Интенсивная терапия после хирургических вмешательств

Особенности интенсивной терапии после хирургических операций

Послеоперационный уход за больными в случаях нарушения функций жизненно важ­ных органов, а также при реальной угрозе их развития осуществляется либо в палатах интенсивной терапии (реанимации), либо в специализированных отделениях интенсив­ной терапии и реанимации. Это обеспе­чивает безопасность раннего периода после хирургического вмешательства и выведение больных из критических состояний. В основе обеспечения безопасности послеоперационно­го периода лежат профилактика и ранняя диагностика осложнений, квалифицированная терапия,  направленная на их  ликвидацию.

Длительное мониторное наблюдение за некоторыми физиологическими параметрами (ЭКГ, частота дыхания, пульса) способствует ранней диагностике нарушений сердечной де­ятельности. Более широкие возможности для наблюдения за больными дает использование ЭВМ, работающих в реальном времени по программам применительно к особенностям состояния больного, т. е. отражающим сос­тояние кровообращения, дыхания, элек­тролитного баланса, газообмена, функци­онального состояния печени, почек. У наибо­лее тяжелой категории больных используют различные специальные методы исследова­ния — определение МОК, ОЦК с помощью разведения индикаторов (красочный, радио­изотопный), терморазведения. У больных после сложных реконструктивных операций на сердце используется длительная, иногда до 4 дней, катетеризация сердца с измере­нием давления в его полостях и оценкой сократительной способности миокарда. Для оценки состояния периферического кровооб­ращения, тканевого кровотока используют реографию, радиоактивные индикаторы (133Хе). ЭЭГ позволяет выявить поражения головного мозга, в первую очередь гипоксические состояния. Для оценки функциональ­ного состояния легких применяют спирогра­фию, пневмотахографию. Применение радио­активных    индикаторов    дает представление о перфузионно-вентиляционных нарушениях в легких, нарушении функции почек, печени. Определение биохи­мических параметров занимает одно из важ­нейших мест. В первую очередь это иссле­дование газообмена, КЩС и электролитного баланса крови. Эти исследования нужны прежде всего для выявления недостаточности дыхания и кровообращения.

Острая недостаточность кровообращения

Для практической работы удобна следующая классификация, наиболее четко отражающая патогенез острой недостаточности крово­обращения и ориентирующая врача в выборе лечебных мероприятий. 1. Недостаточность венозного притока: гиповолемия (невосполненная кровопотеря, кровотечение), сосуди­стая недостаточность (вазодилатация). 2. Сер­дечная недостаточность: ревмокардит, сепсис, затяжной септический эндокардит, травмати­ческое, гипоксическое повреждение сердца (надрыв створки клапанов, отрыв хорды, повреждение мышцы желудочков, очаговые некрозы миокарда вследствие неадекватной коронарной перфузии, общей перфузии), нера­дикальная коррекция порока сердца, инфаркт миокарда, дистрофия миокарда при гнойной интоксикации, нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия, пароксизмальная та­хикардия), изменения миокарда до операции (кардиосклероз, дистрофия миокарда). 3. Не­достаточное наполнение (сдавление) камер сердца (перикардит, гемоперикардит). 4. Шок. 5. Легочно-сердечная недостаточность, сер­дечно-легочная недостаточность (ателектаз, коллапс легкого, пневмония, выраженная ле­гочная гипертония, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких). 6. Внезап­ная остановка кровообращения. 7. Сочетанные формы.

Недостаточность венозного притока чаще связана либо к кровопотерей, не воспол­ненной во время и после операции, либо с продолжающимся кровотечением. Нару­шение периферического кровообращения в виде вазодилатации и вазоконстрикции спо­собствует снижению венозного возврата и гиповолемии. Острая сердечная недостаточ­ность чаще бывает левожелудочковой, хрони­ческая — правожелудочковои или смешанной.

Послеоперационная острая легочно-сердечная недостаточность развивается в связи либо с выраженными изменениями в легких еще до операции, либо с изменениями, воз­никшими во время или после хирургических вмешательств. Наиболее частые причины по­слеоперационной легочно-сердечной недоста­точности: хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, а также заболевания, по поводу которых производят операции. Это в первую очередь злокачественные ново­образования, хронические воспалительные и гнойные заболевания легких у лиц пожилого и старческого возраста. Функция внешнего дыхания после операции ухудшается в связи с нарушением реберного каркаса грудной клетки, удалением части легочной ткани, смещением органов средостения, отеком оставшейся легочной ткани, влиянием меди­каментов, болью.

Послеоперационные (или операционные) изменения в легких могут быть следствием таких осложнений, как негерметичное легкое, нарушение проходимости трахеи, бронхов, пневмонии, смещение (флотация) средостения, тромбоэмболии легочной артерии, «шоковое легкое».

Из многочисленных причин и факторов, предрасполагающих к внезапной остановке кровообращения после операции, гипоксия миокарда играет ведущую роль. Циркуляторная гипоксия в результате острой сердеч­ной недостаточности — самая частая причина прекращения кровообращения в ближайшем послеоперационном периоде. Рефлекторная остановка сердца имеет наиболее благоприят­ный прогноз. Прекращению кровообращения способствуют массивная кровопотеря, неадек­ватное искусственное кровообращение, по­вреждение коронарных артерий, тампонада сердца, дыхательная недостаточность и др. На фоне гипоксии и гиперкапнии крово­обращение может прекратиться при таких манипуляциях, как плевральная пункция, интубация трахеи, зондирование полостей сердца, катетеризация трахеи, бронхов. К ос­тановке кровообращения предрасполагают также метаболический ацидоз, нарушения электролитного баланса крови в послеопе­рационном периоде. Указанные нарушения бывают чаще при продолжительном наркозе и оперативных вмешательствах в условиях искусственного кровообращения. Частой при­чиной остановки сердца служит инфаркт миокарда, а также эмболия ствола легочной артерии и ее ветвей. Наконец, может иметь значение механическая травма миокарда во время операции. Частота случаев недоста­точности кровообращения после операций существенно зависит от объема операции, состояния больного до нее, осложнений вовремя хирургического вмешательства и после него. После операций с применением ис­кусственного кровообращения она выше, чем после операций на органах брюшной по­лости.

Наиболее часто острая недостаточность кровообращения возникает в день операции и в этот период чаще связана с гиповолемией, значительно реже — с повреждением миокарда. С первого дня после операции это соотношение изменяется в сторону уча­щения  случаев сердечной  Недостаточности.

Клиника острой недостаточно­сти кровообращения. Клинические признаки недостаточности венозного притока в связи с гиповолемией, как правило, воз­никают при дефиците ОЦК более 20 — 30 % исходного. Дефицит 10—12% объема крови обычно не сопровождается клиническими проявлениями; при дефиците ОЦК, превы­шающем 20 % исходного и сопровождаю­щемся падением ударного и сердечного выброса, появляются клинические признаки нарушения кровообращения — бледность ко­жи, тахикардия, потливость, снижение ЦВД до 70—80 см вод. ст. и ниже. АД при этом снижается не всегда. Нередко без снижения систолического повышается диастолическое давление.

Более сложна диагностика недостаточности венозного притока вследствие сосудистой недостаточности. Клинические проявления дефицита ОЦК и сосудистой недостаточности во многом сходны. Характер реакции на гемотрансфузию и введение вазопрессоров можно учитывать при дифференциальной диагностике этих состояний.

Острая сердечная недостаточность

Для диагностики «скрытой» сердечной недостаточ­ности используют методы разведения инди­каторов, терморазведение; зондирование полостей сердца с измерением внутрисердечного давления, математический расчет кривой внутрижелудочкового давления, определение КДО, фракции изгнания.

Наиболее характерным признаком «скры­той» сердечной недостаточности по окончании операции служит падение сердечного и ударного выброса по сравнению с исход­ным (до операции) либо отсутствие при­роста сердечного выброса в ответ на хи­рургическое вмешательство при некоторых корригирующих операциях у больных поро­ком сердца.

Другими признаками сердечной недостаточ­ности являются повышение ЛЖКДД или среднего давления в левом предсердии боль­ше 15 мм рт. ст., падение фракции изгна­ния ниже 0,6. Признаки клинически выра­женной формы острой сердечной недостаточ­ности: снижение систолического АД при отсутствии снижения или повышении диастолического, повышение ЦВД, одышка, тахи­кардия, уменьшение диуреза, превышающие обычные для послеоперационного периода, появление признаков застоя в легких и их отека, увеличение печени, снижение по срав­нению с дооперационными величинами сер­дечного и ударного выброса, повышение КДД, падение фракции изгнания. Лаборатор­ные признаки сердечной недостаточности — увеличение артериовенозной разницы по кис­лороду за счет падения насыщения смешан­ной венозной крови (больше 6 % объема), увеличение содержания в крови органиче­ских кислот.

В дифференциальной диагностике сердечной недостаточности и гиповолемии в слу­чаях, когда основным клиническим симпто­мом выступает артериальная гипотензия, учи­тывается реакция на  гемотрансфузию или переливание плазмозаменителей. При гиповолемии в ответ на быструю инфузию раст­воров (400 — 600 мл) нормализуется артери­альное и венозное давление, уменьшается тахикардия. При сердечной недостаточности сохраняются или усиливаются одышка, тахи­кардия, увеличивается ЦВД.

Клиника постепенно нарастающей после­операционной застойной сердечной недоста­точности у больных с обострением ревматизма, сепсисом, некорригироваяными по­роками сердца, травматическими поврежде­ниями миокарда, перикардитом не отличается от таковой у неоперированных больных.

Наиболее сложны в диагностическом от­ношении случаи сердечной недостаточности кровообращения, обусловленные нескольки­ми факторами — сочетанием гиповолемии с сердечной или сосудистой недостаточностью, о присоединении сосудистой недостаточности может свидетельствовать выраженное сниже­ние диастолического давления, которое в слу­чаях: изолированной сердечной недостаточности чаще нормально или повышено. Венозное давление при сочетании с сосудистой недостаточностью может быть либо нормальным, либо сниженным

В лечении и профилактике острой недостаточности кровообращения, обуслов­ленной недостаточностью венозного притока вследствие гиповолемии одно из центральных мест занимают гемотрансфузия и перели­вание плазмозаменителей (не показаны при дефиците ОЦК в пределах 10-12% и не­обходимы при дефиците ОЦК, превышающем 20—30%). Соотношение трансфузируемой крови и плазмозаменителей составляет 1:2, 1:3. Величина гематокрита для большинства больных поддерживается на 30—35%, ге­моглобина 90-100г/л (9-10г %). На более высоких цифрах гематокрит поддерживается у больных с циркуляторной или дыхатель­ной гипоксией, ИБС. Объем вводимых раст­воров должен в 3 раза превышать дефицит ОЦК в целях восполнения дефицита жидкости в интерстициальном пространстве. Для гемо­трансфузия предпочтительнее свежецитратная кровь, так как она больше сохраняет основ­ные биологические свойства, чем консерви­рованная. Прямая гемотрансфузия не имеет существенных преимуществ перед переливанием свежецитратной крови. Аутогемотрансфузия в послеоперационном периоде не нашла распространения, что связано со сложностью собирания крови, излившейся в плевральную и брюшную полости или средостение, ее гемолизом, дефибринированием, разрушени­ем форменных элементов, возможностью инфицирования. Все большее значение в кли­нической практике приобретает дифференци­рованное использование компонентов крови (эритроциты, альбумин, тромбоциты и др.).

В качестве плазмозаменителей наибольшее значение имеют декстраны (макродекс, полиглюкин, реомакродекс, реополиглюкин). Декстраны являются средством выбора на начальных этапах борьбы с острой гиповолемией. Кардиоваскулярный эффект декстранов при гиповолемии выражается в увели­чении ОЦК, МОК и ударного объема сердца, повышении ЦВД, снижении ОПС. Отрица­тельные свойства декстранов способность вызывать аллергические реакции, кровото­чивость, что особенно опасно после хирур­гических вмешательств и в случаях крово­течений.

Кристаллоидные растворы (раствор Рингера, Рингера — Локка, рингерлакта, лактасол, изотонический раствор глюкозы) кон­курируют с коллоидными в качестве средств первой помощи для восполнения объема крови, быстро распределяются во внесосудистом и сосудистом русле, действуют в течение нескольких часов. Практическое значение электролитных растворов в комплексном лечении кровопотери после операций существенно. Это обусловлено необходимостью возмещения суточных потерь элек­тролитов и жидкости устранения дефицита внеклеточной жидкости, эффективностью воздействия на гемодинамику при достаточном объеме вводимого раствора

Повторные операции с целью гемостаза входят в комплекс мероприятий по интенсив­ной терапии в целях ликвидации гиповоле­мии. Показания к операции определяются скоростью и продолжительностью кровопо­тери, неэффективностью коноервативньиб ме­роприятий. Кровопотеря 100 мл/ч и более (из плевральной полости, средостения) в те­чение 3-4 ч является показанием к опе­рации. При кровопотере 200 мл/ч консер­вативное лечение не должно занимать более 2 — 3 ч. Скопление крови в полости пери­карда, средостении с развитием синдрома низкого сердечного выброса, артериальная гипотензия даже без выраженной гиповоле­мии служат показанием к операции.

При лечении острой сердечной недостаточности после хирургических вмешательств используют сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин, изоланид, коргликон). У больных с застойной сердечной недостаточностью при отсутствии показаний к быстрой дигитализации применяется мед­ленная дигитализация — 0,75 мг дигоксина с последующей поддерживающей дозой 0,25-0,5 мг в день. В случаях острой сердечной недостаточности используется быстрая дигитализация: в первые сутки 2 мг дигоксина на вторые — 1,25 мг с последующим переходом на поддерживающие дозы, рациональна комбинация сердечных гликозидов с вве­дением препаратов калия, а при необходи­мости — калийсберегающих мочегонныхсредств. Известные в терапевтической клини­ке признаки токсического действия сердечных гликозидов теряют диагностическую ценность в раннем послеоперационном периоде. Так как нарушения функции возбудимости,  ав­томатизма и проводимости миокарда нередко возникают в ответ на сложные нарушения метаболизма   в   миокарде   оперированных больных  или  в  связи   с   прямой   травмой миокарда у оперированных на сердце, следует придавать значение в диагностике передози­ровки   гликозидов   немотивированным   на­рушениям ритма сердца (бигеминия, тригеминия, политопная экстрасистолия), появле­нию атриовентрикулярной блокады различной   степени.   Возможности   использования сердечных гликозидов у больных с наруше­нием   атриовентрикулярной   проводимости, брадикардией, экстрасистолией расширяются при одновременной кардиостимуляции (ме­тод применяется главным образом в кардио­хирургии).   Для   улучшения   переносимости сердечных гликозидов применяют препараты калия, лидокаин, антагонисты альдостерона. Назначение сердечных гликозидов с профи­лактической  целью  до   и   после   операции нецелесообразно. Использование диуретиков ограничивается группой больных с застойной сердечной недостаточностью. При отеке легких    необходимо    внутривенное    введение быстродействующих мочегонных средств (лазикс). У больных с острой недостаточностью кровообращения     необходима     коррекция КЩС.   Однако   показатели   КЩС   цельной  крови, особенно  в  послеоперационном пе­риоде,  часто  бывают  нормальными   и   не информируют о накоплении недоокисленных продуктов   обмена.   Более   того,   введение больших количеств цитратной крови, применение диуретиков, вторичный гиперальдостеронизм в результате операционного стресса приводят к метаболическому алкалозу, который регистрируется у больных даже при выраженных   явлениях   острой   недостаточ­ности кровообращения. Лишь одновременное исследование показателей КЩС и электро­литного   баланса  крови   позволяет   быстро распознать причину нарушения КЩС и вы­брать     правильную      тактику лечения.   Определение   катионно-анионного   баланса   все  более  входит   в   клиническую практику, так как содержание оста­точных анионов (R) дает наиболее точное представление о накоплении или отсутствии недоокисленных  продуктов  обмена;   норма 25 мэкв/л и менее [Goldberger, 1970]. Содер­жание остаточных анионов вычисляется по формуле:

Выраженный метаболический ацидоз цель­ной крови у больных с острыми нарушениями кровообращения практически всегда сопро­вождается увеличением концентрации оста­точных анионов. Для коррекции метаболи­ческого ацидоза у больных с острыми нарушениями кровообращения можно приме­нять трисбуфер (ТНАМ). Обычно применяют 0,3 М раствор.

При остром  нарушении  кровообращения применяют от  3,6 до   10,8 г (100 — 300 мл 0,3 М раствора) ТНАМ в/в. ТНАМ вызы­вает угнетение дыхания, может способство­вать гипокалиемии и гипогликемии. Введение для коррекции метаболического ацидоза раст­вора гидрокарбоната натрия дает возмож­ность быстро ликвидировать внеклеточный метаболический ацидоз. Адренергические вещества (новодрин, изопротеренол,   адреналин,   норадреналин,   допамин)  применяют  в  случаях  острой  сер­дечной недостаточности, сопровождающейся артериальной гипотензией, в случаях кардиогенного шока, острой сосуди­стой недостаточности. Изопротеренол (изадрин) у больных с острой левожелудочковой недостаточностью и артериальной гипотен­зией вызывает повышение сердечного и удар­ного выбросов, вазодилатацию, повышение среднего АД. Препарат показан у больных с острой сердечной недостаточностью, осо­бенно сопровождающейся нарушением внутрижелудочковой  проводимости,   брадикар­дией. С осторожностью применяют при сер­дечной недостаточности, сопровождающейся тахикардией,  экстрасистолией.   В  этих  слу­чаях   его   можно   сочетать   с   лидокаином. Норадреналин  применяется  при   необходи­мости   вызвать   преимущественно   вазоконстрикцию (влияние на альфа-рецепторы). Адре­налин обладает положительным инотропным действием.  Оба препарата  могут  увеличи­вать венозный возврат, повышают потребле­ние кислорода миокардом, увеличивают коро­нарный кровоток. Допамин применяется при кардиогенном шоке, острой левожелудочко­вой    сердечной    недостаточности,     сопро­вождающихся     артериальной     гипотензией вследствие  инфаркта  и   травмы   миокарда, при гипоксическом повреждении  миокарда, неадекватной    коррекции    порока    сердца.   Можно  использовать  комби­нацию   допамина   и   новодрина   (изопротеренола),     которая     может     больше     уве­личить   сердечный   выброс   и   диурез,   чем каждый препарат  отдельно.   В  целом  пре­дугадать   действие   катехоламинов   трудно. Оно зависит от многих факторов, в том числе от дозы, рН, РС02, комбинации с другими препаратами.   Для  лечения   острой  сердеч­ной недостаточности, сопровождающейся оте­ком   легких,    можно   использовать    НЛА, ганглиоблокирующие вещества (арфонад, гигроний, пентамин), транквилизаторы (седуксен), ИВЛ.

Применение ИВЛ при острой недоста­точности кровообращения требует строгой индивидуализации показаний. Основанием к использованию ИВЛ в ближайшем по­слеоперационном периоде является наруше­ние газообмена в легких вследствие оста­точного действия анестетиков, болей в об­ласти операционной раны, нарушения дре­нажной функции бронхов, что способствует снижению ДО, податливости легких, увеличе­нию внутрилегочного сопротивления, работы дыхания. ИВЛ улучшает легочный газо­обмен, устраняет энергозатрату для работы дыхания, снижает потребление организмом кислорода, способствует восстановлению рав­новесия между уровнем метаболизма и сократимостью сердца. Продолженная управ­ляемая ИВЛ с перемежающимся положи­тельным давлением показана больным с ост­рой недостаточностью кровообращения, воз­никшей во время и после операции, больным с выраженной легочной гипертензией, со значительно сниженными резервами крово­обращения и дыхания, с отеком легких, кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, развившимися во время и по окончании операции. Управляемая ИВЛ проводится в режиме нормо – или умеренной гипервен­тиляции. Для обеспечения синхронизации «больного с респиратором» используют тран­квилизаторы, нейролептики.

Целесообразность использования у боль­ных с заболеваниями сердца ИВЛ с пере­межающимся положительным давлением не вызывает сомнения. Использование во время ИВЛ разрежения в фазе выдоха у больных с заболеванием сердца не оправдано. Соз­дание отрицательного давления на выдохе при левожелудочковой недостаточности может способствовать увеличению полно­кровия легких. Особого внимания заслуживает ИВЛ с использованием постоянного поло­жительного давления на выдохе (5—10 мм вод. ст.). При положительном давлении на выдохе создаются условия для уменьшения внутрилегочного шунтирования, альвеоляр­ной гиповентиляции, застоя и отека легких, что показано больным с левожелудочковой сердечной недостаточностью, выраженной ле­гочной гипертензией, альвеолярным или интерстициальным отеком легких, «шоковым», «перфузионным» легким. Если выраженную артериальную гипоксемию не удается лик­видировать с помощью ИВЛ (кардиогенный шок, отек легких, «перфузионное» легкое), оправдано использование ИВЛ в сочетании с ГБО. ГБО в одноместной лечебной кис­лородной камере ОКА-МТ, «Виккерс», многоместной воздушной камере применяется в случаях послеоперационной острой сер­дечной недостаточности, сопровождающейся нарушением газообмена в легких (сердечно-легочная  недостаточность),   при   застойной сердечной недостаточности, сопровожда­ющейся нарушением ритма сердца, выражен­ной тахикардией, при резистентности к сер­дечным гликозидам, нарушениях внутрисердечной проводимости, брадикардии, у боль­ных с сердечной недостаточностью, сопро­вождающейся энцефалопатией, при длитель­ном введении катехоламинов. Под влияни­ем ГБО у больных с сердечной недоста­точностью снижаются частота сердечных со­кращений, одышка, удовлетворяется потреб­ность в кислороде, ликвидируется или умень­шается наклонность к экстрасистолии, увеличивается диурез. ГБО нормализует КЩС при его нарушении, уменьшает уровень мо­лочной кислоты, соотношение лактат/пируват крови. Под влиянием ГБО повышается чувствительность к действию сердечных гликозидов, катехоламинов, уменьшаются за­стойные явления в большом и малом кру­гах кровообращения, проявления гипоксической энцефалопатии. В случае необхо­димости при использовании ГБО проводит­ся управляемая ИВЛ. Режим ГБО — 1—2 ата в течение 2 ч.

Глюкокортикоиды используют в комплекс­ном лечении острой недостаточности кро­вообращения главным образом у больных с шоком, артериальной гипотензией.

У больных с кардиогенным шоком при неэффективности медикаментозной терапии можно применить вспомогательное кровооб­ращение. Наибольшее распространение полу­чило использование внутриаортального на­соса-баллончика.

Дыхательная недостаточность

Дыхатель­ную недостаточность в послеоперационном периоде легче предупредить, чем лечить, особенно когда она приняла угрожающую форму. Уход за больными после хирурги­ческих вмешательств предполагает широкое применение лечебной гимнастики, массажа, ингаляций, трансназальной катетеризации трахеи и бронхов для эвакуации содержи­мого из трахеобронхиального дерева при его задержке. Особое значение следует придавать ранней двигательной активности больных. Дыхательная гимнастика у больных с неосложненным течением послеоперационного периода начинается сразу после поступления в палату. Спустя 4—5 ч, если нет спе­циальных противопоказаний, больного можно сажать и спустя 12 — 24 ч после большин­ства операций на легких и средостении разрешать вставать около постели.

Дыхательная недостаточность после хирур­гических вмешательств возникает вследствие: нарушения трахеобронхиальной проходи­мости из-за увеличения бронхиальной се­креции и нарушения эвакуации секрета, реже из-за отека слизистой оболочки гортани, трахеи, в том числе несостоятельности швов бронха, трахеи, уменьшения дыхательной поверхности легких, обусловленного боль­шим объемом резецированной ткани лег­кого,   гиповентиляции   во   время   операции и после нее, ателектазов, коллапса, неполно­го расправления легкого, пневмонии; нару­шения механики дыхания из-за остаточного действия мышечных релаксантов, нарушения целости скелета грудной клетки, высокого стояния диафрагмы; нарушения кровообра­щения в малом круге, обусловленного тром­бозом, эмболией сосудов, отеком и застой­ными явлениями в легких; нарушения цент­ральной регуляции дыхания (острое нару­шение мозгового кровообращения, отек моз­га, кома различной этиологии, медикамен­тозное угнетение). В патогенезе дыхательной недостаточности часто отмечается комбина­ция указанных нарушений; играют роль и хронические обструктивные и рестриктивные заболевания легких. Клиника дыхатель­ной недостаточности имеет ряд четко очерченных симптомов — одышка, акроцианоз, цианоз слизистых оболочек, снижение РаСО2, увеличение РСО2, компенсаторное увеличение работы сердца — тахикардия, увеличение сер­дечного, выброса.

Лечение дыхательной недостаточности комплексное, включает мероприятия по устра­нению причины, вызвавшей дыхательную не­достаточность, и меры, направленные не­посредственно на поддержание газообмена на удовлетворительном уровне. К числу ме­тодов, направленных непосредственно на улучшение газообмена, относятся удаление секрета из трахеобронхиального дерева путем стимуляции кашля, массажа грудной клет­ки, использование средств, разжижающих мокроту, отсасывание бронхиального секрета с помощью трансназальной катетеризации трахеи, бронхов, реже с помощью фибробронхоскопии. В условиях гипоксии приме­нение этого метода связано с риском.

Продолженная управляемая ИВЛ после хирургических вмешательств широко исполь­зуется главным образом в первые 12 — 24 ч послеоперационного периода у больных по­жилого возраста, у больных, перенесших большие хирургические вмешательства, при низких резервах дыхания в связи с хрони­ческими заболеваниями легких, а также в тех случаях, когда по окончании операции ос­тается недостаточность кровообращения и ды­хания. Управляемую ИВЛ продолжают в пер­вые часы, сутки и в случае необходимости — в последующие дни. У больных с дыхатель­ной недостаточностью, развившейся в по­слеоперационном периоде, при решении во­проса об эндотрахеальной интубации и уп­равляемой ИВЛ учитывают сумму показате­лей: тяжесть состояния, выраженность и при­чину дыхательной недостаточности, реальные возможности ее преодоления другими мето­дами, сопутствующую недостаточность кро­вообращения, газовый состав крови. Показа­нием к ИВЛ  является падение РаО, до 60 мм рт. ст. и ниже и повышение РСО2 более 50 мм рт. ст. В ближайшем послеоперационном периоде редко бывает гиперкапния, чаще учитывается Р02. У больных с выраженными хроническими измене­ниями легких и хронической гипоксемией можно при экстубации ориентироваться на величину Р02 в артерии до операции. Наиболее часто продолженная ИВЛ применя­ется после хирургических вмешательств на сердце. Оксигенотерапия — рутинный метод в лечении дыхательной гипоксии. Использо­вание ГБО возможно в комплексе мер по ликвидации дыхательной недостаточности, если нет опасности пневмоторакса.

Трахеостомия не утратила значения при ле­чении острой дыхательной недостаточности, однако в связи с использованием термо­пластичных трубок показания к ней при длительной управляемой ИВЛ после хирурги­ческих вмешательств значительно сузились. Недостатки метода при использовании трахеостомических канюль те же, что и при использовании интубационных трубок. К этим недостаткам относятся возможность воз­никновения воспалительных изменений слизи­стой оболочки трахеи, опасность пролежней и инфицирования трахеобронхиального дере­ва, возникновения хондритов, перихондритов, аррозий сосудов, рубцового стеноза трахеи. Преимуществом трахеостомы по сравнению с интубационной трубкой является возмож­ность более эффективного отсасывания се­крета из трахеобронхиального дерева. Не­достаток — рана, способствующая инфициро­ванию трахеобронхиального дерева.

Основные показания к применению трахеостомии после хирургических вмешательств: необходимость длительной управляемой ИВЛ в случаях, когда нет перспективы восста­новления адекватного спонтанного дыхания в течение ближайших 1 — 2 нед от начала ИВЛ; выраженное нарушение трахеобронхиальной проходимости в связи со скоплением мокроты, эвакуация которой через интубационную трубку затруднительна; неопера­бельные опухоли трахеи, гортани, обтурирующие просвет, при которых для адек­ватного дыхания нужно ввести трахеостомическую канюлю  ниже  места  обтурации.

В настоящее время трахеостомия исполь­зуется значительно реже, чем интубация тра­хеи. Трахеостомия — плановая процедура, так как во всех случаях вначале производят интубацию трахеи, осуществляют ИВЛ через интубационную трубку и только в дальнейшем накладывают трахеостому.

Острый печеночно-почечный синдром(ОППС)

Острый     печеночно-почечный синдром(ОППС)представляет серьезную проблему послеоперационного периода, являясь следст­вием таких осложнений, как геморрагический или кардиогенный шок, панкреатит, пери­тонит, сепсис или возникая как результат длительной экстракорпоральной перфузии, массивных вливаний консервированной крови, гемолиза, нарушения водно-электролитного обмена. Летальность при ОППС достигает 50-80%.

После операции могут возникать все формы желтух.   В   патогенезе   послеоперационных желтух участвует много факторов (вид анестезии, характер и продолжительность операции, количество и качество перелива­емой крови, различные медикаменты, гипок­сия, гиперкапния, вирусный гепатит).

Клиника ОППС определяется, с одной стороны, характером и тяжестью расстройств кровообращения, приведших к этому ослож­нению, а с другой — степенью повреждения печени и почек. Наиболее характерные симп­томы — вялость и заторможенность, периоди­чески сменяющиеся беспокойством, возбужде­нием, рвота, желтушность склер и кожных покровов, олигоанурия, повышение содержа­ния азотистых шлаков в крови (мочевина, остаточный азот, креатинин), активности сы­вороточных ферментов (аминотрансферазы, альдолазы, ЛДГ), снижение протромбинового индекса. В моче — цилиндры, желчные пигменты, эритроциты. Гиперкалиемия часто отсутствует при послеоперационной ОППС. У ряда больных с ОППС наблюдается высокое насыщение кислородом гемоглобина венозной крови (80—90%) и значительное снижение артериовенозной разницы по кисло­роду.

Азотемия у оперированных больных может иметь экстраренальный характер, обусловленный повышенным катаболизмом белков в ответ на операционный стресс, массивные инфузии крови, лихорадку, ин­фекции.

Для оценки функционального состояния почек применяют радиоизотопную ренографию с гиппураном. У боль­ных с ОППС на ренограмме, как правило, различимы лишь два сегмента — сосудистый и секреторный, фаза экскреции изотопа от­сутствует. Ренография позволяет дифферен­цировать в послеоперационном периоде фи­зиологическую олигурию от олигурии, обус­ловленной органическим поражением почек, различать азотемию почечного и внепочечно-го генеза, дает возможность косвенно су­дить о состоянии почечного кровообращения. Ренограмма при ОППС изменяется намного раньше, чем биохимические показатели кро­ви. Лечебные мероприятия при ОППС, не­смотря на применение самых современных средств (осмотические диуретики, ионооб­менные смолы, перитонеальный диализ, искусственная почка), дают неудовлетворитель­ный результат. ГБО и гетероперфузия пе­чени для лечения этого осложнения проходят стадию клинической разработки. В связи с этим большое внимание уделяется ранней диагностике и профилактике этого ослож­нения.

Острая недостаточность мозгового крово­обращения

Осложнения со стороны ЦНС после операций связаны с эмболией сосудов мозга (воздушная и материальная), неадек­ватной перфузией при операциях на открытом сердце, гипертензией в системе верхней полой вены, недостаточностью кровообращения и дыхания, геморрагическим диатезом, артери­альной гипертензией. Чаще эти осложнения возникают сразу после операции и продол­жаются в послеоперационном периоде. Клиника характеризуется очаговыми или диффузными проявлениями поражения ЦНС либо их сочетанием.

Лечение. Используют введение в/в бар­битуратов, ГБО, дегидратационную терапию, ИВЛ, глюкокортикоиды. В тяжелых слу­чаях применяют гипотермию, которую можно сочетать с ГБО. Выбор метода определяется характером, тяжестью поражения ЦНС, вре­менем, прошедшим после возникновения осложнения. Важно как можно раньше начать терапию — в первые минуты развития осложнения. Не следует забывать о гигиени­ческом уходе, ЛФК, массаже, рациональном питании. Исход осложнений со стороны ЦНС в значительной степени зависит от их своевременной диагностики и ранней терапии до появления выраженного отека мозга, так как профилактика отека значительно легче, чем лечение.

Тромбозы и эмболии легочных, коронарных и мозговых артерий

После торакоабдоминальных и сосудистых операций тромбозы и эмболии возникают в 0,2 % случаев. Наиболее угрожаемый контингент — больные атеросклерозом, приобретенными пороками сердца, злокачественными новообразовани­ями, заболеваниями артериальной и венозной систем. Предпосылками для тромбообразования считают изменения микроциркуляции и свертывающих свойств крови, повреждение стенки сосуда. Важным фактором успешности интенсивной терапии служит быстрое уста­новление диагноза. Клиническая симп­томатика определяется локализацией тромбоэмболии и состоянием больного перед развитием этого осложнения. Клиника тром­боза и эмболии легочной и коронарных артерий в первые часы и сутки после опе­рации бывает атипичной. Проблема хирурги­ческого лечения острого тромбоза, эмболии легочной и коронарных артерий не решена. Заслуживает внимения введение тромболитиков (стрептаза), фибринолитиков (фибринолизин), антикоагулянтов (гепарин, кальципорин). Лечение антикоагулянтами, тромболитиками в раннем послеоперационном периоде связано с опасностью кровотечения, но воз­можно при тщательном контроле за свертываемостью крови, тщательном гемостазе и соответствующем наблюдении за областью операции.