Особенно часто он раз­вивается при преждевременной отслойке пла­центы, при «акушерском шоке».

При неустраненной акушерской патологии в результате интенсивного перехода фибри­ногена в фибрин (под влиянием избытка тромбина) довольно быстро развивается ко­агулопатия потребления, характеризующаяся афибриногенемией. Этот процесс усиливается активацией фибринолитической системы. Практически целесообразно оценивать ско­рость свертывания крови, поступающей из родовых  путей;  если  оно   занимает  более 10—12 мин, то надо заподозрить начи­нающуюся коагулопатию потребления, а при полном отсутствии свертывания — генерали­зацию коагулопатии. При несвертывании ве­нозной крови следует думать о фибринолизе.

Надо помнить, что стадии ТГС нередко практически незаметны и единственным симп­томом бывает вторичное кровотечение.

Лечение ТГС включает: мероприятия, направленные на устранение основных этио­логических факторов, вызвавших синдром (остановка кровотечения, радикальное аку­шерское вмешательство, ликвидация синд­рома сдавления тканей, антибактериальная терапия и т. д.); противошоковую терапию; нормализацию гемостаза.

Терапия, направленная на нормализацию гемостаза, предполагает в первой фазе — гиперкоагуляции — устранение множествен­ного внутрисосудистого тромбообразования с помощью введения гепарина и ликвидацию централизации кровообращения с помощью инфузионной терапии. Хотя вопрос о дози­ровках гепарина и контроле его действия пока решен не полностью, по мнению большин­ства авторов, целесообразно вводить его по 20—30 ЕД/кг одномоментно, а затем через 3—4 ч, доводя суточную дозу до 15 — 20 тыс. ЕД. При гиперкоагуляции гепарин препятствует ее развитию, а затем уменьшает «коагулопатию потребления». Контроль гепаринотерапии обеспечивает аутокоагуляционный тест, который должен составлять 8—10 мин, или парциальный тромбопластиновый тест, который должен быть на 50 — 100% выше исходного.

В малых дозах гепарин дает также противоэкссудативный эффект и устраняет повреж­дающее воздействие гипоксии. Однако ис­следования последних лет показали, что эффективность гепаринотерапии значительно снижена и может вызвать обратный эффект — повышение кровоточивости при дефиците ан­титромбина III (определяют его содержание экспресс-методом или по гепаринотромбиновому времени плазмы). Целесообразно сочетанное применение гепарина с сухой, нативной, свежеконсервированной плазмой, содер­жащей большое количество этого фактора. Особенно эффективно это сочетание при дале­ко зашедшем ТГС, когда истощены запасы плазминогена, так как указанные препараты содержат и плазминоген.

Переливание крови целесообразно только при сроке ее хранения до 3 сут. Больший эффект дают взвесь эритроцитов в реополиглюкине и альбумине, а также альбумин. Реополиглюкин улучшает реологию крови, обладает слабым антитромботическим эф­фектом, его применяют в дозе 250—500 мл. ТГС сопровождается активацией всей плаз­менной протеазной системы, поэтому в лечении следует использовать антйпротеазы широкого спектра действия: трасилол — 50000     ME     одномоментно,     инипрол — 75000—100000 ME в период гипокоагуляции. С заместительной целью применяют фи­бриноген в дозе 4—6 г. Внутривенное введение аминокапроновой кислоты в изото­ническом растворе натрия хлорида по 100— 300 мл целесообразно лишь в стадии ги­перкоагуляции в комплексе с гепарином при большом содержании плазминогена в плазме. На всех этапах ТГС показано переливание тромбоплазмы, тромбоцитной массы, свеже­замороженных   эритроцитов.   В   четвертой стадии заболевания, при образовании проч­ных тромбов. В ряде случаев показана тромболитическая терапия, включающая вну­тривенное капельное введение фибринолизина с гепарином. При ТГС на фоне гемор­рагического панкреатита или панкреонекроза гепарин следует применять очень осторожно. В этих случаях более эффективны большие дозы трасилола или инипрола в сочетании с подавлением протеолитической активности с помощью глюкокортикоидов.