Эмболия околоплодными водами, или амниотическая эмболия,— одно из самых гроз ных осложнений родового периода. Детальность при амниотической эмболии более 50%; это одна из трех главных причин ма­теринской смертности. Значительная часть случаев амниотической эмболии проходит под различными «масками» (острая сердечная недостаточность, бронхиолоспазм, коагулопатическое кровотечение и др.). Клиническая патофизиология. При амниотической эмболии различают два главных синдрома: кардиопульмональный шок (молниеносная форма эмболии, возни­кающая при массивном поступлении около­плодных вод в кровоток) и коагулопатическое кровотечение, развивающееся при дробном поступлении в кровоток амниотического содержимого. Первый синдром…

Читать далее Читать далее

Профилактика ЖЭ должна сводить­ся к лечению основного заболевания (борьба с шоком, восполнение кровопотери, устра­нение гипоксии, уменьшение интоксикации и др.). При травмах конечностей нужна надежная иммобилизация. Репозицию кост­ных отломков желательно производить после выведения больного из шока. При множественных переломах трубчатых костей металлоостеосинтез целесообразно выпол­нять поэтапно (через 7—10 дней), а не од­номоментно. Для уменьшения выхода ней­трального жира из депо необходимо пере­ливать в/в концентрированные растворы глюкозы (10 — 20%) с инсулином [сухой глю­козы не менее 5 г/(кг сут)]. С профилактической целью рекомендуется вводить…

Читать далее Читать далее

Во время интенсивной терапии ЖЭ проводят лечение основного заболева­ния. Для уменьшения количества плазмен­ных липидов используют концентрированные растворы глюкозы (40 — 50 % растворы до 1   л/сут)   с   инсулином.   Выброс   в   кровь нейтрального жира из депо снижают пре­параты с а-симпатолитическим действием (дроперидол по 0,05 — 0,1 мл/кг и аминазин). С целью снижения процессов дезэмульга­ции жировых частиц целесообразно приме­нять контрикал или трасилол или их ана­логи (по 1 — 2 млн ЕД/сут), хлорид кальция (10 % раствор по 10 мл 4 раза сутки),…

Читать далее Читать далее

Лечение включает мероприятия, направ­ленные на ликвидацию и снижение тромбообразования в сосудах легкого, венах, снижение и ликвидацию нервно-рефлекторных реакций, ликвидацию сердечной недостаточ­ности. С этой целью используют гепарин, фибринолизин, стрептазу. При ТЛА можно применить эндоваскулярную фибринолитическую терапию — катетеризацию легочной ар­терии и после установления объема пора­жения и локализации тромбоэмбола селек­тивное подведение фибринолитических и дру­гих средств к месту поражения. Используют транквилизаторы (седуксен), нейролептанальгетики, анальгетики, наркотики (анальгин, промедол, морфин), сердечные гликозиды (строфантин), катехоламины, при показаниях интубацию трахеи и ИВЛ, ГБО. Хирургические методы лечения —…

Читать далее Читать далее

Тяжелые травмы — третья по частоте при­чина смертности населения мира и первая среди лиц моложе 45 лет. Сочетанным и множественным травмам сопутствуют выра­женные расстройства жизненных функций и высокая летальность (26 %), особенно боль­шая при повреждении черепа и головного мозга (65 %). Эффективное лечение политрав­мы требует специальных приемов диагности­ки и реанимации на трех этапах помощи: в догоспитальном периоде, в операционной специализированного центра, палате интен­сивной терапии. Правильное построение реанимационной программы зависит от быстрой, точной диагностики анатомических повреждений, в которой принимает участие и…

Читать далее Читать далее

Тромбоз, эмболия сосудов головного мозгачаще  бывают  у  лиц  пожилого   и  старческого  возраста  при  атеросклерозе  сосудов головного   мозга,   приобретенных   пороках сердца, внутрисердечном тромбозе. Клиническая картина выражается очаговой симптоматикой, соответствующей локализации поражения. В интенсивной терапии нуждаются больные   с   расстройством   сознания,   отеком  головного   мозга,   комой,   недостаточностью   дыхания   и   кровообращения.

Появление множества новых фармакологических препаратов, широкое применение син­тетики в быту и на производстве создают тот неблагоприятный фон, на котором проис­ходит аллергизация. Реакции, возникающие через 20-25 мин после воздействия специфического антигена, рассматривают как реакции немедленного типа, к ним относится анафилактический шок. К замедленным реакциям следует от­нести аллергические проявления при раз­личных заболеваниях, а также синдром Лайела. Гибель плазмоцитов с высвобождением сосудисто-активных веществ влечет за собой развитие тяжелых дыхательных и сосудистых нарушений, характеризующих анафилактический шок. В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план…

Читать далее Читать далее

Тромбоэмболия   брюшного   отдела   аортывозможна у пожилых людей с выраженным его атеросклерозом и приводит к нарушению кровообращения в нижних конечностях. Кли­нически это проявляется внезапным возникновением сильных болей в нижних отделах живота,   иррадиирующих   в   промежность, крестец, ноги. Затем присоединяется их оне­мение.   Появляется   мраморность   кожи   и похолодание ног, исчезает пульс на бедрен­ных артериях, снижается или утрачивается кожная  чувствительность,  возникают  паре­стезия   или   парезы   нижних   конечностей, которые   могут   перейти   в   гангрену.   При нарастании тромбоза появляются признаки расстройства   кровообращения    в    органах брюшной  полости  и   таза.   При …

Читать далее Читать далее

Септический (инфекционно-токсический, бактериемический) шок (СШ) – разновид­ность шока, при котором пусковым факто­ром служит инфекция, приводящая  в со­четании с особой иммунологической и гуморальной реакцией организма к тяжелым системным расстройствам и прежде всего к нарушению микроциркуляции и адекватной перфузии тканей оксигенированной кровью. Этиопатогенез. СШ может быть выз­ван как грамположительными (у 30% боль­ных), так и грамотрицательными бактерия­ми (у 70% больных). Меньшее значение имеют вирусные и грибковые инфекции. Чаще встречается и тяжелее протекает у маленьких детей и лиц старше 60 лет. Летальность при СШ…

Читать далее Читать далее

Тромбоэмболия бифуркации аортыобычно сопровождается шоком, что утяжеляет про­гноз при этом осложнении.

Клиника и диагностика септического шока. 1. Симптомы инфекции: гипертермия, озно­бы, бактериемия, изменение белой и красной крови. 2.  Нервно-психические расстройства: воз­буждение, судороги, сопор, кома. 3.  Сердечно-сосудистые расстройства: ар­териальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда, нарушения микроцирку­ляции. 4.  Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия. 5.  Нарушения функции паренхиматозных органов: олигурия, гиперазотемия и гиперкреатининемия; желтуха (гипербилирубинемия), повышение активности альдолазы, аминотрансфераз; диастазурия, гиперамилаземия, гипертрипсинемия, гиперлипаземия. 6.  Лабораторные данные: коагулопатия, нарушение КЩС, нарушение водно-электро­литного баланса, диспротеинемия. Данные бактериологического исследования крови служат для подтверждения диагноза, но не являются основными…

Читать далее Читать далее

Для   тромбоэмболии   нижних   конечностейхарактерны острое начало, сильнейшие боли в ногах, мраморность и похолодание кож­ных покровов,  исчезновение пульса на ко­нечностях, нарушения двигательной функции. При  неэффективности  лечения  развивается гангрена конечностей. К этим проявлениям может присоединиться острая сердечно-сосу­дистая недостаточность.

Основные компоненты терапии представлены на схеме. Коррекция расстройств гемодинамики заключается в улучшении сократимости и энергетики миокарда, устранении аритмий, поддержании адекватного ОЦК и нормализации микроциркуляции. Целесообразно применение малых доз гликозидов (дигоксин, изоланид, главным об­разом при СШ, сопровождающемся гиподи намическим синдромом). Полезно примене­ние курантила (персантина) или изоптина как средств защиты миокарда от гипоксии. В восстановлении и улучшении кровотока главная роль принадлежит реологически ак­тивным инфузионным средствам (низкомо­лекулярным декстранам и поливинилпирролидону) И гепарину. Гепарин показан во всех случаях, когда нет опасности хирурги­ческого кровотечения. Весьма…

Читать далее Читать далее

Тромбоэмболия почечных артерийпроявля­ется триадой: боль, артериальная гипертензия, мочевой синдром. В отличие от почеч­ной колики тромбоэмболические боли не иррадиируют в пах и половые органы; от­мечаетсяолигурия. Вслед за болевым синдро­мом повышается температура, появляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Часто бывает макрогематурия. Арте­риальная гипертензия — важный, но не по­стоянный симптом тромбоэмболии почечных артерий. При радиоизотопной ренографии отсутствуют «сосудистый» сегмент и спо­собность к накоплению радиоактивного ин­дикатора.

Гипертермия — повышение температуры тела выше 37 °С — возникает при нарушении равновесия (между процессами теплопродук­ции и теплоотдачи. Различают 3 типа гипертермических реакций: нормальные, патологические и злокачественные. Нормальной (защитной) гипертермией организм реагирует на травму (в том числе операционную), инфекцию и т. п. При этом в организме вырабатывается дополнительная энергия, необходимая для борьбы с агрессией, стимулируются иммунореактивные процессы. Для нормальной гипертермической реак­ции характерно сравнительно медленное (0,1 °С в час) повышение температуры до 37,5 — 38 °С, адекватное увеличение вентиля­ции и умеренное…

Читать далее Читать далее

Тромбоэмболия мезентериальных артерийклинически проявляется картиной острой катастрофы в брюшной полости. Основные симптомы: боли в животе и картина «ост­рого живота», шок. Может быть дегтеобраз­ный стул. Лечение. Тромболитические лекарствен­ные препараты:  стрептокиназа (стрептаза), начальная доза 250000 ЕД. Вводят в/в в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы в течение 30 мин. Поддерживающая доза составляет обычно 750000 ЕД, растворенных в 500 мл указан­ных растворов со скоростью 100000 ЕД в течение часа. Лечение продолжается обычно 24—48—72 ч непрерывно в зависимости от особенностей случая и…

Читать далее Читать далее

Несмотря на то что роль анестетиков в возникновении синдрома злокачественной гипертермии не вполне ясна, наркоз должен быть немедленно прекращен, как только установлен диагноз злокачествен­ной гипертермии. Дальнейшие действия при любой злокачественной гипертермии: нейро-вегетативная блокада теплопродукции и ме­дикаментозное увеличение теплоотдачи; физическое охлаждение; коррекция метаболизма и профилактика органных расстройств. Нейровегетативная блокада теплопродук­ции рассчитана на подавление гипертермии центрального генеза. С этой целью исполь­зуют нейролептики (дроперидол, аминазин). Поскольку злокачественная гипертермия чаще бывает периферического, а не центрального генеза, эта мера не всегда эффективна, но на ее…

Читать далее Читать далее

Жировая эмболия (ЖЭ) возникает в тех случаях, когда в кровеносном русле появ­ляются дезэмульгированные капельки сво­бодного жира диаметром более 6—3 мкм. ЖЭ наиболее часто возникает у больных с травмами, после ортопедических операций и металлостеосинтеза, а также встречается у больных с обширными ожогами, после тяжелых родов, наружного массажа сердца, отравлений, у больных с выраженными на­рушениями обмена веществ, при введении жировых эмульсий с лечебной целью. Стройной теории патогенеза ЖЭ пока нет. Механическая теория, объясняющая развитие ЖЭ «заплывом» костномозгового жира в со­судистое русло при…

Читать далее Читать далее

Патогенез тромбообразования сложен. Придают значение изменению стенок ар­териальных и венозных сосудов, нарушению кровообращения, повышению свертываемо­сти крови. В поражении сосудистого эндотелия играют роль ятрогенные факторы — катетеризация вен, артерий, введение гипе­росмотических растворов, растворов с низким рН, а также инфекция, прием контрацеп­тивов. В формировании венозного тромбоза наиболее важными гемодинамическими фак­торами являются снижение насосной функции сердца, снижение функции сосудистой муску­латуры длительный постельный режим, опе­рации, послеоперационные состояния, гиповолемия, обезвоживание. Механизм коагуля­ции крови и образования красного тромба заключается в последовательном превраще­нии фибриногена в фибрин. Известно…

Читать далее Читать далее

Диагностика ЖЭ весьма затрудни­тельна. Наиболее важные диагностические тесты при ЖЭ: светлый промежуток от нескольких часов до 5 сут и более (в сред­нем 1—2 дня), петехиальная сыпь на коже и конъюнктиве, изменения глазного дна, дан­ные рентгенографии легких, ЭКГ и ЭЭГ-исследований, стойкая гипоксемия. Объектив­но подтверждением ЖЭ является определе­ние и измерение диаметра циркулирующих в крови жировых капель путем флюоресцент­ной микроскопии крови или методом ми­кроскопии замороженного сгустка крови. Дифференциальный диагноз ЖЭ проводят при легочной форме между эмболией ле­гочной артерии, ателектазами легких, аспирационной пневмонией, а…

Читать далее Читать далее

Источником ее чаще являются тромбы в системе нижней полой вены (ног, таза, реже тромбы правого предсердия). Развитию фле-ботромбоза и тромбофлебита способствуют заболевания, при которых больные долго находятся на постельном режиме. Чаще ТЛА возникает у больных, страдающих злока­чественными новообразованиями, инфарктом миокарда, атеросклерозом, гипертонической болезнью, пороками сердца с сердечной недостаточностью, у больных в послеопера­ционном периоде. Различают массивную тромбоэмболию (закупорка основных ство­лов), множественную (поражаются ветви), микроэмболию (поражение на уровне мик­рососудов). Массивная эмболия вызывает легочную гипертензию, повышение давления в правом желудочке, а затем возникают…

Читать далее Читать далее

Смерть мозга — запредельная кома; респи­раторный мозг. Под смертью мозга понимается возникно­вение тотального некроза или инфаркта моз­га, включая ствол и первые шейные сегменты. Смерть. мозга можно проследить только в условиях реанимации, когда непрерывная ИВЛ обеспечивает газообмен, сердечная деятельность сохраняется, АД поддерживается прессорными аминами. «При­жизненный» некроз мозга развивается вслед­ствие прекращения кровообращения в нем в результате массивного набухания мозга, повышения внутричерепного давления, уравнивания его с величинами системного давле­ния и критического падения перфузионного давления в сосудах мозга. При морфологи­ческом исследовании обнаруживают полный лизис…

Читать далее Читать далее

Клини­ческие  проявления  зависят  от  объема  поражения. Массивные эмболии приводят к острому легочному сердцу. Это сердечная форма легочной эмболии. Небольшие эм­болии не вызывают изменений в работе правого сердца — легочная форма по клини­ческим проявлениям. Возможны различные промежуточные варианты. Во всех случаях при выраженной сердечной форме есть при­знаки острого легочного сердца: тахикардия, усиление сердечного толчка, акцент второго тона, систолический шум на легочной ар­терии, нарушения ритма сердца. Правожелудочковая сердечная недостаточность выра­жается в повышении ЦВД, набухании вен, увеличении печени. К правожелудочковой сер­дечной недостаточности может…

Читать далее Читать далее

Термин «шок» предложен 200 лет назад для обозначения состояния, возникающего в ответ на сверхсильное травматическое воз­действие. В последующем шоком стали на­зывать картину острого упадка жизнедея­тельности, разнообразную по этиологии и патогенезу (геморрагический, анафилактичес­кий, кардиогенный, холодовой, психический шок и др.). Каждый вид шока имеет спе­цифический «пусковой механизм» и вполне определенный патогенез: геморрагический — острую кровопотерю, кардиогенный — нару­шение насосной жизненно важной функции сердца, анафилактический — гиперергическую реакцию сенсибилизированного организма. Термин «травматический шок» также обоб­щенный, поскольку травма бывает разнооб­разной по локализации, характеру поврежде­ния…

Читать далее Читать далее

Сердечная недостаточность в основном возникает в форме левожелудочковой недостаточности и выражается застойными явлениями в легких, снижением АД, признаками отека легких, который может быть интерстициальным или альвеолярным. Интерстициальный отек легких обычно проявляется сердечной астмой, при которой бывают ощущение нехватки воздуха, иногда переходящее в удушье, беспокойство, чувство страха; больной принимает вынужденное по­ложение. Кожа серовато-бледного цвета, иногда влажная, слизистые оболочки цианотичны. Аускультативно отмечаются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент и раздвоение второго тона на легоч­ной артерии. Появление влажных разнокали­берных хрипов в легких, усиление одышки…

Читать далее Читать далее

Гипогликемическая кома возникает при пере­дозировке   инсулина   в   лечении   сахарного    диабета или при ограничении введения угле­водов. Клиника. Развитию комы предшест­вуют булимия, раздражительность, страх. Иногда отмечаются диплопия, галлюцинации, тонические и клонические судороги. Возбуж­дение сменяется адинамией и наоборот. Больной быстро теряет сознание. Это сопро­вождается профузным потом, Кожа влажная, бледная. Дыхание поверхностное, ритмичное. Тризм челюстей, нередко одно – или двусто­ронний симптом Бабинского. В крови ги­погликемия. В моче кет ни сахара, ни ацетона. Если гипогликемическая кома длит­ся более 3 ч, возможно развитие грубых органических поражений…

Читать далее Читать далее

Лечение острого инфаркта миокардадолж­но быть направлено: на ликвидацию ан­гинозного приступа, на ограничение начавшегося и профилактику нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений путем антикоагулянтной и тромболитической тера­пии, на профилактику различных нарушений ритма сердца и лечение возникших, наруше­ний; на ликвидацию сердечной недостаточ­ности и выведение больного из кардиогенного шока на фоне инфаркта миокарда. Для лечения ангинозного при­ступа при инфаркте миокарда используют наркотические анальгетики (морфин, панто­пон, омнопон, промедол) при необходимос­ти с нейролептиками (дроперидол) и антигистаминными (пипольфен, супрастин, тавегил, димедрол) и седативными препарата­ми. В последние годы…

Читать далее Читать далее

Кома при недостаточности надпочечников может возникнуть внезапно при их остром поражении (травма, инфекционные заболе­вания) или развиться на фоне их хрони­ческой недостаточности (болезнь Аддиссона). Частой причиной является резкое прекраще­ние терапии глюкокортикоидами. Клиника. Ведущий синдром — сосудис­тая недостаточность.  Внезапно появляются резкая бледность, холодный пот. Возбужде­ние быстро сменяется адинамией, затем боль­ной теряет сознание. Появляется акроцианоз, становится мраморной кожа. На коже спины, конечностей обнаруживаются пигментация в виде темных пятен и ярко-красная петехиаль-ная сыпь. Быстро падает АД. Это сопро­вождается тахикардией и слабым пульсом. Тоны сердца…

Читать далее Читать далее

Наиболее частыми нарушениями ритма сердца являются синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание пред­сердии, синусовая аритмия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярный ритм, преходя­щая диссоциация предсердно-желудочковых сокращений, идиовентрикулярный ритм, парокризмальная тахикардия, мерцание и трепетание, желудочков. На возникновение эктопических аритмий влияют раздражение симпатических и блуж­дающих нервов и рецепторных зон различных органов, изменение содержания в миокарде нейрогормонов (ацетилхолина, норадреналина, адреналина), калия, изменения в ЦНС, применение различных медикаментов, особен­на препаратов наперстянки. В патогенезе нарушений ритма играют роль различные метаболические изменения, к числу которых относятся нарушения водно-электролитного равновесия….

Читать далее Читать далее

Гипохлоремическая комавозникает при не­укротимой рвоте, хронических нефритах или поносе. У детей гипохлоремическая кома наблюдается при пилоростенозе, гиперфунк­ции коры надпочечников и синдроме Фанкони. Возникают гипохлоремический алкалоз, гемическая гипоксия вследствие нарушения кислородсвязывающей функции гемоглобина и поражение мышцы сердца. Клиника. В прекоматозном состоянии наблюдаются частая, неукротимая рвота, обильный диу­рез. Потеря сознания сопровождается тетаническими судорогами, артериальной гипото­нией. Отмечаются угнетение сухожильных рефлексов, менингеальные симптомы, гипо­термия. Выражены обезвоживание и сгуще­ние крови (высокие показатели гематокрита и гемоглобина), гипохлоремия, азотемия.  Лечение, направлено на восстановление нормального количества хлора в…

Читать далее Читать далее

Интенсивную терапиюаспирационных синд­ромов, в том числе синдрома Мендельсона, можно подразделить на следующие группы: срочное удаление содержимого из дыхатель­ных путей; борьба с бронхиолоспазмом и профилактика интерстициального пневмонита; поддержание вентиляции и лечение гиперергического пневмонита, если он развился; коррекция ОЦК и метаболизма. Срочное удаление содержимого из дыха­тельных путей осуществляется отсасыванием. При необходимости используют бронхоско­пию и даже лаваж легких. Для борьбы с бронхиолоспазмом исполь­зуют М-холинолитики (атропин) и бета-адреномиметики (эуспиран, алупент). С этого момента, не возлагая надежд на светлый промежуток, начинают профилактику острого гиперергического интерстициального…

Читать далее Читать далее

При лечении нарушений ритма необходимо прежде всего установить их первичный или вторичный характер. При вторичных нару­шениях сердечного ритма лечение должно быть комплексным и направленным на устра­нение основного осложнения, способствовав­шего развитию аритмии (кровотечение, сер­дечная недостаточность, коллапс легкого, смещение средостения, пневмония, тромбоэм­болия легочной артерии, перикардит, перитонит и др.), а также на ликвидацию арит­мии как таковой. Вторым принципом в лече­нии аритмий является коррекция метаболи­ческих нарушений: гипокалиемии, метаболи­ческого ацидоза и алкалоза или их сочетаний. Третий принцип — своевременная диагнос­тика аритмий и контролируемое лечение, что…

Читать далее Читать далее

Ее особенности свя­заны с функциональным выключением или гибелью различных наиболее чувствительных к кислородному голоданию элементов ЦНС. В связи с этим отмечаются различные оча­говые симптомы: парезы, параличи, проявле­ния повышенной двигательной или психичес­кой активности, судороги, гиперкинезы, децеребрационная ригидность. Возможны спинальные нарушения — вялые парапарезы, по­ражения тазовых органов.

Под астматическим статусом подразуме­вается состояние нарастающей бронхиальной обструкции, при котором прогрессируют на­рушения дыхания и газообмена, становятся неэффективными обычные медикаментозные методы лечения, развиваются вторичные из­менения гемодинамики, психоэмоциональные расстройства. Как правило, астматический статус развивается у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой. Однако возможно возникновение этого состояния у практически здоровых людей, вне связи с хронической бронхиальной астмой, например, при генерализованной аллергической реакции, аспирационном синдроме. В настоя­щем разделе рассмотрены лечебные меро­приятия в основном при астматическом ста­тусе, возникающем у больных хронической бронхиальной астмой. Принято разделять течение…

Читать далее Читать далее

Все этиологические факторы ОПН можно раз­делить на внепочечные и почечные. В свою очередь внепочечные факторы бывают предпочечными и послепочечными. К предпочечным факторам можно отнести ишемию почек (различные виды щока, сердечная слабость, Операционная травма, кровопотеря и т. п.), гемолитические и миолитические состояния (краш-синдром, переливание несовместимой крови, тепловой и солнечный удар, гемоглобинурийная лихорадка и др.), водно-электро­литные нарушения (обезвоживание в резуль­тате чрезмерного потоотделения, рвоты, по­носа, злоупотребления диуретиками), эндоген­ные    интоксикации    (диабетическая    кома, токсикоз беременности, гепатблиенальный синдром, перитонит и др.). К послепочечным факторам относятся непроходимость…

Читать далее Читать далее

Клиника зависит от уровня поражения (полу­шария, средний мозг, ствол) и вторичных дислокационных явлений вследствие эпи – или субдуральной гематомы, очагов ушибов и перифокального отека. Потеря сознания часто сопровождается очаговыми симптомами (пи­рамидная недостаточность), клоническими су­дорогами, мидриазом (чаще односторонним), нарушениями дыхания. Лечение при внутричерепных кровоизлия­ниях хирургическое. Терапия травматического отека мозга, помимо общереанимационных мероприятий, включает большие дозы глюкокортикостероидных гормонов (4 мг дексазона каждые 4 ч), гипервентиляцию, лазикс, осмотические диуретики под контролем осмолярности (не выше 320 мосм/л), а при ликворной гипертензии, не поддающейся указанным…

Читать далее Читать далее

План лекарственной терапии больного в аст­матическом статусе должен быть четко про­думан и включать только совершенно не­обходимые больному медикаменты и меро­приятия. 1. Препарат из группы глюкокортикоидов. Он уменьшит воспалительно-аллергическое набухание слизистой оболочки бронхиального дерева, восстановит чувствительность адренорецепторов к действию эндогенных и экзо­генных адреностимулирующих (а следова­тельно, и бронхорасширяющих) воздействий. Глюкокортикоиды уменьшают вероятность аллергических реакций при проведении ле­карственной терапии. Глюкокортикоиды вво­дят и больным, ранее лечившимся этими препаратами, и лицам, не получавшим их. Первая доза преднизолона в/в составляет 60—120 мг. При отсутствии эффекта через…

Читать далее Читать далее

Острая печеночная недостаточностьнаибо­лее часто встречается у больных вирусным гепатитом, алкогольным циррозом печени, при острых отравлениях гепатотоксическими ядами (дихлорэтан, четыреххлористый угле­род; ацетон, бледная поганка и др.). Она может развиваться у больных с различными видами шока, ОПН, после обезболивания гепатотоксическими анестетиками, у больных с тяжелой механической и гемолитической желтухой при грубом нарушении функции печени или гибели более 70 —75 % гепатоцитов. Лечение начинают с мероприятий, на­правленных на устранение этиологических факторов: у больного в шоке — нормализация микроциркуляции и ОЦК, при отравлении экзогенными…

Читать далее Читать далее

Отек мозга — особое состояние мозга, воз­никающее в ответ на патологическое воз­действие и характеризующееся увеличением его объема. Мозг расположен в наиболее жестко ограниченной полости — полости чере­па. В отличие от отека большинства тка­ней увеличение его объема, даже парциаль­ное, приводит к тяжелым патологическим изменениям. К отеку мозга может привести в первую очередь общая гипоксия любой этиологии — циркуляторная, гипоксическая, реже гемическая. Регионарную гипоксию вызывают че­репно-мозговая травма, опухоли, воспаления и сосудистые поражения мозга, нарушения обмена(гипопротеинемия), водно-электролит­ного равновесия,  аллергические состояния.

Острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность, «синдром малого выброса», означает состояние острого падения объем­ного кровотока в связи с уменьшением сердечного выброса в результате снижения сократимости миокарда или венозного воз­врата. Внезапно развившийся «малый выброс» вызывает ряд специфических нарушений в общем состоянии организма и деятельности различных органов и систем. Синдром ма­лого выброса отличается от состояния хро-, нического снижения минутного объема серд­ца, например, при различных приобретенных пороках сердца, кардиосклерозе и других заболеваниях сердца, к которому организм больного уже адаптировался. В анестезиологической практике с острой сердечно-сосудистой недостаточностью…

Читать далее Читать далее

В основе этого синдрома лежит функцио­нальная слабость коркового вещества над­почечников. Истинная гипоплазия коркового слоя — явление довольно редкое. Чаще в ос­нове надпочечниковой недостаточности лежат изменение или Нарушение метаболических процессов, нарушение кровообращения, ин­токсикация, септицемия и т.п. Клини­чески определяются резкая адинамия, за­торможенность, бледность, похолодание и влажность кожных покровов, олигурия, до­вольно стойкая гипотония, плохо поддаю­щаяся лечению прессорными аминами (адре­налин, норадреналин, мезатон, эфедрин и др.). Лабораторные исследования показывают де­фицит натрия при нормальном или даже несколько повышенном содержании ионов калия в крови. Заподозрить относительную надпочечниковую…

Читать далее Читать далее

Клиника. Течение отека мозга зависит от его распространенности. Различают гене­рализованный и ограниченный (очаговый) отек мозга. Внутричерепная гипертензия при отеке мозга (хотя при нарупгении герметич­ности полости черепа отек может сопровож­даться внутричерепной гипотензией) нару­шает нормальную продукцию и выделение спинномозговой жидкости, отток крови из полости черепа, что в большей степени определяет клинические проявления отека мозга. Наиболее значимы дислокация и сме­щение мозга в связи с изменением биофи­зических свойств мозга. Они приводят к нарушению кровообращения в жизненно важных отделах мозга и их гибели. Отек мозга…

Читать далее Читать далее

Острая левожелудочковая недостаточность. Типичными признаками левожелудочковой изолированной недостаточности служат нара­стающая одышка, цианоз, тахикардия, из­менения физикальной картины в легких, свидетельствующей о нарастании сначала остро­го интерстициального, а затем и альвеоляр­ного их отека (ослабленное и жесткое ды­хание, увеличение влажных хрипов вплоть до крупнопузырчатых с отделением пенистой, иногда окрашенной кровью мокроты). По­добная картина может развиваться как при нормотонии, гипотонии, так и при гиперто­нии (гипертоническая болезнь). С развитием отека легких к первичным признакам циркуляторной гипоксии, обусловленной «малым выбросом», присоединяется гипоксия, связан­ная с нарушением вентиляции легких,…

Читать далее Читать далее

Кома — тяжелая, финальная стадия многих заболеваний, травмы, отравлений и интокси­каций. Она характеризуется глубоким общим или очаговым поражением ЦНС: нарушения­ми сознания различной степени вплоть до полной его утраты, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов, наруше­нием жизненно важных функций организма. Причины комы многообразны. Наи­более часто это травма головного мозга и отравления, нарушения кровообращения в мозговых сосудах, сахарный диабет, острая печеночная и почечная недостаточность, нарушения водно-электролитного обмена (осо­бенно часто у детей) и др. Основной па­тогенетический механизм — кислородное го­лодание головного мозга…

Читать далее Читать далее

Диагностика. Патогномоничных симп­томов отека мозга нет. Тщательно собранный анамнез, особенности течения заболевания или травмы, подробный неврологический осмотр позволяют поставить диагноз. Очень помогают осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва) и эхоэнцефалография. При внутричерепной гипертензии, осо­бенно у детей, на краниограмме обнаруживаются пальцевые вдавления, у грудных детей — расхождение швов черепа. Постанов­ке правильного диагноза способствуют спин­номозговая и вентрикулярная пункции. Дав­ление спинномозговой жидкости выше 200 мм вод. ст. при других признаках с большой долей вероятности подтверждает диагноз. Необходимо учитывать, что давление, изме­ряемое при…

Читать далее Читать далее

Изолированная недостаточность пра­вого желудочка — довольно редкий синдром; развивается, как правило, в результате пере­грузки правого сердца. В условиях операции причиной перегрузки чаще всего бывает быст­рое переливание цитратной крови без одно­временного введения хлорида кальция и но­вокаина. Острая недостаточность правого желудочка   может   развиваться   также   при быстром переливании гипертонических рас­творов, например глюкозы или рентгено-контрастных веществ, которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровообра­щения и повышают их сопротивление. Тром­боэмболия легочной артерии, так же как и тромбоз ее концевых ветвей, всегда про­текает с более или менее…

Читать далее Читать далее

Существует много классификаций ко­мы в зависимости  от степени  утраты со знания и угнетения рефлексов. I степень (легкая кома, сомноленция) — больной оглу­шен, на вопросы отвечает с трудом, речь смазанная. Под влиянием раздражений боль­ной несколько активируется, но быстро исто­щается. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, сердечная деятельность удовлетво­рительная; часто отмечается небольшая та­хикардия. II степень (умеренная кома, ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вывести из глу­бокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к снижению АД; начинается угнетение…

Читать далее Читать далее

Лечение предусматривает в первую оче­редь этиопатогенетическую терапию — устра­нение причины и самой гипоксии, стабили­зацию гемодинамики, устранение анемии и водно-электролитных нарушений. Несколько приподнятое положение головы уменьшает объем крови в полости черепа и является важным компонентом терапии отека мозга. Специфическая терапия отека мозга вклю­чает следующие компоненты: нормализацию внутричерепных объемов — общего (объема самого мозга, ликвора и кровенаполнения) и регионарных, нормализацию гематоэнцефалического  барьера,  устранение чрезмерных патологических реакций, возникающих при раздражении «триггерных» зон, управление мозговым кровотоком и метаболизмом. К осо­бым реакциям относятся, по-видимому, реак­ции,…

Читать далее Читать далее

Инфаркт миокарда – ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие несоответствия между доставкой кислорода кровлю и потребностью в нем. Важнейшим условием для развития острого инфаркта мдокарДа является атеросклероз. Тромбоз коронарной артерии, пораженной атеросклерозом, считается классическим патогенетическим, механизмом развития инфаркта миокарда. Другими этиологическими факторами развития инфаркта миокарда могут быть эмболия (материальная, воздушная) коронарных  артерий при септических эндокардитах, тромбозе легочных вен, хирургических вмешательствах на сердце, сдавление коронарных артерий (расслаивающая аневризма аорты, перивдзальная гематома при проведении перфузии коронарных артерий, при реконструктивных операциях на коронарных…

Читать далее Читать далее

Лечение больного в коматозном состоя­нии возможно только при сочетании искус­ственного замещения функций жизненно важных органов и этиопатогенетической терапии. Особое значение имеет тщательно собранный (у родных, свидетелей происшествия) анамнез. Осмотр окружающих больного предметов, органолептическое исследование выделений, специальные лабораторные и физиологические исследования. Главная задача — предупре­дить углубление кислородного голодания мозга. Крайне опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипото­нии. Принимают все меры, обеспечивающие искусственную свободную проходимость ды­хательных путей. При I и II стадиях это может быть воздуховод, при более глубокой коме —…

Читать далее Читать далее

Специфический циркуляторно-метаболический синдром, при котором нарушения микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток являются ведущими звеньями патогенеза. Кардиогенный шок вызывается первичным уменьшением сердечного выброса, что в свою очередь приводит к снижению АД. При «рефлекторном» шоке на снижение сердечного выброса влияют рефлекторные воздействия из очага поражения на сосудистый тонус и работу сердца. При аритмической форме кардиогенного шока снижение насосной функции сердца обусловлено тахисистолией или брадисистолией. Клиника характеризуется перифериче­скими симптомами — бледностью кожных покровов, уменьшением температурного гра­диента кожа — окружающий воздух. Другими проявлениями…

Читать далее Читать далее

Недостаток инсулина в крови ведет к тому, что глюкоза не ус­ваивается тканями, и ее концентрация в крови увеличивается. Это резко повышает осмолярность крови. Увеличиваются глюкозурия и полиурия. Потери глюкозы с мо­чой организм компенсирует глюконеогенезом — распадом белков и жиров, потерей калия и накоплением кетокислот. Они не  метаболизируются, еще больше увеличивают осмолярность крови и выделение воды поч­ками. Потери воды превышают потери со­лей, натрия, калия и хлора. Развиваются гиповолемия, межклеточная дегидратация, централизация кровообращения с ацидозом в плохо перфузируемых тканях. Резко снижается бикарбонатный…

Читать далее Читать далее

Критический уровень расстройства жизне­деятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма обобщенно именуется терми­нальным состоянием, а момент полной оста­новки кровообращения и дыхания — клини­ческой смертью. Широко распространена разработанная акад. АМН СССР В. А. Неговским трехстепенная классификация терми­нального состояния: предагония, агония, кли­ническая смерть. Предагональное состояние: об­щая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхатель­ные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом или бледностью кож­ных покровов и слизистых оболочек. Ато­нальное состояние…

Читать далее Читать далее

Профилактика синдрома шокового легкого включает следующие специальные меры: своевременное восполнение ОЦК низкомо­лекулярными декстранами, препятствующи­ми агрегации клеток крови и рассеянному внутрисосудистому свертыванию; использо­вание микрофильтров при переливании кон­сервированной крови: в 1 мл свежезаготовленной крови содержится около 500 микро­сгустков (т. е. около полумиллиона в 1 л), а при хранении крови в течение 2 нед количество микросгустков в 1 мл достигает 10 тыс! Эти сгустки должен задержать микрофильтр в системе для трансфузий, а не легочный капиллярный фильтр; раннее применение режима положительного давле­ния к концу…

Читать далее Читать далее

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — патологическое состояние, при ко­тором легочный газообмен либо сразу ста­новится недостаточным для обеспечения ор­ганизма количеством кислорода, соответ­ствующим его реальным потребностям (с эффективным выведением С02 или без та­кового), либо пути достижения адекватного газообмена отличаются от естественных и требуют более высоких энергетических зат­рат. В отличие от хронической ОДН характеризует несовершенство компенсатор­ных механизмов, определяющих транспорт кислорода на фоне нарушенного легочного газообмена, прежде всего транспортных свойств гемоглобина и минутного объема кровообращения (МОК), которые или не в состоянии обеспечить необходимый уровень…

Читать далее Читать далее

Аспирационный синдром — серьезное ос­ложнение различных заболеваний и медицин­ских манипуляций, нередко с летальным исходом. Аспирационный синдром встречает­ся при сочетании двух главных условий: рвота и регургитация, ротовое и носовое кровотечение и гиперсаливация; нарушение сознания и (или) гортанного рефлекса, за­мыкающего голосовую щель. Клинические варианты сочетания этих условий много­образны — любые коматозные состояния (травма черепа, нарушение мозгового кро­вообращения, отравления и т.п.), наркоз, особенно при острой хирургической патоло­гии живота, родах, акушерских и гинеколо­гических операциях, утопление и др. Возникновению рвоты и регургитации, нередко заканчивающихся аспирационным…

Читать далее Читать далее

Причины ОДН:нарушение функции дыха­тельных центров, регулирующих вентиляцию, или несоответствие между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов — конеч­ных структурно-функциональных единиц лег­ких, территориально начинающихся с дыха­тельной бронхиолы; нарушение в афферент­ных или эфферентных (соматических или вегетативных) звеньях регуляции работы ды­хательных мышц, проходимости дыхатель­ных путей, состояния легочного кровотока, нормальной функции диффузионной мембра­ны; анатомические или функциональные на­рушения биомеханики внешнего дыхания в виде нестабильности отдельных участков каркаса грудной клетки, быстрого изменения положения органов груди (легких, сердца, перикарда, других органов средостения) по отношению к ее стенкам;…

Читать далее Читать далее

В клинических условиях ОДН чаще всего вызывается комбинацией факторов, нарушаю­щих вентиляцию, перфузию, диффузию. По конечным функциональным результатам этих и других патологических воздействий раз­личают два основных типа ОДН — венти­ляционную и паренхиматозную  (легочную). Вентиляционная ОДН обусловлена недоста­точной вентиляцией большинства респиро­нов, что затрудняет оксигенацию крови, выведение углекислоты и проявляется ар­териальной гипоксемией и гиперкапнией. Вен­тиляционная ОДН возникает вследствие уг­нетения центрального, афферентного или эф­ферентного звеньев системы обеспечения обновления газов над диффузионной мембра­ной. Вентиляционная ОДН возможна и при внешне достаточной работе дыхательных мышц вследствие уменьшения…

Читать далее Читать далее

Острота возникновения ды­хательных расстройств и их природа опре­деляют выбор и интенсивность лечебных мероприятий. В некоторых случаях мол­ниеносное (минуты) прогрессирование ОДН ставит под угрозу жизнь больного и за­ставляет проводить реанимационные меро­приятия по схеме ABC с до­полнением реанимации специальными меро­приятиями по восстановлению эффективного легочного газообмена. Это интубация тра­хеи, бронхоскопия, трахеостомия, ИВЛ, пун­кция или дренирование плевральной полости и эвакуации ее содержимого (напряженный пневмоторакс, тотальный быстро нарастаю­щий гидроторакс), прямой массаж легкого (при тотальном бронхиолоспазме). Нередко ОДН протекает остро (часы) и признаки ее прогрессирования заставляют…

Читать далее Читать далее

Клиническая характе­ристика расстройств легочного газообмена довольно трудна, даже в случаях с грубыми нарушениями биомеханики дыхательного ак­та, глубины и ритма дыхательных экскур­сий. Одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, потливость, изменения частоты дыхания, соотношения длительности вдоха и выдоха, частоты сердечных сокращений и АД, нарушения психоневрологического статуса далеко не всегда обусловлены толь­ко гипоксемией или гиперкапнией. Они могут быть вызваны нарушением любого другого этапа транспорта кислорода тканям (анеми­ей, гиповолемией или сердечной недоста­точностью, расстройствами периферического кровообращения), болевым синдромом, а также резким повышением потребности в кислороде…

Читать далее Читать далее

Реанимация в случаях ОДН необходима при узком круге патологических состояний, когда предельно снижается транспорт кисло­рода и организм становится на грань терми­нального состояния или впадает в него. Повреждение (электротравма, утопление, ко­ронарная недостаточность или рефлекторная остановка сердца и т.д.), как правило, сразу вызывает грубые нарушения ритма дыхания, резкое гипопноэ или апноэ. Во всех подобных случаях необходима ИВЛ с дру­гими компонентами реанимационного посо­бия. Нельзя обойтись без реани­мации и в тех случаях ОДН, когда ее причиной становятся быстро развивающиеся дыхательные расстройства периферического генеза (миорелаксирующее…

Читать далее Читать далее

Интенсивную терапию вентиляционной ОДН можно подразделить на патогенетическую и заместительную. Патогенетическое лечение направлено на уменьшение или устранение патологического воздействия, вызвавшего гиповентиляцию, либо на стимуля­цию механизмов, обеспечивающих достаточ­ный объем спонтанной вентиляции. В первую группу мероприятий входят: восстановление у больного ясного сознания, что позволяет во  многих  случаях  избежать  посленаркозной депрессии дыхания; применение антидо­тов наркотических анальгетиков при пере­дозировке наркотических анальгетиков или при отравлении ими; — восстановление активности мионевральных синапсов, временно заторможенной ли­бо релаксантом, либо миорелаксирующим действием антибиотиков (неомицин, стрепто­мицин, реже тетрациклины), что чаще…

Читать далее Читать далее

Профилактику и лечение паренхиматозной ОДН проводят также по двум направле­ниям: патогенетическому и заместительному. Лечебная тактика направлена на нор­мализацию проходимости мелких дыхатель­ных путей и легочного кровообращения. Первая часть лечебных мероприятий должна обеспечивать разжижение и удаление бронхиального секрета, уменьшение бронхиолоспазма, повышение воздушности респиратор­ной зоны легкого и снижение бронхоклаза, купирование болевого синдрома (при заболе­ваниях или повреждениях аппарата дыхания), откашливание и стимуляцию кашля. Брон­хиальный секрет разжижают при ограни­чении наркотических анальгетиков, атропина, коррекции дегидратации, ацидоза, азотемии детергентами и муколитиками. Детергентное воздействие на бронхиальный секрет дости­гается…

Читать далее Читать далее

Синдром шокового легкого получил такое название потому, что чаще всего наблюдался при травматическом шоке. Однако аналогич­ный синдром встречается при многих тер­минальных состояниях и называется «влаж­ными легкими», постперфузионным легочным синдромом, респираторным дистресс-синдро­мом взрослых и др. В реаниматологичес­кой практике этот синдром встречается часто, но проходит незамеченным под ви­дом обычной пневмонии, отека легких, ателектаза и т. п. Синдром шокового легкого — типичное на­рушение дыхания, связанное с первичным поражением недыхательных функций легких, которые не только обновляют газовый со­став крови, но и очищают ее от…

Читать далее Читать далее

Синдром шокового легкого легче предупредить, чем вылечить. Все средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, гепарин, своевременная ликвидация гиповолемии), будут содейство­вать и профилактике синдрома. Если все-таки появляются признаки шокового легкого, то медлить с интенсивной терапией нельзя, потому что запущенные стадии этого синд­рома с трудом поддаются обратному раз­витию. Срочные меры интенсивной те­рапии. 1. Восполнение ОЦК и улучшение ее реологических свойств. Лучше всего это достигается инфузией реополиглюкина, при­менением небольших доз гепарина. 2. Важнейшая мера интенсивной терапии — ранняя ИВЛ. Это требование…

Читать далее Читать далее