Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия

Эффективность лечения отравлений во многом зависит от своевременно начатых мероприятий: максимального ускорения выведения, яда из организма и прекращения дальнейшего поступления его в организм; антидотной терапии; интенсивной симптоматической медикаментозной терапии, направленной на восстановление нарушенных функций жизненно важных органов. Различают четыре пути поступления яда в организм: ингаляционный, через кожу, через кищечник (при приеме внутрь) и парентеральный (медицинский).

Способы удаления яда зависят от путей его поступления в организм и характера. Так, при попадании на кожу щелочей рекомендуется промывание большим коли­чеством проточной воды либо водой с до­бавлением слабого раствора уксусной кисло­ты. При попадании на кожу фосфорорганических соединений или концентрированных кислот промыва­ние следует проводить 4—5 % раствором гид­рокарбоната натрия или 5% раствором на­шатырного спирта.

При поступлении яда внутрь еще несколь­ко лет назад рекомендовали обязательное промывание желудка независимо от характе­ра яда. Сейчас этот вопрос пересматри­вается в плане выработки показаний к про­цедуре промывания желудка. Обусловлено это тем, что при промывании желудка (осо­бенно у больных в коматозном состоянии) возникает опасность затекания промывных вод, в трахею. Кроме того, если к мо­менту промывания желудка яд успел уйти в кишечник, то не удается удалить даже часть яда. При отравлении коррозивными ядами (кислотами или щелочами) последние могут задерживаться в местах физиологи­ческих сужений пищевода, кардии, приврат­ника,  и   при  проведении  зонда  возможны прободения. Для промывания желудка при отравлении кислотами нельзя применять гид­рокарбонат натрия (образование большого количества CO2). С этой целью можно применять окись магния, а еще лучше стерильный глинозем (белая глина), который хорошо адсорбирует кислоты, щелочи и все другие.

Уменьшает всасывание яда из кишечника и ускоряет его выведение антидотная терапия.Физические антидоты.— вещества с высокой поверхностной активностью (древесный и жи­вотный уголь, каолин, бентонид и земляной наполнитель) адсорбируют яды на своей поверхности и вместе с ними выводятся из организма. Для ускорения выведения их соче­тают со слабительными средствами. Акти­вированный уголь применяют не только для адсорбции ядов, из желудочно-кишечного тракта, но и для выведения яда из ор­ганизма методом, гемосррбции или плазмосорбции. При приеме внутрь жирораствори­мых ядов для уменьщения их всасывания и ускорения выведения применяют касторо­вое или вазелиновое масло. Оно прак­тически не всасывается, связывает яд и не только уменьшает его всасывание, но и ус­коряет выведение. С этой целью применяют и натрия тиосульфат, а также танин, который образует нерастворимые соединения с солями алкалоидов и тяжелых металлов.

Из химических антидотов применяют и 0,1% раствор перманганата калия как оксидант для промывания желудка при отрав­лениях опиатами, стрихнином; при отравле­нии белым фосфором назначают сульфат меди по 0,3—0,5 г на 1/2стакана воды (образуется нерастворимая фосфористая медь).

Замедлить всасывание ядов можно и с по­мощью обволакивающих средств (раститель­ных слизистых отваров, киселя, желе, взвеси крахмала в воде, молоке, взбитого яичного белка). Можно применять и обволакивающие средства, содержащие жиры (болтушки) и анестезин при отравлении коррозивными яда­ми. Обволакивающие средства, содержащие жиры, нельзя применять при отравлениях ядами, растворяющимися в жирах. При от­равлении свинцом, соединениями золота, ртути, меди, серебра применяют D-пеницилламин (купренил), назначая внутрь в капсу­лах по 150 мг — 4—6 раз в сутки. К хи­мическим комплексонам относится и тетацин кальций, или тетацин.

При отравлениях метгемоглобинобразующими веществами применяют амилнитрит (2—3 капли на вату для вдыхания) или метиленовый синий в малых дозах (вводят в/в 50—100 мл 1% раствора метиленового синего на 20% растворе глюкозы), который в этих дозах обладает восстановительными свойствами. Имеется и готовая смесь 25 % раствора глюкозы с 1 % раствором метиленового синего (хромосмон).

Помимо химических антидотов, которые связывают яд или образуют с ним неток­сические или менее токсические соединения, применяют фармакологические и физиологи­ческие антидоты, например холинолитики (препараты группы атропина) и реактиваторы холинэстеразы (дипироксим, изонитрозин) при отравлениях фосфорорганическими соединениями или прозерин при отравлении препаратами белладонны. Физиологические антидоты конкурируют с ядом в действии на ферменты, рецепторы клеток или физио­логические системы. Антидоты могут конку­рировать с ядом и путем вмешательства в его метаболические превращения, например, применение этанола как антидота при отравлении метиловым спиртом, липоевой кис­лоты — при отравлении бледной поганкой, никотиновой кислоты — при отравлении бар­битуратами или ацетил-цистеина — при от­равлении дихлорэтаном.

Эффективность антидотной терапии во многом зависит от времени ее начала. Ра­циональную антидотную терапию необхо­димо начинать еще на догоспитальном этапе, при транспортировке больного в специали­зированный стационар.

Анилин(нитробензол, гидрохинон, анилиновые красители). Токсическое действие его состоит в высокой спо­собности превращать оксигемоглобин в метгемоглобин и наркотическом воздействии на ЦНС. Пути поступления: ингаляционный, через желудочно-кишечный тракт и через ко­жу; 2 г при приеме внутрь считается смер­тельной дозой.

Клиника. При легком отравлении — го­ловная боль, слабость, тошнота, рвота, акроцианоз. При отравлении средней тяжести — резкая головная боль, рвота, более выра­женный цианоз, одышка, двигательное воз­буждение, иктеричность — желтуха гемолити­ческого типа. При тяжелом отравлении — резкий цианоз с зеленоватым оттенком, ко­матозное состояние, узкие зрачки, патологи­ческое дыхание, токсический гепатит, анемия, гематурия, бронхорея, падение АД. Смерть при явлениях паралича дыхательного центра, острой сердечно-сосудистой недостаточно­сти.

Первая помощь и лечение. При приеме внутрь — промывание желудка, вве­дение в него  150 мл вазелинового масла; солевое слабительное. При попадании на ко­жу — обмывание этих участков кожи раство­ром перманганата калия. Лечение метгемоглобинемии — капельное введение в/в метиленового синего из расчета 1 мл 1 % раст­вора на 1 кг массы тела больного на 5 % растворе глюкозы. Введение в вену 10 мл 30 % раствора тиосульфата натрия. Форсированный диурез. При нарушении дыха­ния — перевод на ИВЛ. Профилактика острой почечной недостаточности. Оксигенотерапия. Заменное переливание крови. Сердечно-сосудистые средства по показа­ниям.

Метод форсированного диуреза вначале ведет к быстрому выведению яда из организма. Однако по мере снижения содержания яда в организме скорость его выведения резко снижается (так как к этому времени часть яда успевает перейти из внеклеточного сек­тора во внутриклеточный). Форсированного диуреза можно добиться применением осмо­тических диуретиков или салуретиков. Наибо­лее целесообразно применение 20 % раствора маннитола из расчета по сухому веществу 0,5 — 1 г/кг. Для повышения эффективности его можно сочетать с салуретиками. У боль­ных с нормальной функцией почек в качестве осмодиуретика можно применять и мочевину (в/в из расчета по сухому веществу 0,5 — 1 г/кг). У больных с заболеваниями сердца применять осмодиуретики опасно из-за увели­чения нагрузки на сердце и возможного острого отека легких.

Проведение форсированного диуреза влечет за собой повышенное выведение из орга­низма воды и электролитов и требует их восполнения.

При отравлении кислотами есть опасность развития гемолитической почки, и при фор­сированном диурезе необходимо подщелачи­вать мочу введением в/в гидрокарбоната натрия (показание — кислая моча с бурым осадком).

Одновременно с форсированным диурезом целесообразно в/в капельно вводить реополиглюкин и гемодез как средства, обладаю­щие способностью образовывать комплексы с токсическими веществами, улучшающие кровообращение в почках; это способствует более быстрому выведению связанных ток­синов.

Гемодиализ показан при отравлении: этиленгликолем — в первые сут­ки; соединениями бария — в первые 5 — 6 ч на фоне введения, тетацин-кальция; дихлор­этаном или четыреххлористым углеродом — первые 6 ч после отравления с последующим переводом на перитонеальный диализ и ге-мосорбцию; соединениями меди, седативными средствами и транквилизаторами у боль­ных в коматозном состоянии — в первые 12 ч. В случае коллаптоидного состояния гемодиализ  противопоказан.

В настоящее время все шире применяют внепочечные методы освобождения организма от яда: перитонеальный и кишеч­ный диализ, гемосорбцию, заменное переливание крови. Количество и длительность сеансов диализа определяют в каждом случае индивидуально, но при отравлении алкалоидом, метиловым спиртом, салицилатами диализ должен продолжаться до полного выведения их из крови (по данным лабораторных исследований). Эф­фективность перитонеального диализа значи­тельно повышается, если его сочетают с антидотной  и  симптоматической  терапией.

Детоксикационную гемосорб­цию проводят с помощью аппарата, со­стоящего из насоса и набора колонок, запол­ненных углем. Аппарат подключают к боль­ному по принципу подключения искусствен­ной почки. Детоксикационная гемосорбция применяется при отравлениях барбитурата­ми, производными фенотиазина, атропином, беллоидом, пахикарпином и др. Основные осложнения при гемосорбции — повышенная кровоточивость из-за тромбоцитопении (в ре­зультате сорбции тромбоцитов), снижение АД.

Операция заменного перелива­ния крови применяется в основном при от­равлениях ядами, вызывающими массивный гемолиз (кислоты), метгемоглобинобразователями и окисью углерода. В первом слу­чае операция направлена на предупреждение острой почечной недостаточности вследствие массивного гемолиза, а во втором — на уменьшение гемической гипоксии за счет по­вышения кислородной емкости крови.

Основную группу отравлений снотворными составляют отравления произ­водными барбитуровой кислоты: барбиталом, фенобарбиталом, барбитал-натрием и др. Особенно опасны отравления барбитуратами длительного действия (барбитал, фенобарби­тал, барбитал-натрий). Средняя летальная доза фенобарбитала 100 мг/кг.

Увеличивается количество отравлений и другими препаратами, обладающими снот­ворным и седативным свойством (так назы­ваемыми нейролептиками, производными фенотиазида [аминазин, пропазин, левомепромазин (тизерцин), трифтазин, френолон, этаперазин], некоторыми антигистаминными ти­па димедрола и транквилизаторами (мепротан, элениум и седуксен).

Клиника острых отравлений перечислен­ными препаратами сходна с клиникой от­равлений барбитуратами. Отличия — отсутст­вие бронхореи и миоза, (зрачки будут рас­ширены).

Легкая интоксикация проявляется сонливо­стью (сон неглубокий), несколько снижен­ным мышечным тонусом. Отравление сред­ней тяжести — патологический сон, выражен­ное снижение мышечного тонуса, угнетение рефлексов, зрачки несколько сужены, гиперсаливация, бронхорея, артериальная гипотензия и олигурия. При выраженном угнетении ЦНС развивается барбитуровая кома. Она проявляется арефлексией, трофическими рас­стройствами, нарушением дыхания, острой сердечно-сосудистой недостаточностью, па­дением АД, острым отеком легких. Нарушение дыхания может быть вызвано угнете­нием дыхательного центра, носить аспирационно-обтурационный характер или быть следствием обоих состояний.

Неотложная помощь и лечение при отравлении барбитуратами. При нарушении дыхания — интубация, при обильной бронхорее, отеке гортани — трахеостомия, отсасывание слизи, ИВЛ, оксигенотерапия, промывание желудка; водная на­грузка (глюкоза 2/3 + изотонический раствор хлорида натрия 1/3) и стимуляция диуреза— эуфиллин, осмодиуретики до 100—150 мл/ч с одновременным контролем и коррекцией электролитов (особенно К+ и Na + ), пере­ливанием плазмозаменителей; в/в введение никотинамида только при отравлении барби­туратами в дозах 15 — 20 мг/(кг-сут) в 4 приема на 15 % растворе глюкозы с до­бавлением хлорида калия. При высокой концентрации барбитуратов в крови эффекти­вен гемодиализ, однако применение этого метода допустимо только при нормальных величинах АД. При тяжелых отравлениях барбитуратами, небарбитуровыми снотвор­ными и седативными средствами наиболее эффективно проведение гемоперфузии через активированный уголь или смолу со скоро­стью 120 — 200 мл/мин. Такая гемосорбция позволяет удалить из крови от 45 до 70% яда за одно прохождение.

При отравлении другими снотворными и седативными средствами никотинамид не применяется.

Хлорированные углеводороды – дихлорэтан, тетрахлорэтан, четыреххлористый углерод, гексахлорэтан, хлороформ, трихлорэтилен. Эти яды наряду с наркотическим действием оказывают выраженное токсическое влияние на печень и почки. В быту и на производстве встречаются в основном отравления дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом.

Дихлорэтан – органический растворитель. Его токсичность обусловлена наркотическим воздействием на ЦНС, поражением парен­химатозных органов. Пути поступления в организм: через желудочно-кишечный тракт, вдыхание паров или всасывание с кожных покровов.

Клиника. При приеме внутрь до 30 мл дихлорэтана в первую очередь наблюдаются диспепсические явления (тошнота, рвота, ча­стый жидкий стул с резким запахом ди­хлорэтана). Затем проявляется наркотическое действие яда (резкая слабость, головокруже­ние, расширение зрачков, сердечно-сосуди­стая недостаточность вплоть до коллапса на фоне психомоторного возбуждения). Вско­ре возникает печеночная недостаточность (печень увеличена и болезненна; склеры ис­теричны), геморрагический диатез. К 3—4-му дню появляется острая почечная недостаточ­ность (олигурия, анурия) и при нарастаю­щей уремии наступает смерть. При приеме больших доз яда (50—100 мл) быстро раз­вивается коматозное состояние. Если больной не умирает в коматозной фазе, развивается тяжелая острая печеночно-почечная недоста­точность, которая быстро приводит к ле­тальному исходу.

При ингаляционном пути отравления: го­ловная боль, головокружение, диспепсические явления, раздражение слизистой оболочки дыхательных путей, затем присоединяется острая печеночно-почечная недостаточность.

Неотложная помощь и лечение: промывание желудка через зонд с последую­щим введением в желудок вазелинового масла; антидотная терапия в первые сутки (ацетил-цистеин в/в до 300 мг/кг дробно); при коматозном состоянии с нарушением дыхания — интубация, ИВЛ; если больной по­ступает в стационар в первые 6 ч после приема яда и концентрация яда в крови еще велика, — повторное заменное переливание крови, ранний гемодиализ по методу артериовенозного шунтирования; профилак­тика и лечение печеночно-почечной недоста­точности, форсированный диурез, профилак­тика и лечение коллаптоидного состояния (нлазмозамещающие растворы, 5—10% раст­вор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, кортикостероиды); устранение метаболического ацидоза.

Четыреххлористый углерод. Летальная доза 10—20 мл. Гепатотоксический эффект обус­ловлен не только указанным выше механиз­мом, но и способностью метаболитов четыреххлористого углерода оказывать прямое повреждающее действие на гепатоцит. Этим объясняется эффективность антидотной тера­пии ацетил-цистеином. При приеме внутрь клиническая симптоматика отравления прояв­ляется в течение первых 3 ч и сходна с кли­никой интоксикации дихлорэтаном. При ин­галяционном отравлении клиническая картина вначале сходна с гриппоподобным заболева­нием с повышением температуры — до 38 °С, но затем присоединяются типичные желудоч­но-кишечные расстройства.

Лечение такое же, как и при отравлениях дихлорэтаном. Рекомендуется еще примене­ние раствора токоферола в масле как антиоксиданта  по   1   мл   4 — 6   раз   в   сутки.

К ядовитым грибам относят мухоморы, ложные опенки, а также условно съедобные грибы — сморчки, строчки. Наиболее опасные отравления вы­зывает употребление в пищу бледной поган­ки. Различают три разновидности бледной поганки: желтую, зеленую и белую. Две последние особенно ядовиты. Токсикозы бледной поганки устойчивы к термообработ­ке и не разрушаются в желудке и кишеч­нике человека.

Клиника отравления бледной поганкой. После инкубационного периода (6—24 ч) проявляется гастроэнтеритический синдром (боли в животе, неукротимая рвота, холероподобный понос гнилостного характе­ра, а затем с примесью крови). На 2—3-й день возникает печеночная недостаточность (увеличенная болезненная печень, желтуха), которая уже через сутки может перейти в острую дистрофию печени: гепатаргия, кома. Могут быть симптомы почечной недостаточности (анурия, азотемия). Поражается и миокард, что ведет к острой недостаточ­ности кровообращения.

Неотложная помощь и лечение. Промывание желудка через зонд с после­дующим назначением солевого слабительного и сифонной клизмы; липоевая кислота или липамид по 1000-2000 мг/сут (40-80 таблеток); поддерживающая и симптомати­ческая терапия: инфузия изотонического раст­вора натрия хлорида, глюкозы с добавлением инсулина и аскорбиновой кислоты, реополиглюкина и полиглюкина, гемодеза; профилактика и лечение острой печеночной недостаточности; коррекция КЩС и электролитного состава плазмы. Детоксикационную гемосорбцию можно применить лишь в ран­ние сроки, когда яды бледной поганки еше определяются в крови.

Эти ядохимикаты – эф­фективные инсектициды, широко применяе­мые для борьбы с вредителями сельскохо­зяйственных культур. Наиболее токсичны дихлорофос, дитиофос, метилмеркаптофос, меркаптофос, октаметил, тиофос, препарат M-S1. Острые отравления ФОС наблюдаются и в быту. Они могут происходить ингаляцион­ным путем, при приеме внутрь, а также че­рез кожу. Токсическое действие ФОС на орга­низм человека обусловлено их способностью уже в малых дозах блокировать холинэстеразу и другие ферменты, относящиеся к эстеразам. В больших дозах ФОС облегча­ют освобождение ацетил-цистеина и повы­шают чувствительность рецепторов к нему. Все это стойко нарушает синаптическую передачу в холинореактивных структурах и может приводить к поражениям нервов (невриты,  параличи)  и  различных  отделов цнс.

Клиника. Различают три периода в те­чении острых интоксикаций ФОС. Период возбуждения — повышенная раздражитель­ность, психомоторное возбуждение, голово­кружение, головная боль и нарушение зре­ния. Отмечаются также миоз и повышенная потливость, боли в животе, стеснение в гру­ди и одышка. АД нормальное или несколь­ко повышено. Период развития гиперкинезов проявляется отдельными или генерализован­ными миофибрилляциями, клонико-тоническими судорогами, нарастающей бронхореей и саливацией, что ведет к выраженному на­рушению дыхания, одышке, появлению в легких множества влажных хрипов. Иногда на фоне выраженной бронхореи развивается отек легких. АД повышено.

Период коматозного состояния. Резкий миоз, несмотря на выраженную гипоксию. Кожные покровы бледные, акроцианоз, паралич скелетных мышц, в том числе и дыхательных, угнетение дыхательного центра вплоть до остановки дыхания, острое расстройство гемодинамики — коллапс, остановка сердца.

При ингаляционном отравлении различа­ют легкую форму отравления (миоз, беспо­койство, головокружение, тошнота); отрав­ления средней тяжести (бронхоспастическая форма) — гиперкинезы, миофибрилляция, миоз, бронхорея и саливация, повышение АД. Тяжелая форма отравления — клонико-тоничеокие судороги, нарушение дыхания и кровообращения, коллаптоидное состояние, резкая брадикардия или выраженная тахикар­дия, остановка сердца.

Неотложная помощь и лечение. При приеме внутрь: промывание желудка через зонд, введение солевого слабительного Если   больной   в   коматозном   состоянии, промывание желудка производят после инту­бации; антидотная терапия — комбинирован­ное применение холинолитиков (атропин) и реактиваторов холинэстеразы (изонитрозин и дипироксим).

В период возбуждения вводят п/к по 2—3 мл 0,1% раствора атропина повторно до по­явления сухости во рту. Во втором периоде вводят 2—3 мл атропина в/в на глюкозе повторно до купирования бронхореи и появ­ления сухости слизистых оболочек (до 15— 20 мл/сут). В третьем периоде атропин в/в капельно в течение нескольких суток (по 50—100 мл/сут). Реактиватор холинэстеразы дипироксим (15% раствор) вводят по 1 мл в/м или в/в повторно до 1 г в течение первых суток. Одновременно применяют и изонитрозин. Вводят его в/в или в/м по 3 мл 40 % раствора через каждые 30—40 мин. Общая доза изонитрозина не должна превы­шать 4 г, т. е. 10 мл; для снятия никотиноподобного эффекта в первом периоде от­равления применяют аминазин (1 мл 2,5% раствора в/м) сульфат магния (10 мл 25% раствора в/м). Во втором периоде отравле­ния, кроме перечисленных средств, применя­ют ганглиоблокаторы (пентамин по 0,2— 0,3 мл 5 % раствора в/в и в/м под кон­тролем АД). Для снятия судорог с успехом используют оксибутират натрия.

В третьем периоде перечисленные выше препараты не вводят. Применяется форсированный диурез или детоксикационная гемосорбция. При нарушении дыхания — интуба­ция, ИВЛ, тщательный повторный, туалет бронхов. По показаниям сердечно-сосудистые средства, глюкокортикоиды, антибиотики.

Особен­ность этих интоксикаций состоит в том, что на фоне химической ожоговой болезни проявляется резорбтивное действие. Оно за­висит от глубины и площади ожоговой по­верхности и концентрации коррозивного яда. Так, при прочих равных условиях более сильное резорбтивное действие наблюдается при более слабых концентрациях кислоты или щелочи (больше всасывается в кишечнике). При воздействии крепких кислот на слизи­стую оболочку желудочно-кишечного тракта развивается коагуляционный некроз (сверты­вание белков), а при воздействии щелочей развивается колликвационный некроз (раство­рение, разжижение тканей). Наибольшее ре­зорбтивное действие оказывают органические кислоты. Всасываясь в кровь, они вызывают набухание оболочки эритроцитов и их гемолиз. Это ведет к гемической гипоксии, нарушению свертывающей и антисвертывающей систем крови и острой почечной недостаточности.

Клиника. При поступлении внутрь кон­центрированных растворов кислот или ще­лочей наблюдаются ожоги губ, слизистой оболочки рта, кожи лица, пищевода, желудка. Появляются затрудненное глотание, резкие боли во рту, по ходу пищевода, в под­ложечной области, рвота, часто с примесью крови. В тяжелых случаях развиваются ожо­говый шок, спазм и отек гортани, наруше­ние дыхания вплоть до механической асфик­сии. Особенно опасны местные поражения при одномоментном вдыхании паров кон­центрированных кислот. Резорбтивные прояв­ления наиболее выражены при отравлении уксусной эссенцией (массивный гемолиз бы­стро приводит к токсическому поражению канальцев почек с сопутствующей блокадой почечных канальцев). Нарушаются КЩС и ге­модинамика. Появляется иктеричность кожи, печень увеличена и болезненна при пальпа­ции (токсический гепатит). На 2—4-е сут возможны прободение желудка, аспирационная пневмония. При отравлении едкими щело­чами к описанной клинической картине при­соединяются реактивный перитонит, а в более поздние сроки — массивные кровотечения, перфорация пищевода, желудка. Причинами смерти при отравлении кислотами и щело­чами являются в 1/3случаев экзотоксический шок (1 —2-е сутки), в 1/3 случаев пневмо­нии (2—3-я неделя). Острая почечная недо­статочность бывает причиной смерти в 5 % случаев,

Неотложная помощь и лечение. Промывание желудка через зонд холодной водой в количестве 10 —15 л. Кровь в же­лудочном содержимом не является противо­показанием к промыванию желудка. Перед промыванием вводят в/в 1 — 2 мл 1—2% раствора промедола и 0,5—0,7 мл 0,1% раствора атропина.

С целью профилактики и лечения ожо­гового шока п/к вводят морфин или омнопон по 1 мл через 4—6 ч, чередуя их с введением в/в промедола или анальгина. Эффективнее профилактика болевого синдро­ма и ожогового шока повторными введе­ниями в/в по 5-10 мг дроперидола (2—4 мл 0,25 % раствора) в сочетании с введениями по 0,1 мг (2 мл 0,005 % раствора) фентанила. Одновременно с этим проводят инфузионную терапию, направленную на восстановление ОЦК (реополиглюкин, полиглюкин, гемодез, плазма, альбумин, растворы глю­козы, изотонический раствор натрия хлорида под контролем ЦВД). Кроме того, назна­чают преднизолон не менее чем по 300 мг 2 раза в сутки; в/в вводят 7,5% раствора гидрокарбоната натрия до ликвидации ме­таболического ацидоза. Назначают также различные обволакивающие средства, напри­мер, 10% водную эмульсию подсолнечного масла с добавлением 2 г анестезина и 1 г тетрациклина по столовой ложке через каж­дый час. Лечение последствий гемолиза и профилактика гемолитической почки — введе­ние в/в 10 % и 20 % растворов глюкозы, гидрокарбоната натрия с целью ощелачи­вания мочи и форсированный диурез с по­мощью маннитола, лазикса. При отеке гор­тани — ингаляции аэрозолей с добавлением симпатомиметиков в сочетании с введением в/в антигистаминных средств (супрастин, димедрол). В тяжелых случаях — трахеостомия. С целью уменьшения рубцовых сужений пи­щевода назначают гидрокортизон (по 250— 300 мг/сут под прикрытием антибиотиков), спазмолитики (по 1 мл 0,1% раствора атропина, по 2 мл 2 % раствора папаверина 4 — 6 раз в сутки). Гемостатическая терапия (хлорид кальция по 10 мл 10% раствора в/в, викасол по 2 мл 1 % раствора в/м, гемофобин, переливание свежей крови). Оксигенотерапия при явлениях гипоксии. Сердечнососудистые средства по показаниям. Лечение ожоговой астении — повторные перели­вания плазмы, крови, альбумина или про­теина.

Этиловый спирт (этанол) в фазе всасыва­ния распределяется в организме, и его мак­симальная концентрация в крови устанавливается через 1 — 1,5 ч. В фазе выведения концентрация алкоголя в крови постепенно снижается в основном за счет окисления в печени, и незначительная часть (до 10 %) выделяется в неизменном виде с выдыхае­мым воздухом и мочой. Интоксикация наб­людается при концентрации алкоголя в крови 150 мг%, а выраженная т.е. тяжелая, ин­токсикация наступает при концентрации 350 мг%. Концентрация алкоголя в крови выше 550 мг% обычно приводит к смерти. Под влиянием больших доз алкоголя насту­пает выраженное угнетение ЦНС, а при ток­сических дозах – торможение в ЦНС рас­пространяется и на подкорково-стволовый отдел, в результате чего наступает паралич дыхательного и сосудодвигательных центров. Кроме наркотического действия, алкоголь угнетающе действует на кровообращение, функцию почек, проницаемость сосудистых стенок. Этанол в организме вначале окисля­ется до ацетальдегида, а затем до уксусной кислоты, что обусловливаетразвитие ацидоза.

Клиника. После приема токсических доз вначале появляются симптомы опьянения, а затем возникают рвота, боли, в эпигастральной области, головная боль, потеря сознания. Появляются цианоз, шумное ды­хание, кожа становится холодной и липкой, зрачки вначале узкие, затем по мере на­растания гипоксии расширяются, реакция на свет отсутствует, снижается АД, пульс частый и слабый, снижается температура тела, т. е. развивается коматозное состояние. Во время рвоты часто бывает аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма. В дальнейшем дыхание замедляется, становится аритмич­ным. Смерть обычно наступает вследствие остановки дыхания и острой сердечно-сосу­дистой недостаточности.

Неотложная помощь и лечение алкогольной комы. Мероприятия по предупреждению нарушений дыхания: отса­сывание слизи и рвотных масс из полости рта, носа и глотки. При западении языка — введение воздуховода. При отсутствии глоточных и гортанных рефлексов, когда естьаспирация рвотных масс, необходимы интубация трахеи, туалет бронхиального дерев; больного переводят на ИВЛ. Мероприятия направленные на прекращение всасывай Ия алкоголя: обильное промывание желудка че­рез зонд, а также введение в/в гипертонического раствора глюкозы с инсулином (500 мл 20% раствора и 20 БД инсулина  30 мл на 5 % раствора гидрокарбоната натрия для ускорения выведения алкогол)я. При глубоком коматозном состоянии — форсирован­ный диурез. Повторное введение никотинамида в/в капельно до 15 мг/(кг-сут). С целью профилактики и лечения аспирационных пневмоний назначают антибиотики с момента поступления больного в стацио­нар. Принимают меры, направленные на стабилизацию гемодинамики.

Метиловый спирт (метанол) содержит примеси, ацетон, уксусно-метиловый эфир, аллиловый спирт и другие вещества. Очищенный метиловый спирт по виду и запаху не отличается от этилового. В организме под­вергается окислению до формальдегида, а за­тем до муравьиной кислоты и вызывает тя­желое поражение ЦНС; нарушает окисли­тельное фосфорилирование в митохондриях сетчатки глаза, что ведет к слепоте. Окисление метанола ферментом алкогольдегидрогеназой и выведение его из организма протекают приблизительно в 5 — 7 раз медленнее по сравнению с таковыми для этано­ла. При отравлениях метиловым спиртом в качестве лечебного средства применяют этиловый спирт, который снижает обмен метанола и тем самым уменьшает его ток­сичность.

Клинические проявления зависят от дозы. При легком отравлении (менее 5 мл метанола) отмечаются головная боль, тошно­та, быстрая утомляемость; при отравлении средней тяжести (5-10 мл) — сильная голов­ная боль, тошнота, рвота, угнетение ЦНС. Поражение зрения начинается со 2—6-го дня; оно может быть временным или постоян­ным вплоть до стойкой слепоты.

При тяжелом отравлении начало такое же, а затем развивается коматозное состояние. Дыхание становится поверхностным, отмеча­ется резкий цианоз, зрачки расширены, сни­жается АД. Смерть наступает от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров на фоне выраженного метаболического аци­доза.

Неотложная помощь и лечение те же, что и при отравлении этиловым спиртом, но необходимо дополнительно назначить этанол в качестве антидота внутрь по 100 мл 30 % раствора, а затем каждые 2 ч по 50 мл 4 — 5 раз в сутки; в последующие сутки 2 — 3 раза по 100 мл. В случаях тяжелых отравлений (коматозные состояния) этиловый спирт вводят в/в капельно в виде 5 % или 10% раствора из расчета 1 мл/(кг-сут) 96 % спирта. При расстройстве зрения по­вторно вводят в/в хлорид кальция по 10 мл 10 % раствора и капельно 200 мл 40 % раство­ра глюкозы с 20 ЕД инсулина и 20 мл 2 % раствора новокаина.

Этиленгликоль применяется в основном в ви­де 35—40% водного раствора как антифриз. Диэтиленгликоль используется как органиче­ский растворитель, в частности в производ­стве пластмасс. Отравления возможны при приеме внутрь, при поступлении через ды­хательные пути (ингаляционный путь) и че­рез кожу. В организме этиленгликоль под­вергается метаболическим превращениям с образованием щавелевой кислоты, что влечет за собой нарушение кальциевого обмена, на­рушает метаболические процессы в ЦНС, вызывает тяжелые поражения почек. Леталь­ная доза этиленгликоля — около 100 мл.

Клиника. В случае приема внутрь при легкой форме отравления наблюдается нар­котический эффект, напоминающий алкоголь­ное опьянение (головная боль, тошнота, рво­та, шаткая походка, цианоз). Обычно эта форма отравления заканчивается выздоров­лением в течение 5 — 6 дней. При тяжелой форме отравления различают два варианта течения. Первый вариант — с преимуществен­ным поражением ЦНС, когда состояние опья­нения быстро переходит в кому. Возможно развитие отека легких. Смерть может на­ступить в первые 3 дня. Если больной вы­ходит из коматозного состояния, то исход будет зависеть от степени поражения почек. Второй вариант тяжелой интоксикации ха­рактеризуется преимущественным поражени­ем почек. После легкого опьянения наступает скрытый период (от 1 до 4 дней), а затем развивается картина острой почечной недоста­точности: олигурия, анурия, азотемия, уре­мическая кома. Может присоединиться пе­ченочная недостаточность.

Неотложная помощь и лечение. Обильное промывание желудка через зонд, солевое слабительное, сифонная клизма. Фор­сированный диурез при одновременном конт­роле водно-электролитного баланса. В каче­стве антидота — этиловый спирт в тех же дозах, что и при отравлении метиловым спиртом (этиловый спирт в значительной степени предотвращает превращение этиленгликоля в оксалаты и тем уменьшает его токсичность). В тяжелых случаях — ранний гемодиализ, перитонеальный диализ, замен-ное переливание крови. Повторное введение хлорида кальция, что способствует образо­ванию нерастворимого оксалата. С этой це­лью вводят и сульфат магния (по 5 — 10 мг 25% раствора в/м). Сердечно-сосудистые средства по показаниям. Профилактика по­чечной и печеночной недостаточности.

Окись углерода (СО) образуется при неполном сгорании органических веществ. Например, выхлопные газы автомобилей со­держат от 3 до 7 % СО. Токсическое дей­ствие окиси углерода обусловлено высоким сродством к гемоглобину. Попадая в кровь через легкие, она связывается с гемоглоби­ном, образуя стойкое соединение — карбоксигемоглобин, который уже не способен тран­спортировать кислород тканям. Есть данные о том, что окись углерода блокирует цитохромоксидазу и ведет к тканевой гипоксии.

Клиника. Различают три степени отравления. При легком отравлении (от 20 до 30 % карбоксигемоглобина в крови) наблюдаются головная боль, головокружение, шум в ушах, нарушение координации, тош­нота, иногда рвота, сухой кашель, боль в груди. При отравлении средней тяжести (30 — 40% карбоксигемоглобина в крови) — кратковременная потеря сознания, а затем заторможенность, одышка, тахикардия, ги­перемия кожи лица, двигательное возбужде­ние, судороги. При тяжелой форме отравле­ния (в крови 50—60% карбоксигемоглоби­на) — коматозное состояние различной глуби­ны. Зрачки широкие, непроизвольные движе­ния глазных яблок, клонико-тонические судороги, могут появляться патологические рефлексы, парезы и параличи; нарушение дыхания вплоть до его патологических типов; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. Иногда бывает острый отек легких. Наиболее частые осложнения: пневмог нии, поражения миокарда, нарушения трофики, зрения.

Неотложная помощь и лечение. Пострадавшего выносят из отравленной ат­мосферы. Производят оксигенотерапию. В случаях тяжелых отравлений наиболее эф­фективна ГБО. Это дает возможность ку­пировать гипоксию вообще и миокарда в частности, что ведет к быстрому исчез­новению циркуляторных расстройств! При нарушениях дыхания пострадавшего перево­дят на ИВЛ. При возбуждении (гипоксический отек мозга) назначают оксибутират натрия по 10—20 мл 20% раствора в/в капельно повторно. Показано применение глюкозы, витаминов С, В12, кортикостероидов, антибиотиков, новокаина, эуфиллина и гид­рокарбоната натрия в/в. В тяжелых слу­чаях проводят ГБО и заменное перелива­ние крови. Лечение осложнений.