Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия

Эмболия околоплодными водами, или амниотическая эмболия,— одно из самых гроз ных осложнений родового периода. Детальность при амниотической эмболии более 50%; это одна из трех главных причин ма­теринской смертности. Значительная часть случаев амниотической эмболии проходит под различными «масками» (острая сердечная недостаточность, бронхиолоспазм, коагулопатическое кровотечение и др.).

Клиническая патофизиология. При амниотической эмболии различают два главных синдрома: кардиопульмональный шок (молниеносная форма эмболии, возни­кающая при массивном поступлении около­плодных вод в кровоток) и коагулопатическое кровотечение, развивающееся при дробном поступлении в кровоток амниотического содержимого. Первый синдром со­ставляет около 70 % всех случаев амниоти­ческой эмболии, причем если больная выжи­вает, то всегда присоединяется и второй синдром.

Околоплодные воды попадают в кровоток при наличии двух условий: если амниотическое давление выше венозного и если ве­нозные сосуды матки зияют. Превышение амниотического давления может наблюдать­ся при бурной родовой деятельности, тазовом предлежании плода, переношенной беремен­ности и крупном плоде (или двойне), при ригидной шейке матки и несвоевременно вскрытом плодном пузыре. То же возникает при низком венозном давлении вследствие гиповолемии любой этиологии. Зияние со­судов матки бывает при преждевременной отслойке плаценты и ее предлежании, при любом оперативном внутриматочном вме­шательстве — кесаревом сечении, ручном обследовании и отделении последа, при по­слеродовой атонии и т. д.

Амниотическая жидкость богата активным тромбопластином, гистамином, серотонином, некоторыми простагландинами, гиалуронидазой и другими биологически активны­ми веществами. В ней находятся во взве­шенном состоянии чешуйки эпидермиса, лануго, сыровидная смазка, иногда (например, при внутриутробной асфиксии плода) меконий. Первый фильтр на пути околоплодных вод при поступлении их в кровоток — легкие, которые, помимо обеспечения газообмена, очищают кровь от агрессивных биологически активных веществ и взвешенных инородных частиц.

Кардиопульмональный шок. При одномо­ментном массивном поступлении амниоти­ческой жидкости в кровоток биологически активные вещества (серотонин, гистамин и др.) вызывают в легких артериоло – и брон­хиолоспазм — основу молниеносного кардиопульмонального шока. Сразу же возникает острая правожелудочковая недостаточность, связанная с резким увеличением сосудистого сопротивления в малом круге кровообраще­ния. ЦВД возрастает, а АД, наоборот, па­дает, потому что выброс левого желудочка резко сокращается. В связи с этим сни­жаются коронарный, мозговой и другие виды органного кровотока. Возможно, коллапс сосудов большого круга кровообращения свя­зан не только с резким сокращением выбро­са левого желудочка, но и с параличом вазомоторных мышц как рефлексом на легочную артериальную гипертензию. Рожени­цы внезапно бледнеют, появляется беспокой­ство, страх, иногда боли в грудной клетке, резкое затруднение дыхания. Почти сразу развивается кома, и в считанные минуты наступает фибрилляция желудочков сердца и смерть.

Такая клиника — не результат механической закупорки легочной артерии амниотической жидкостью, ее частицами или сгустками фибрина, хотя их нередко находят при патоморфологическом исследовании. Это реф­лекторная реакция организма на биологи­чески агрессивные вещества без непреодоли­мых  механических  препятствий  кровотоку.

Коагулопатический вариант. При дробном поступлении в кровоток околоплодных вод амниотическая эмболия протекает как син­дром рассеянного внутрисосудистого сверты­вания (РВС). Начинается ферментативная коагуляция (тромбопластин -» протромбин -» тромбин -»фибриноген -» фибрин), образуют­ся сгустки фибрина, чему способствуют агрегация тромбоцитов под действием серотонина и других биологически активных веществ околоплодных вод (тромбоцитопения — типичный симптом этого варианта амниотической эмболии) и механические при­меси (чешуйки и др.) в кровотоке, на ко­торые оседает фибрин. РВС может перейти в следующую стадию тромбогеморрагического синдрома – коагулопатию потребления, всегда сопровождающуюся коагулопатическим кровотечением.

При кардиопульмональном шоке вследст­вие амниотической эмболии меры реанима­ции и интенсивной терапии делятся на че­тыре группы: поддержание дыхания, кровот обращения и метаболизма искусственным путем; прерывание рефлекторных реакций танатогенеза; ликвидация последствий кардиопульмонального шока иди клинической смерти; борьба с коагулопатическим крово­течением.

Первая группа мероприятий применяется на фоне наступившей клинической смерти: закрытый массаж сердца и ИВЛ с соответ­ствующей медикаментозной и электроим­пульсной терапией. Своевремен­ное начало реанимационных мероприятий — залог успешного исхода, потому что от молниеносной формы амниотической эмбо­лии, как правило, умирают быстро, а чем короче период умирания, тем больше на­дежд на успешную реанимацию и реабили­тацию.

При подозрении на молниеносную амниотическую эмболию необходимо тотчас же ввести в/в дроперидол (5,0 — 7,5 мг) с фентанилом (0,1 — 0,2 мг) и гепарин (15 — 20 тыс ЕД), нейролептанальгетики   прерывают   рефлекторные реакции, стабилизируют вегетативные функции, устраняют страх, боль, катехоламинемию, т. е. поводы к фибрилляции желудочков сердца. Гепарин действует как антагонист серотонина. Для снятия бронхиолоспазма и улучшения микроциркуляции в/в вводят алупент (бета2-адреномиметик), а в виде аэрозоля эуспиран (бета-адреномиметик) и алупент. Острую гиповолемию устраняют инфузией реополиглюкина, который одновременно препятствует возникновению синдрома РВС.

Последствия кардиопульмонального шока ликвидируют, устраняя метаболический аци­доз,   стимулируя   диурез   маннитолом   дляпрофилактики острой почечной недостаточности, а также применяя режим дыхания с сохранением положительного давления к концу выдоха как при ИВЛ, так и при спонтанной вентиляции легких. Эта мера противостоит наклонности легких к ателектазированию, возникающей во всех случаях амниотической эмболии.

Борьба с коагулопатией проводится по правилам интенсивной терапии тромбогеморрагического синдрома и заключается в прямом переливании крови от доноров, введении (в зависимости от стадии синдрома) гепарина, фибриногена, ингибито­ров фибринолиза.

Профилактика ЖЭ должна сводить­ся к лечению основного заболевания (борьба с шоком, восполнение кровопотери, устра­нение гипоксии, уменьшение интоксикации и др.). При травмах конечностей нужна надежная иммобилизация. Репозицию кост­ных отломков желательно производить после выведения больного из шока. При множественных переломах трубчатых костей металлоостеосинтез целесообразно выпол­нять поэтапно (через 7—10 дней), а не од­номоментно. Для уменьшения выхода ней­трального жира из депо необходимо пере­ливать в/в концентрированные растворы глюкозы (10 — 20%) с инсулином [сухой глю­козы не менее 5 г/(кг сут)]. С профилактической целью рекомендуется вводить ин­гибиторы протеолитических ферментов (контрикал или трасилол по 1—2 млн ЕД/сут). Для уменьшения возможной дезэмульгации хиломикронов плазмы можно использовать липостабил по 20 мл каждые 8—12 ч в течение 3 — 6 сут.

Во время интенсивной терапии ЖЭ проводят лечение основного заболева­ния. Для уменьшения количества плазмен­ных липидов используют концентрированные растворы глюкозы (40 — 50 % растворы до 1   л/сут)   с   инсулином.   Выброс   в   кровь нейтрального жира из депо снижают пре­параты с а-симпатолитическим действием (дроперидол по 0,05 — 0,1 мл/кг и аминазин). С целью снижения процессов дезэмульга­ции жировых частиц целесообразно приме­нять контрикал или трасилол или их ана­логи (по 1 — 2 млн ЕД/сут), хлорид кальция (10 % раствор по 10 мл 4 раза сутки), гепарин по 2000 ЕД каждые 4 ч п/к. Для перевода дезэмульгированных капель жира в состояние тонкой дисперсии назначают липостабил по 20 мл в/в 4 раза в сутки. С этой же целью рекомендуют применять препарат из желчных кислот—дехолин по 10 мл в/в капельно через каждые 2 ч, вводить 0,25 % раствор новокаина в/в капельно, платифиллин, эуфиллин, никотиновую кислоту п/к или в/м. Чтобы предупредить хими­ческое воспаление эндотелия капилляров и паренхимы органов в результате действия жирных кислот, назначают гидрокортизон по 10 — 25 мг каждые 4 ч и концентриро­ванные растворы (10—20%) альбумина по 200 — 300 мл/сут. С целью снижения актив­ности тканевой липазы назначают антигистаминные средства и препараты фенотиазинового ряда.

При выраженной гипоксемии налаживают оксигенотерапию вплоть до перевода боль­ного на ИВЛ. Для предупреждения ателек­тазов легочной ткани и борьбы с ними це­лесообразно назначить больному дыхатель­ную гимнастику (раздувание резиновых иг­рушек) или в тяжелых случаях раздувать легкие мехом портативного дыхательного аппарата каждые 3 — 4 ч. Необходимы также средства, поддерживающие сердечную дея­тельность: сердечные гликоиды, коронаролитики, АТФ, кокарбоксилаза, панангин. Важно своевременно корректировать гемодинамические расстройства, нарушения КЩС, электролитного обмена. При олигурии про­изводят стимуляцию диуреза, лучше салуретиками (лазикс, этакриновая кислота), Taк как осмодиуретики могут усилить или выз­вать сердечную слабость, особенно у боль­ных с легочной формой ЖЭ. Для устра­нения расстройств микроциркуляции назначают реополиглюкин и гемодез. Введением витамина С (по 10—15 мг/кг в сутки) и ру­тина (урутина) можно несколько уменьшит порозность капилляров. При церебрально или комбинированной форме ЖЭ проводяп мероприятия по устранению отека головногс мозга (дегидратация, краниоцеребральная или общая гипотермия). Перспективна длительная экстракорпоральная оксигенация с помощью мембранного оксигенатора.

Лечение включает мероприятия, направ­ленные на ликвидацию и снижение тромбообразования в сосудах легкого, венах, снижение и ликвидацию нервно-рефлекторных реакций, ликвидацию сердечной недостаточ­ности. С этой целью используют гепарин, фибринолизин, стрептазу. При ТЛА можно применить эндоваскулярную фибринолитическую терапию — катетеризацию легочной ар­терии и после установления объема пора­жения и локализации тромбоэмбола селек­тивное подведение фибринолитических и дру­гих средств к месту поражения. Используют транквилизаторы (седуксен), нейролептанальгетики, анальгетики, наркотики (анальгин, промедол, морфин), сердечные гликозиды (строфантин), катехоламины, при показаниях интубацию трахеи и ИВЛ, ГБО.

Хирургические методы лечения — эмболэктомия из легочной артерии — показаны толь­ко при угрожающих жизни ситуациях и применяются в специализированных учреж­дениях при постоянной готовности к экстренной операции в условиях искусствен­ного кровообращения и при условиях вы­полнения специальных методов исследования для точного установления диагноза.

В профилактике ТЛА имеет значе­ние предупреждение тромбоза перифериче­ских вен. В связи с опасностью форми­рования флеботромбоза во время операции и в ближайшие часы и дни послеопера­ционного периода целесообразно во время операции и общей анестезии и после опе­рации использовать механические способы профилактики — прерывистую пневматиче­скую компрессию мышц нижних конечно­стей, бинтование эластичными бинтами, ран­нюю двигательную активность больных и рационально назначать антикоагулянты.

Тяжелые травмы — третья по частоте при­чина смертности населения мира и первая среди лиц моложе 45 лет. Сочетанным и множественным травмам сопутствуют выра­женные расстройства жизненных функций и высокая летальность (26 %), особенно боль­шая при повреждении черепа и головного мозга (65 %). Эффективное лечение политрав­мы требует специальных приемов диагности­ки и реанимации на трех этапах помощи: в догоспитальном периоде, в операционной специализированного центра, палате интен­сивной терапии.

Правильное построение реанимационной программы зависит от быстрой, точной диагностики анатомических повреждений, в которой принимает участие и реаниматолог. Срочная диагностика трудна в случае внутриполостных повреждений на фоне мозговой комы, алкогольного опьянения. Реанимато­лог должен свободно ориентироваться в объ­ективных приемах экспресс-диагностики: торако – и лапароцентез, цистография, другие рентгенологические методики, спинномозго­вая пункция, эхоэнцефалография. Функцио­нальные нарушения получают правильную интерпретацию, когда их увязывают с анато­мическим диагнозом и выявляют конкретную причину расстройств кровообращения (крово­потеря, повреждение сердца), дыхания (нару­шение проходимости дыхательных путей, скелета грудной клетки, коллабирование легкого). В расшифровке нуждается меха­низм интоксикации организма, как и любой другой патогенетический фактор травмати­ческого шока.

Догоспитальный этап в системе экстренной помощи при тяжелых травмах включает мероприятия на месте происшест­вия, выполняемые в порядке взаимопомощи либо лицом с медицинским образованием, восстановление проходимости воздухоносных путей — устранение западания языка, туалет ротоглотки; дыхание по одной из экспираторных методик (изо рта в рот); закрытый массаж сердца; экстренный гемостаз: им­провизированный жгут, тугая повязка, паль­цевое прижатие сосуда; асептическая повязка на открытые повреждения (индивидуальный перевязочный пакет); иммобилизация перело­мов подручными Средствами; рациональная укладка пострадавшего, вызов скорой помощи.

В догоспитальный этап входит большой объем реанимационных мероприятий в спе­циализированной машине скорой помощи: поддержание проходимости воздухоносных путей — санация ротоглотки, трахеобронхиальная аспирация с помощью электроотсоса, при необходимости — интубация тра­хеи; обеспечение адекватного газообмена — инсуффляция кислорода, вспомогательная и искусственная вентиляция легких; экстренное восстановление и поддержание ОЦК — высо­кая объемная скорость инфузии полиглюкина, кристаллоидов в 1—2 вены; устране­ние ацидоза — струйное переливание в вену раствора гидрокарбоната натрия, лактасола, трисбуфера; обезболивание через маску — специальный испаритель закиси азота с кисло­родом,   фторотан,   трилен,   метоксифлуран наркотические анальгетики, препараты для НЛА, седативные средства; иммобилизация переломов — пневматические шины, лестничные шины и др.; рациональная укладка на носилках: при повреждении груди — полу­сидячее положение, при повреждении голо­вы —положение Фовлера с наклоном головно­го конца на 15°, живота—горизонтальное, таза—«положение лягушки»; подключение монитора, введение кардиотоников и других средств; экстренная транспортировка. В реанимационно-операционном зале травматологического центра осу­ществляют неотложную помощь в следующем объеме: диагностика, устранение опасных нарушений, угрожающих жизни (обеспечение адекватного газообмена, ликвидация гиповолемии, борьба с ацидозом, введение кар­диотоников); выявление анатомических пов­реждений во всей полноте: неотложная опе­рация по жизненным показаниям — адекват­ное восполнение кровопотери по качествен­ному и количественному критерию; выведе­ние из наркоза, восстановление адекватного спонтанного дыхания. На этапе  интенсивной терапии осуществляют: интенсивное 24-часовое наблюдение врачом, медицинской сестрой с одновременным мониторным контролем, ла­бораторной и рентгенологической экспресс-диагностики; интенсивный уход — массаж, ра­стирание, постуральный дренаж, ингаляции,  профилактика пролежней, контроль за стулом, мочеиспусканием; интенсивное лечение — ИВЛ, инфузионно-трансфузионная терапия, форсирование диуреза, перитонеальный диа­лиз, комплексное лечение больных в кома­тозном состоянии.

Острые нарушения дыхания требуют лечеб­ных мероприятий высшей срочности. Пре­пятствие для транспортировки кислорода и углекислого газа при травмах может воз­никать в любом звене газообмена: внешнее дыхание — кровь — система кровообраще­ния — тканевое дыхание. Нарушенная прохо­димость дыхательных путей, множествен­ные переломы ребер, грудины («раздавлен­ная грудь»), извращенная механика дыхания ведут к глубокой дыхательной гипоксии. Нередко присоединяется гемическая гипок­сия как результат кровопотери и прямой утраты гемоглобина. Расстройства кровооб­ращения, особенно в системе микроцирку­ляции, также нарушают доставку кислорода клеткам и выведение углекислого газа (циркуляторная гипоксия). Циркуляция в крови токсических веществ — продуктов «асептического гистолиза» при обширных размозжениях, недоокисленных метаболитов из зоны ишемии (жгут, нарушение магистрального кровотока), бактериальных токсинов (пери­тонит, гнойно-септические процессы) — вызы­вает резкую дыхательную депрессию (токси­ческая гипоксия). Глубокая дыхательная не­достаточность наблюдается при открытом пневмотораксе.   При  напряженном  пневмотораксе нарастающая внутриплевральная компрессия быстро приводит к остановке сердца и дыхания.

Декомпенсированная стадия ОДН характе­ризуется тяжелым общим состоянием, блед­ностью и цианозом кожных покровов и слизистых оболочек, одышкой, превышаю­щей 40 в мин, участием в дыхании вспомогательных мышц, аускультативно-обильными разнокалиберными хрипами, пуль­сом чаще 120 уд/мин, сердечной аритмией; систолическое АД падает до 90 мм рт.ст.

Экстренное лечение острых дыхательных нарушений проводится индивидуализирован­ие в соответствии с этиологическим прин­ципом. Раны открытого пневмоторакса тре­буют немедленной герметизации (лейкопластырные или масляные повязки, ушивание раны). При внутреннем кровотечении со ско­ростью 250 — 300 мл/ч за 3 ч наблюдения жизненно показана торакотомия. Она выпол­няется под общей анестезией эндотрахеальным методом и одновременно является сред­ством восстановления проходимости воздухо­носных путей, герметизации плевральной полости и расправления легкого. Для устра­нения «болевого торможения дыхания» им­перативно показаны обезболивание перело­мов ребер, грудины, паравертебральная и вагосимпатическая новокаиновые блокады, установка катетера для систематического про­ведения эпидуральной анестезии.

Быстрое устранение анемической и циркуляторной гипоксии невозможно без одновре­менного восполнения кровопотери. Свежая кровь, излившаяся в плевральную полость, подлежит обязательной реинфузии. Исполь­зуют свежую донорскую кровь и прямые переливания крови. В состав инфузионных, сред включают гомологичный альбумин (150—250 мл), реополиглюкин (400 мл), не­большие дозы гепарина (по 5000 ME через 4 ч), способствующие восстановлению ОЦК и улучшению микроциркуляции в легких. Инфузионно-трансфузионная терапия на фоне ОДН проводится с осторожностью под конт­ролем ЦВД, ОЦК, показателей кислородного бюджета, рентгенографии.

При ранениях и травмах живота в после­операционном периоде важны полусидячее положение больного в постели, своевремен­ная ликвидация пареза кишечника (эпидуральная анестезия, введение в/в гипертони­ческих растворов натрия хлорида, инъекции прозерина, очистительная и сифонная клизма). Устранение высокого стояния диафрагмы, на долю которой приходится 3/4 вентиляцион­ной активности дыхательных мышц, увели­чивают МОД на 30 %.

Нарушения проходимости воздухонос­ных путей обтурационного генеза часто со­путствуют ранениям лица, шеи, тяжелым нейротравмам с переломом основания черепа (затекание крови, спинномозговой жидкости). На фоне травматической  комы  возникают аспирация, регургитация; вследствие угнете­ния рефлекторной активности скапливаются мокрота, кровь, слизь, секрет. Этому ме­ханизму принадлежит ведущая роль в пато­генезе поздних легочных осложнений (застой, ателектазы, пневмония, «синдром влажного легкого»). Рентгенологически «влажное легкое» распознается по диффузной альвеоляр­ной инфильтрации, имеющей тенденцию к слиянию; сосудистый рисунок не усилен; размеры сердца не увеличены.

Восстановление и непрерывное поддержав ние проходимости воздухоносных путей — решающая мера в борьбе со смертельными нарушениями дыхания; им принадлежит ве­дущая роль в профилактике вторичных ле­гочных осложнений. Применяют системати­ческую трахеобронхиальную аспирацию, ин­галяции кислорода с горячими парами муюь литиков и бактерицидных средств. При не­достаточной кашлевой активности показана микротрахеостомия для введения в трахею небольших объемов (2-3 мл) бактерицидно-муколитической смеси. Санирующая бронхоскопия применяется для ликвидации об­струкции крупных бронхов и ателектаза, не уступающих лечению простыми приемами.

Трахеостому при травмах накладывают по следующим показаниям: необходимость длительной санации дыхательных путей при выключении кашлевой активности; ранения челюстно-лицевой области, шеи, перелом основания черепа, сопровождающийся постоян­ным затеканием крови, спинномозговой жид­кости в трахею, бронхи; невозможность интубировать трахею (перелом позвоночника в шейном отделе); необходимость в непрерывном проведении ИВЛ длительнее 3 — 5 сут (для меньших сроков возможна продленная интубация трахеи); угроза внезапной оста­новки дыхания (судороги, центральные нарушения дыхания при травмах головного мозга). Методику трахеостомии и ухода за трахеостомой.

Оксигенотерапия показана не при всех видах ОДН. Инсуффляция кислорода при  массивной кровопотере, нормальных цифрах Нb02 ухудшает диссоциацию оксигемоглобина в тканях, способствует углублению ги­поксии. Кислород полезен при гипоксемии в сочетании с гиперкапнией (наличие цианоза).

Показания к ИВЛ при травмах подразде­ляются на абсолютные и относительные. К абсолютным причисляют все случаи острой остановки спонтанного дыхания, а также крайнюю степень расстройств газообмена с дыханием терминального типа. Относитель­ные показания определяются с учетом объек­тивных тестов: одышка более 40 в мин, снижение Нb02 артериальной крови до 80 %, кислорода — до 9 об.%, некомпенсированный респираторный или метаболический ацидоз, увеличение МОД на 160—180%, уменьшение дыхательного объема на 50 %. При отдель­ных видах повреждений показания к ИВЛ расширяются. Так, при нарушении скелета грудной клетки (множественный перелом ребер, грудины, лопаток) многодневная ИВЛ под положительно-положительным давле­нием (ППД) является главным средством поддержания газообмена и центром реанима­ционной программы. При нейротравмах про­долженная ИВЛ не только нормализует газо­обмен, но и эффективно предупреждает отек-набухание головного мозга.

Кровоплазмопотеря сопровождает все слу­чаи тяжелых; повреждений и часто играет ведущую роль в патогенезе травматического шока. Опыт показывает, что при отсутствии видимой причины артериальной гипотонии следует искать скрытое кровотечение, не пытаясь объяснить нарушения гемодинамики шоковой реакцией; депонированием крови, кризисом микроциркуляции. Величина кровопотери подвержена большим колебаниям: перелом голени — 0,5 —1;5 л, перелом бедра — 0,5—2,5 л. Ориентировочно считают, что перелому одной крупной трубчатой кости соответствует; кровопотеря 1 — 1,5 л, двух костей — 2—2,5 л, множественным переломам таза с повреждением внутренних органов — 3 л и более. Необходимо учитывать до­полнительную кровопотерю в ходе операции: торакотомия с вмешательством на органах груди — 1,5 —2 л, лапаротомия с вмешатель­ством на органах живота 1,4—1,5, ампу­тация бедра — 1 — 1,5 л, ампутация голени — 0,75—1 л, остеосинтез перелома крупной кости — 0,5 — 1 л. «Промокание повязки», наложенной на обширную рану (отрыв ко­нечности), эквивалентно продолжающемуся кровотечению со скоростью 250 мл/ч.

Кровопотеря; (снижение ОЦК) Сопровож­дается учащением пульса, падением АД. При снижении ОЦК на 10% нарушений гемоди­намики нет, на 20 %—появляются неболь­шая   бледность  и  тахикардия, на   30% — возникают беспокойство, холодный пот, резкая   бледность   кожи   и   цианоз слизистых оболочек, тахикардия до 120 уд/мин, падение АД на 10—30 мм. рт.ст. с одновременным уменьшением пульсового давления и олигурией. При большем обескровливании (снижение  ОЦК   более  чем  на   30%)   присоединяются общая  заторможенность, paccтройство сознания, тахикардия выше  120 уд/мин,  нитевидный пульс,  падение систолического АД ниже критического уровня (75 мм. рт. ст.). Кровопотеря в размере 30% ОЦК (с падением систолического АД до 70—90 мм. рт.ст. угрожает жизни больного. Без своевременно начатого лечения она Ведет к циркуляторной и коронарной  недостаточности с последующим смертельным исходом. Ско­рость кровотечения играет большую роль: при медленной кровопотере сокращение ОЦК на 20 % не отражается на уровне АД; при быстром уменьшении ОЦК на 30% разви­вается смертельная гиповолемия. При острой кровопотере остановка сердца является след­ствием гиповолемии, но не утраты эритро­цитов (анемия).

Остановка продолжающегося кровотече­ния — реанимационная мера высшей срочно­сти, иначе реанимация бесперспективна. При­меняются временные (жгут, пальцевое при­жатие артерии на протяжении, тугая тампо­нада раны, клеммирование кровоточащего сосуда) и окончательные (операция) способы. Для ликвидации критической гиповолемии необходима высокая скорость инфузии плазмозаменителей, тем большая, чем ниже АД: при неопределяемом уровне АД — до 400 — 500 мл/мин. Такая объемная скорость дости­гается струйными вливаниями под давле­нием в 1—2, иногда в 3 вены. Иглы, канюли, катетеры должны иметь широкий просвет и прочно фиксироваться в сосудах. Инфузионная терапия считается адекватной, когда через 10 мин достигается хорошо определяемый уровень АД, а в последую­щие 15 мин систолическое давление под­нимается до 90 мм рт.ст. Через 25 мин после завершения всех проб начинается гемотрансфузия, вначале струйно, а затем в бо­лее замедленном темпе. Через 1 — 1,5ч не­обходимо нормализовать АД, снизить частоту пульса до цифр менее 100 уд/мин, устранить периферическую вазоконстрикцию (потепле­ние, розовый цвет кожных покровов), под­нять гематокрит до 30 %, гемоглобин до 100 г/л (10 г%), число эритроцитов — до 3,5 * 1012 л. Внутриартериальное нагнетание крови показано при возникновении сильного кровотечения в ходе операций, при отрывах конечностей, когда доступны артериальные стволы.

Из инфузионных сред считаются лучшими плазма и ее препараты (альбумин, протеин). Высокий волемический эффект дают коллоид­ные плазмозаменители (полиглюкин, желатиноль). Препараты декстрана с меньшим размером молекулы способны восстанавли­вать микроциркуляцию (реополиглюкин). Еще меньшая молекулярная масса синтетического препарата поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан) придает ему дезинтоксикационные свойства, полезные при нагноительных процессах, перитонитах. Макси­мальный объем вводимых коллоидов — 1 — 1,5 л. Одновременно требуются большие ко­личества кристаллоидов. Для борьбы с ост­рой гиповолемией лучшим из них является лактасол — сбалансированный раствор солей, содержащихся в плазме, с добавлением ощелачивающей среды — лактата натрия. При кровопотере до 1,5 л ограничиваются влива­нием коллоидного плазмозаменителя; до 3 л — кровь и плазмозаменитель перели­вают в соотношении 1:1; более 3 л — на 2 объема крови приходится 1 объем коллоидного плазмозаменителя, а после введе­ния 1,5 л его переходят на кристаллоидный раствор.

При высокой объемной скорости инфузий необходим постоянный контроль за ЦВД (кавакатетеризация). Его медленное увели­чение свидетельствует о восстановлении ОЦК, увеличении венозного возврата и сохранив­шейся контрактильной способности миокарда. Резкий подъем ЦВД выше 15 см вод. ст. сигнализирует об острой сердечной слабости и перегрузке малого круга: соответственно темп инфузии замедляют (250 мл/ч), в/в вводят сердечные гликозиды, хлорид кальция, панангин.

Свежая кровь, изливающаяся в плевраль­ную и брюшную полости, является лучшей средой для восполнения кровопотери. Ее тща­тельно собирают в стерильный сосуд с до­бавлением гепарина (5000 ЕД/л), фильтруют через несколько слоев марли и немедленно реинфузируют под давлением из герметично закрытой ампулы. Кровь, собранная в ближай­шие 6 — 8 ч, претерпевает незначительные изменения, а риск гемолиза и бактериаль­ной загрязненности, в том числе при пов­реждении полых органов, минимальный.

Главная задача гемотрансфузии — восста­новление транспортногазовой функции крови. Для этого пригодна кровь минимальных сроков хранения (1—2 сут). Особенно эф­фективны прямые переливания непосредствен­но от доноров, хорошо восстанавливающие ОЦК, нормализующие процессы свертывания, исключающие «цитратную интоксикацию». Когда переливания больших объемов крови и плазмозаменителей, превосходящих вели­чину кровопотери, не приводят к повыше­нию АД, констатируют необратимую (реф­рактерную) стадию травматического шока. Ее окончательно подтверждает отсутствие реакции на быстрое капельное вливание кортикостероидов и норадреналина. Однако следует полностью исключить продолжающееся внутреннее кровотечение.

В реанимационной терапии травматичес­кого шока первоначальные усилия направля­ют на восстановление газообмена и ОЦК. Их нормализация обеспечивает успех и без применения фармакологических средств. Пре­параты наперстянки, панангин, хлорид каль­ция и другие кардиотонические средства полезны, но играют подчиненную роль. Введение альфа-адреномиметиков (норадреналин) при неустраненной гиповолемии вредно, так как временное повышение АД достигается в результате периферической вазоконетрикции и ухудшения кровоснабжения, способствуя развитию дегенеративных изменений в ряде внутренних органов. После восстановления ОЦК для нормализации периферического кровообращения скорее полезны вазодилататоры (дроперидол, регитин).

Обезболивание—неотъемлемый компонент реанимации при шоке в тех случаях, когда пострадавшие испытывают боль. Практичес­ки все переломы костей подлежат обезболи­ванию; это различные виды новокаиновой блокады (проводниковая, футлярная по Школьникову), анальгетики общего действия, седативные средства, иммобилизация, рацио­нальная укладка больного. Дозу новокаина на фоне упадка гемодинамики  сокращают (в 1,5—2 раза); для удлинения обезболи­вающего эффекта в раствор новокаина до­бавляют 96 % этиловый спирт (1:10). При множественных переломах ребер показана паравертебральная блокада (80—120 мл 0,5 % раствора новокаина). При переломе подвздошной кости — нагнетание новокаина по ее внутренней поверхности (150 мл 0,25% раствора) из точки у верхней передней ости; при переломе переднего полукольца таза — местное введение новокаина в гематому, как и при закрытых переломах других костей. При открытых переломах костей конечностей, отрывах и размозжениях показаны футляр­ная анестезия, а также анестезия типа «поперечного сечения» с дополнительной блокадой магистральных нервов (бедренный, седалищный, малоберцовый, большеберцовый). Достоинство новокаиновых блокад со­стоит в том, что, ликвидируя боль, они не смазывают клиническую картину поврежде­ния внутренних органов.

Анальгетики общего действия применяют при болях, не купирующихся другими ме­тодами. В связи с расстройством перифе­рического кровообращения при шоке показано введение в/в промедола совместно с атропи­ном, а также седуксена; общепринятые дозы всех препаратов уменьшают в 1,5-2 раза. Подозрение на повреждение внутриорюшных органов служит противопоказанием к при­менению анальгетиков общего действия. Хо­рошим способом ликвидации боли в со­четании с другими полезными эффектами (стимуляция кишечной перистальтики, улуч­шение регионарного кровотока) является продленная перидуральная анестезия; она показана при множественных переломах ре­бер, повреждения живота, нижних конечнос­тей.

Перспективным методом борьбы с болью на всех этапах является самоанальгезия метоксифлураном (пентраном, ингаланом) при помощи портативного испарителя (АП-1, «Трингал»). Метод предельно прост, безо­пасен, эффективен, не маскирует картину внутренних повреждений; он особенно по­казан на догоспитальном этапе, в ходе болезненных манипуляций, перевязках. Осо­бенность общей анестезии, необходимой для обеспеченияя хирургического вмешательства.

Важный вопрос реанимации при трав­мах — выбор оптимальных сроков для про­ведения жизненно показанных оперативных вмешательств. Принципиально нельзя при­ступать к операции до момента стабилиза­ции жизненных функций. Эта задача в ряде случаев невыполнима без неотложной опера­ции в целях остановки кровотечения, устра­нения внутричерепной компрессии и т.п. В таких случаях операция — централь­ный акт реанимационной программы, без которой остальные мероприятия либо неэф­фективны, либо дают сугубо временный эффект.

По степени срочности неотложные опе­рации разделяются на четыре группы: 1-я группа — вмешательства высшей срочности: ранения сердца, сильное внутреннее крово­течение с развитием терминального состоя­ния; общую анестезию и операцию начи­нают практически одновременно; 2-я группа — операции при продолжающемся внутреннем кровотечении, шоке III степени; в распо­ряжении анестезиолога есть 20 мин для инфузионной терапии, коррекции ацидоза, премедикации, введения в анестезию, восста­новления адекватного дыхания. Риск наркоза и операции в этих случаях велик, но он меньше опасности затягивающегося выведе­ния из шока с помощью консервативных мер; 3-ю группу составляют операции при отрывах, разрушениях конечностей, обшир­ных ранах, когда кровотечение удается оста­новить временными методами (жгут, тугая повязка, тампонада раны). Задача реанима­толога — поднять за 1 — 1,5  ч систолическое АД до 90 мм рт.ст., применяя высокообъемную инфузию плазмозаменителей, гемотрансфузии, ощелачивание организма, соз­дание адекватного газообмена (ИВЛ); в 4-ю группу входят корригирующие операции – остеосинтез, обработка ран, пластика дефек­тов, которые можно отложить до полного выведения пострадавшего из шока.

Тромбоз, эмболия сосудов головного мозгачаще  бывают  у  лиц  пожилого   и  старческого  возраста  при  атеросклерозе  сосудов головного   мозга,   приобретенных   пороках сердца, внутрисердечном тромбозе. Клиническая картина выражается очаговой симптоматикой, соответствующей локализации поражения. В интенсивной терапии нуждаются больные   с   расстройством   сознания,   отеком  головного   мозга,   комой,   недостаточностью   дыхания   и   кровообращения.

Появление множества новых фармакологических препаратов, широкое применение син­тетики в быту и на производстве создают тот неблагоприятный фон, на котором проис­ходит аллергизация.

Реакции, возникающие через 20-25 мин после воздействия специфического антигена, рассматривают как реакции немедленного типа, к ним относится анафилактический шок. К замедленным реакциям следует от­нести аллергические проявления при раз­личных заболеваниях, а также синдром Лайела. Гибель плазмоцитов с высвобождением сосудисто-активных веществ влечет за собой развитие тяжелых дыхательных и сосудистых нарушений, характеризующих анафилактический шок. В механизме развития гемодинамических сдвигов на первый план выступает несоответствие между резко увеличивающейся вместимостью сосудистого русла и ОЦК. ОЦК уменьшается вследствие патологической порозности сосудов, а это сопровождается неизбежным тканевым отеком, потерей плаз­мы, снижением онкотического давления.

Тяжесть анафилактического шока в зна­чительной мере определяется промежутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. Доза аллергена не имеет решающего зна­чения. Выделяют: молниеносную форму шока (светлый промежуток до 1—2 мин), тяже­лую форму шока (светлый промежуток до 5-7 мин), шок средней тяжести (светлый промежуток до 30 мин), анафилактическую реакцию – синдром Лайела и легкую аллерги­ческую реакцию. Из многообразных причин шока преобладают медикаментозные вещест­ва. Диагностировать анафилактический шок подчас довольно сложно, а быстро развиваю­щиеся необратимые изменения ЦНС ограничивают время 2-3 мин. Основным диаг­ностическим критерием является внезапное возникновение; полиморфной симптоматики острой сердечно-легочной недостаточности после поступления антигена. Молниеносная форма анафилакти­ческого шока характеризуется стремительным  развитием клинической картины острого неэффективного сердца; без реанимационной помощи она заканчивается трагически в бли­жайшие  10 мин. Симптоматика скудная – резкая бледность или цианоз, расширенные зрачки, отсутствие периферической гемодинамики, агональное дыхание, иногда при аускультации «гробовое молчание» легких и клиническая смерть.

При   тяжелой   форме анафилактического шока агония как бы растягивается во времени,  появляются  предвестники  катастрофы в виде жалоб больного, а затем стремительно прогрессирует та же клини­ческая симптоматика, что и при молниенос­ной форме шока.  Для  анафилактического шока средней тяжести более характер­ны разнообразные жалобы на неблагополу­чие дыхания и кровообращения. Появляются кожные высыпания, облегчающие диагности­ку.  Характерно   разнообразие  клинических вариантов течения шока. Наиболее распространен кардиальный вариант наруше­ния сердечно-сосудистой; деятельности  спазм или расширение периферических сосудов и вследствие этого бледность или «пылающая гиперемия»  кожных  покровов;   дисфункция микроциркуляции, неэффективность центральной гемодинамики (падение АД). Признаков декомпенсации внешнего дыхания вегетативный,  или асфиксический,  вариант шока характеризуется удушьем, иногда в результате нарушения проходимости верхних дыхательных путей отек гортани, тра­хеи; частичным  или полным закрытием их просвета, иногда с присоединением бронхоспазма. Преобладают симптомы нарушения газообмена.   При   церебральном   ва­рианте шока на первый план выступает неврологическая   симптоматика – возбужде­ние,  страх,  резкая головная  боль,  потеря сознания и судороги, напоминающие эпилеп­тический статус или нарушение  мозгового кровообращения.  Для   абдоминального варианта шока характерна симптома­тика «острого живота», приводящая к не­правильному диагнозу перфорации язвы или кишечной непроходимости. Тяжелая анафилактическая реакция в виде синдрома  Лайела  характеризуется  преимущественным поражением кожи и слизистых промежуток до 30 мин), анафилактическую реакцию – синдром Лайела и легкую аллерги­ческую реакцию. Из многообразных причин шока преобладают медикаментозные вещест­ва.

Тяжелая анафилактическая реакция в виде – синдрома  Лайела  характеризуется  преиму­щественным поражением кожи и слизистых оболочек и относится к иммунным реакциям замедленного типа. Кардинальный симптом этого заболевания – обширная пятнисто-па­пулезная сыпь с пузырями различного диа­метра, наполненными серозным содержимым. Резко  выражен  болевой  синдром.  Течение заболевания длительно  до 1/2—2 нед,со­провождается высокой летальностью.

Лечение   при   молниеносной   и   тяжелых  формах  анафилактического шока заключается в немедленном проведении реанимационных мероприятий: закрытый массаж сердца и ИВЛ.  Внутрисердечно  вводят  0,4  мл адреналина в сочетании с  10 мл  10% ра­створа хлорида кальция и 0,5 мл 0,1% ра­створа атропина. При лечении анафилакти­ческого   шока эффективнее   хлорид,   а   не глюконат  кальция. Невынимая  иглы  из полости сердца, внутрисердечно вводят 60 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия. При восстановлении сердечной деятельности фракционное введение адреналина в/в продолжает­ся до относительной стабилизации гемоди­намики. Адреналин выступает в роли анта­гониста большинства гуморальных факторов, обусловливающих развитие шока. После адреналина обязательно   введение в/в   антигистаминных   препаратов   в   дозе 0,5-1 мг/кг (димедрол, супрастин, пипольфен, дипразин); глюкокортикоидов – гидро­кортизон 125 – 500 мг, (преднизолон 30 – 120 мг на одно введение в зависимости от эффекта). При бронхоспазме вводят в/в бронхолитические препараты – эуфиллин, диафиллин по 120—240  мг.   При   отеке   легких   показаны интубация  и   управляемое  дыхание  с   по­ложительным давлением  на выдохе, пеногаситель – спирт или антифомейлан в интубационную трубку.  В связи с относитель­ным несоответствием между вместимостью сосудистого русла и ОЦК необходимо сра­зу начинать плазмозащищающую терапию кровезаменителями до стабилизации гемоди­намики. Обязательно проводят ощелачивающую терапию 5% раствором гидрокарбона­та  натрия в дозе 3 – 5 мл/кг. После стабилизации гемодинамики всех больных, пере­несших анафилактический шок, обязательно госпитализируют.

При синдроме Лайела основная задача состоит в раннем назначении глюкокортикоидов, предпочтительно преднизолона в дозе до 5 мг/(кг-сут) с целью прекращения прогрессирования заболевания и его стаби­лизации. Важно проведение эффективной обез­боливающей терапии.

Тромбоэмболия   брюшного   отдела   аортывозможна у пожилых людей с выраженным его атеросклерозом и приводит к нарушению кровообращения в нижних конечностях. Кли­нически это проявляется внезапным возникновением сильных болей в нижних отделах живота,   иррадиирующих   в   промежность, крестец, ноги. Затем присоединяется их оне­мение.   Появляется   мраморность   кожи   и похолодание ног, исчезает пульс на бедрен­ных артериях, снижается или утрачивается кожная  чувствительность,  возникают  паре­стезия   или   парезы   нижних   конечностей, которые   могут   перейти   в   гангрену.   При нарастании тромбоза появляются признаки расстройства   кровообращения    в    органах брюшной  полости  и   таза.   При  этом  от­мечаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Септический (инфекционно-токсический, бактериемический) шок (СШ) – разновид­ность шока, при котором пусковым факто­ром служит инфекция, приводящая  в со­четании с особой иммунологической и гуморальной реакцией организма к тяжелым системным расстройствам и прежде всего к нарушению микроциркуляции и адекватной перфузии тканей оксигенированной кровью.

Этиопатогенез. СШ может быть выз­ван как грамположительными (у 30% боль­ных), так и грамотрицательными бактерия­ми (у 70% больных). Меньшее значение имеют вирусные и грибковые инфекции. Чаще встречается и тяжелее протекает у маленьких детей и лиц старше 60 лет. Летальность при СШ выше, чем при других его формах, и достигает 50 — 60 % в случаях шока, вызванного грампо­ложительными микроорганизмами, и 80— 90 % — грамотрицательными бактериями.

Нарушения гемодинамики при СШ про­являются в виде двух основных синдромов. Гипердинамический синдром характеризуется высокими показателями сердечного выброса, работы сердца и сократимости миокарда. Общее периферическое сопротивление нор­мальное или повышенное. При гиподинами­ческом синдроме показатели сердечного вы­броса, работы сердца и сократимости сни­жены. Общее периферическое сопротивление высокое, но резко падает в терминальной фазе СШ.

Нарушения функции ЦНС при СШ неспе­цифичны, однако ее депрессия вплоть до развития коматозного состояния возникает быстрее и чаще, чем при других видах шока.

Легкие занимают особое место в развитии шокового синдрома, в частности септическое «шоковое легкое».

В развитии дыхательной недостаточности определенное значение имеет ухудшение со­кратимости дыхательных мышц вследствие их гипоперфузии. Дыхательная недостаточ­ность при СШ усугубляется повышением требований к вентиляции в связи с лихо­радкой, ознобами, гиперпродукцией углекис­лоты и повышением работы сердца. Гипервентиляция при СШ связана с гипертерми­ей, а также с прямым действием токсинов бактерий на дыхательный центр. Кроме того, следует учитывать компенсаторный характер дыхательного алкалоза в ответ на значитель­ный избыток органических кислот в орга­низме, который еще более ухудшает оксиге-нацию тканей вследствие сдвига кривой дис­социации оксигемоглобина влево.

Одним из показателей ухудшения метабо­лизма является гипергликемия, обусловлен­ная не только и не столько гиперкатехоламинемией, сколько депрессией процесса окисления глюкозы. При СШ снижается про­дукция высокоэнергических фосфатов, а бла­годаря развитию гипоксии и действию бак­териальных токсинов увеличивается выброс в кровоток протеаз из поджелудочной же­лезы и клеток ретикулоэндотелиальной си­стемы. В общем активация патологических ферментов при сепсисе идет в трех участках: в системе кининов, системе свертывания и системе фибринолиза.

Большое значение при СШ приобретает проблема коагулопатических расстройств, в генезе которых участвуют этиологические факторы шока (токсины бактерий), а также повреждения органов и тканей, связанные с гипоперфузией и гипоксией. Под влия­нием бактериемии или эндотоксемии при СШ очень рано возникают спазм печеночных вен, портальная гипертензия и застой. Перфузионная недостаточность печени быстро приводит к нарушениям ее функции, а также к уменьшению образования протром­бина и повышению фибринолитической ак­тивности крови. Однако, несмотря на это, гиперкоагуляция сохраняется, так как уровень фибриногена в крови остается высоким даже при тяжелой печеночной недостаточности, а содержание эндогенного гепарина — одной из основных систем противосвертывания — снижается. Это и определяет возникновение диссеминированной внутрисосудистой коагу­ляции у больных. Коагулопатия потребления  — ведущая причина геморрагических осложнении СШ.

Нарушения реологии крови и гиперкоагуляция имеют первостепенное значение в развитии почечной недостаточности. Особен­ностью этого вида шока является более быстрое развитие необратимых изменений в почке вплоть до массивного тубулярного некроза.

В возникновении и развитии СШ сущест­венная роль принадлежит ишемическому пов­реждению поджелудочной железы. Степень этого повреждения может быть различной — от активации секреторной функции с выбро­сом протеолитических ферментов в кровоток (трипсин, калликреин) до асептического панкреонекроза. Значительное повышение секре­ции протеаз в просвет кишечника, застой крови в мезентериальной системе сопровож­даются ухудшением кровоснабжения желудка и кишечника и являются ведущими причи­нами часто возникающего в поздних ста­диях СШ геморрагического эрозивного гастроэнтероколита.

Подавление иммунологических сил орга­низма и развитие аутоиммунных реакций на любое травматическое воздействие, в том числе хирургическое вмешательство, в зна­чительной степени определяют возникнове­ние СШ, его тяжесть и высокую летальность больных.

Тромбоэмболия бифуркации аортыобычно сопровождается шоком, что утяжеляет про­гноз при этом осложнении.

Клиника и диагностика септического шока.

1. Симптомы инфекции: гипертермия, озно­бы, бактериемия, изменение белой и красной крови.

2.  Нервно-психические расстройства: воз­буждение, судороги, сопор, кома.

3.  Сердечно-сосудистые расстройства: ар­териальная гипотензия, нарушения ритма, ишемия миокарда, нарушения микроцирку­ляции.

4.  Дыхательные расстройства: тахипноэ, гипоксемия.

5.  Нарушения функции паренхиматозных органов: олигурия, гиперазотемия и гиперкреатининемия; желтуха (гипербилирубинемия), повышение активности альдолазы, аминотрансфераз; диастазурия, гиперамилаземия, гипертрипсинемия, гиперлипаземия.

6.  Лабораторные данные: коагулопатия, нарушение КЩС, нарушение водно-электро­литного баланса, диспротеинемия.

Данные бактериологического исследования крови служат для подтверждения диагноза, но не являются основными в диагностике, так как живые формы бактерий не всегда присутствуют в кровотоке. Диагноз СШ основывается на следующих клинических данных: наличие очага инфекции (или гнойное хирургическое заболевание); гипертермия, ознобы, палочкоядерный сдвиг даже при нормальном числе лейкоцитов или лейкопении; токсические изменения красной крови; снижение систолического АД по крайней мере на 30 мм рт. ст. ниже обычного для больного; признаки нарушения микроциркуляции — холодная влажная мра­морная с цианозом кожа при гиподинамическом синдроме. При гипердинамическом синдроме кожные покровы, напротив, теп­лые, сухие, гиперемированные. Важным приз­наком нарушения микроциркуляции и орган­ной перфузии является низкий артериовенозный градиент Р02, который отмечается при обоих типах СШ, накопление недоокисленных продуктов метаболизма; тахипноэ с респираторным алкалозом, гипоксемия; ме­таболический ацидоз; уменьшение мочеотде­ления ниже 25 — 30 мл/ч (менее 600 — 700 мл/сут).

Гиповолемия редко обнаруживается в ран­ней фазе СШ, если он не развивается на фоне уже имеющегося дефицита ОЦК. Очень важно раннее рентгенологическое ис­следование органов грудной полости, так как оно позволяет не только диагностировать или исключить пневмонию, которая может быть причиной септического состояния, но и установить интерстициальный отек лег­ких, быстро развивающийся у больных при СШ. Большое место в картине септического шока занимают признаки тромбогеморрагического синдрома, одним из проявлений ко­торого служат желудочно-кишечные крово­течения.

Для   тромбоэмболии   нижних   конечностейхарактерны острое начало, сильнейшие боли в ногах, мраморность и похолодание кож­ных покровов,  исчезновение пульса на ко­нечностях, нарушения двигательной функции. При  неэффективности  лечения  развивается гангрена конечностей. К этим проявлениям может присоединиться острая сердечно-сосу­дистая недостаточность.

Основные компоненты терапии представлены на схеме.

Коррекция расстройств гемодинамики заключается в улучшении сократимости и энергетики миокарда, устранении аритмий, поддержании адекватного ОЦК и нормализации микроциркуляции.

Целесообразно применение малых доз гликозидов (дигоксин, изоланид, главным об­разом при СШ, сопровождающемся гиподи
намическим синдромом). Полезно примене­ние курантила (персантина) или изоптина как средств защиты миокарда от гипоксии. В восстановлении и улучшении кровотока главная роль принадлежит реологически ак­тивным инфузионным средствам (низкомо­лекулярным декстранам и поливинилпирролидону) И гепарину. Гепарин показан во всех случаях, когда нет опасности хирурги­ческого кровотечения.

Весьма эффективен компламин; кроме дилатирующего действия на артериолы, прекапиллярные сфинктеры и венулы, он дает и гипокоагуляционный эффект, снижая уро­вень фибриногена в крови. Применение симпатомиметических средств, причем крайне осторожное, оправдано лишь в некоторых случаях гипердинамического синдрома при наличии данных о существенном снижении общего сосудистого сопротивления.

Несмотря на сведения о благоприятном эффекте кортикостероидов (разумеется, речь идет о применении больших доз – предни-золон по 15-30 мг/кг), эта терапия имеет свои «подводные камни»: угнетение иммуни­тета и фагоцитоза даже при однократном применении, стимуляция плазматических фак­торов свертывания и подавление активности эндогенного гепарина. Когда необходимо получить предполагаемый инотропный и а-адреноблокирующий эффект кортикоидов, лучше использовать спазмолитики или сер­дечные гликозиды.

Нормализация газообмена и обеспечение адекватной оксигенации во многих случаях достигаются только длительной ИВЛ. Абсо­лютным показанием к ИВЛ является РО, ниже 60-70 мм рт.ст. при ингаляции 100/ кислорода через маску. Весьма перспектив­но применение ИВЛ с постоянным поло­жительным давлением.

Одним  из   важнейших  элементов  реани­мации при СШ служит инфузионная тера­пия.   Суточный  объем  инфузии зависит от нескольких факторов, главным образом дефицита ОЦК и потери жидкости организмом. Гиперволемия не менее,  если не более, опасна, чем гиповолемия в связи с большой ролью в развитии интерстициального отека легких И синдрома  «шокового легкого». Определенное значение в профилак­тике и лечении «шокового легкого» имеют инфузии человеческого альбумина и протеи­на (на 75-80% состоящего из альбумина). При СШ нецелесообразно использовать желатиноль  в  связи  с  тем,  что  этот  крове­заменитель   оказывает   выраженное   агрегационное воздействие на форменные элементы крови и вызывает выброс гистамина.  При коррекции электролитных нарушений необхо­димо учитывать не только потери важней­ших катионов — калия и натрия, но и воз­можность   возникновения  дефицита  других микроэлементов, в частности, железа, каль­ция,  магния. Значительные трудности  воз­никают при лечении метаболического алкалоза, при котором препараты калия не всегда эффективны. Большое значение приобретают рН вводимого раствора, использо­вание больших доз аскорбиновой кислоты и ингибиторов карбоангидразы (диакарб, фонурит), которые являются также наиболее эффективными диуретиками в условиях сдвига рН в сторону алкалоза.

Парентеральное питание обеспе­чивают с помощью высококалорийных инфузионных сред, аминокислотных и белко­вых препаратов; в сутки больной должен получить не менее 4000 кал.

Для улучшения азотного анаболизма не­обходимо применять анаболические гормо­ны — тестостерон-пропионат по 2 мл через день или ретаболил по 1 мл каждые 7-10 дней. В целях профилактики глюкозурии и улучшения усвоения глюкозы к ее раство­рам добавляют инсулин из расчета 1 ЕД на 2,5-3 г глюкозы, что позволяет безо­пасно вводить ее до 1 г/(кг>ч). Целесооб­разно также применение этилового спирта. Помимо энергетической ценности (7 кал/г) и легкого седативного эффекта, он обла­дает антагонизмом по отношению к анти­диуретическому гормону, выброс которого при СШ увеличен. В сутки можно вводить до 192 г (240 мл) этилового спирта, хотя обычно вводят не более 100—120 мл, что обеспечивает 1300 кал, а соблюдение ско­рости инфузии – 10 мл/ч (или 8 г/ч) – предотвращает побочные явления, поскольку соответствует интенсивности его окисления в организме 100-220 мг/(кг-ч).

С помощью гепарина удается предотвра­тить серьезные коагулопатические расстрой­ства и необратимые нарушения функции почек и печени. Гепарин нужно вводить немедленно, так как его действие в основном сводится к профилактике тромбообразования и он неэффективен тогда, когда процесс свертыва­ния уже завершился. Доза гепарина зависит от показателей свертывания крови. Обычно его доза не превышает 30 тыс ЕД/сут. Эф­фективно непрерывное капельное в/в вли­вание реополиглюкина с гепарином (8-10 тыс ЕД на 0,5 л).

В улучшении функции паренхиматозных органов и тканевого метаболизма важную роль играют ингибиторы протеолитических ферментов, большие дозы витаминов, коферментные препараты (кокарбоксилаза, фосфаден), кофитол, леспенефрил. Применяются ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, пантрипин), поскольку они подавляют актив­ность кининовой системы и обладают про­тивовоспалительным действием. При олигурии на фоне достаточного ОЦК целесооб­разны большие дозы салуретиков (лазикс по 100-200 мг дробно через каждые 4 ч) в сочетании с осмотическими мочегонными (маннитол 60 г в 30%, растворе в/в капельно). С целью дезинтоксикации и лечения отека мозга используют форсированный диу­рез.

Профилактика и лечение пареза кишечника достигаются нормализацией водно-электро­литного баланса, реологических свойств кро­ви, а также фармакологической (прозерин, убретид, фенотиазины) и физиотерапевти­ческой стимуляцией кишечника (диадинамические токи Бернара). Эффективно в лече­нии паретического илеуса вливание раствора сорбитола. Разумеется, консервативная тера­пия пареза кишечника не будет успешной без дренирования гнойно-воспалительного очага в брюшной полости.

Антибактериальная терапия занимает осо­бое место в лечении СШ, так как имеет этиологическую направленность. Следует предпочесть препараты бактерицидного дейст­вия (пенициллины, в том числе полусинте­тические, канамицин, гентамицин, цефалоспорины), так как в условиях резкого ослабле­ния защитных сил организма бактериостатическиесредства (макролиды, тетрациклины, левомицетин) неэффективны.

Комбинированное применение 2 — 3 анти­биотиков (например, ампициллина и оксациллина, аминогликозида и пенициллина) увеличивает антимикробный спектр терапии, усиливает бактерицидность и препятствует быстрому развитию резистентных штаммов бактерий. До получения результатов опре­деления чувствительности флоры к антибиотикам следует назначать комбинацию ампи­циллина и оксациллина (всего 8—12 г/сут в соотношении 2:1), которая имеет широкий антимикробный спектр в отношении как  грамположительных, так и грамотрицательных бактерий. Антибиотикограмма лежит в основе соответствующей коррекции терапии.

Дозы антибиотиков должны быть высокими. Так, при лечении грамположительного стафилококкового сепсиса мы добивались успеха при назначении в/в от 60 до 120 млн ЕД пенициллина. При массивной инфузионной терапии и удовлетворительном диу­резе дозы любого антибиотика нужно увели­чить в связи с тем, что увеличение объема внеклеточной жидкости приводит к снижению концентрации препарата в крови. Это особенно важно при лечении сепсиса, вызван­ного синегнойной палочкой, с помощью гентамицина, который подавляет развитие этих бактерий при концентрации в крови не менее 4 мкг/мл. Его суточная доза должна составлять от 240 до 400 мг, что соответствует концентрации препарата в кро­ви около 5 — 7 мкг/мл. Нефротоксическое действие гентамицина появляется лишь при концентрации выше 12 мкг/мл крови. Дозы полусинтетических пенициллйнов и цефалоспоринов составляют от 6 до 12 г/сут (100— 200 мг/кг).

При длительной антибиотикотерапии необ­ходимо учитывать и ее отрицательные эф­фекты: активацию кининовой системы, нару­шение свертывания в связи с образова­нием под влиянием антибиотиков, в част­ности пенициллина, антител к факторам свертывания и иммунодепрессию из-за угне­тения фагоцитоза, возникновение суперинфек­ции, нарушений белкового баланса, гипопротромбинемии. Это обстоятельство служит еще одним аргументом в пользу включения в терапию гепарина и малых доз антикининовых препаратов — трасилола, контрикала, а также витамина К (викасола). Для профи­лактики суперинфекции необходимо примене­ние парентеральных сульфаниламидов, антимикотических средств (нистатин, леворин) и эубиотиков (мексаза, мексаформ, колибактерин).

Важный компонент терапии СШ — пас­сивная и активная иммунизация больного, что достигается применением гамма-глобули­на (по 4 дозы через день, 5 раз), спе­цифических антитоксических сывороток. Эф­фект дает прямое переливание донорской крови.

Самая своевременная и рациональная ин­тенсивная терапия не будет эффективной без оперативного лечения, направленного на устранение очага инфекции. Малейшее подозрение на гнойник в брюшной полости или перитонит служит абсолютным показа­нием к срочному хирургическому вмеша­тельству.

Тромбоэмболия почечных артерийпроявля­ется триадой: боль, артериальная гипертензия, мочевой синдром. В отличие от почеч­ной колики тромбоэмболические боли не иррадиируют в пах и половые органы; от­мечаетсяолигурия. Вслед за болевым синдро­мом повышается температура, появляется нейтрофильный лейкоцитоз, увеличивается СОЭ. Часто бывает макрогематурия. Арте­риальная гипертензия — важный, но не по­стоянный симптом тромбоэмболии почечных артерий. При радиоизотопной ренографии отсутствуют «сосудистый» сегмент и спо­собность к накоплению радиоактивного ин­дикатора.

Гипертермия — повышение температуры тела выше 37 °С — возникает при нарушении равновесия (между процессами теплопродук­ции и теплоотдачи. Различают 3 типа гипертермических реакций: нормальные, патологические и злокачественные. Нормальной (защитной) гипертермией организм реагирует на травму (в том числе операционную), инфекцию и т. п. При этом в организме вырабатывается дополнительная энергия, необходимая для борьбы с агрессией, стимулируются иммунореактивные процессы. Для нормальной гипертермической реак­ции характерно сравнительно медленное (0,1 °С в час) повышение температуры до 37,5 — 38 °С, адекватное увеличение вентиля­ции и умеренное учащение сердечных сокраще­ний с хорошим сердечным выбросом. Сущест­вует некоторый параллелизм между степенью гипертермии и повышением метаболизма, хо­тя теплопродукция чаще преобладает над теплоотдачей, в связи с чем значительного усиления катаболических процессов при та­кой гипертермии нет и интенсивной терапии не требуется.

К  патологическим гипертерми­ческим реакциям надо отнести затя­нувшуюся или сравнительно позднюю по­слеоперационную гипертермию, которая мо­жет быть симптомом гнойно-инфекционных осложнений, асептической пневмонии, тром­бофлебитов. Патологическая гипертермия может быть связана и со значительным нарушением теплоотдачи при высокой тем­пературе и влажности воздуха в операцион­ной, укутывании больного или обширных повязках. Нередко гипертермию вызывают пирогенные вещества, имеющиеся в инфузируемых жидкостях или образующиеся при разрушении клеток организма. Реже гипер­термия возникает от действия медикаментов, стимулирующих теплопродукцию (адреномиметики, центральные аналептики) или сни­жающих теплоотдачу путем уменьшения потоотделения (атропин) или сужения кожных сосудов (норадреналин, эфедрин). Патоло­гическая гипертермия обычно не требует специального лечения и проходит при устранении вызвавшей ее патологии. Когда гипертермический синдром на фоне инфек­ционной или иной патологии сопровожда­ется слишком высоким катаболизмом, исто­щающим организм (чаще это наблюдается у детей), требуются специальные меры, направленные на подавление гипертермиче­ской реакции.

Злокачественные гипертерми­ческие синдромы встречаются нечасто, но представляют большую опасность и тре­буют срочной интенсивной терапии, чтобы предотвратить смертельный исход. Злокаче­ственную гипертермию характеризует быст­рое (1 °С в час) повышение температуры до 41— 42 °С, сопровождающееся усилением катаболизма, угнетением дыхания, кровооб­ращения, иммунных реакций и выраженными метаболическими расстройствами. Нередко при злокачественной гипертермии бывает отек мозга, особенно резко выраженных в гипоталамической области, причем не всегда ясно, является ли такой отек причиной или следствием гипертермии. Злокачественная гипертермия чаще развивается у новорож­денных, особенно у недоношенных. Связано это, по-видимому, с несовершенством тер­морегуляции детского организма — плохим соотношением теплопродукции и теплоотдачи путем теплопроводности тканей и испарения (потоотделения). Разновидность злокачест­венной гипертермии — синдром Омбредана, наблюдающийся чаще у детей в возрасте до 1 года и возникающий через несколько часов после операции. Для синдрома характерна быстро нарастающая гипертермия до 42 °С при резко выраженной бледности (синдром «бледной гипертермии»), свидетельствующей о спазме кожных сосу­дов. Дыхание становится частым, поверхно­стным, пульс слабеет, рано развиваются судороги, коматозное состояние, и смертель­ный исход наступает через   15—20 ч.  По-видимому, в основе синдрома Омбредана лежит не только несовершенство терморегуляции, но и дефекты окислительного фосфорилирования в тканях. У более старших детей и у взрослых послеоперационная злокачественная гипертермия, сходная с синдромом Омбредана, протекает несколько легче.

Особой формой гипертермической реакции является злокачественная гипер­термия в сочетании с ригидностью скелетных мышц. Она характе­ризуется быстрым повышением температуры до 42 °С, возникающим в начале наркоза с применением деполяризующих миорелаксантов типа сукцинилхолина. В ответ на введение сукцинилхолина мышцы не только не расслабляются, но, наоборот, становятся ригидными, напряженными, нередко возни­кает ларингоспазм. Развивается быстро прогрессирующая гипертермия с гемодинамическими расстройствами (гиповолемией, тахикардией), выраженным метаболическим и респираторным ацидозом, гиперкалиемией. миоглобинурией. Этот синдром сравнительно редок — около 0,005 % всех видов наркоза, но летальность при нем достигает 70 %. Синдром развивается при обезболивании любыми анестетиками, но при использовании галотана (фторотана) он возникает, видимо, чаще. Описаны случаи подобного синдрома после введения местных анестетиков.

Прослеживается генетическая предрасполо­женность к данному синдрому: у боль­шинства больных с этим синдромом в кро­ви наблюдается высокий уровень креатинфосфокиназы и альдолазы. Описаны случаи возникновения синдрома в одной семье. В основе синдрома лежит генетическое несовершенство клеточных мембран и митохондрий мышечных волокон. Оно приводит к тому, что сукцинилхолин вызывает стойкое увеличение проницаемости синаптической мембраны, которое сопровождается постоян­ным сокращением миофибрилл с накопле­нием в саркоплазме кальция. В его при­сутствии актин и миозин остаются в виде постоянно сокращенного актомиозина, а ме­таболизм резко возрастает. Из клеток вы­ходит калий, наблюдаются внеклеточная гипокальциемия и гиперкалиемия. В крови появляется свободный гемоглобин, который в сочетании с реологическими нарушениями крови (агрегация клеток) дает начало син­дрому рассеянного внутрисосудистого свер­тывания и коагулопатическому кровоте­чению.

Тромбоэмболия мезентериальных артерийклинически проявляется картиной острой катастрофы в брюшной полости. Основные симптомы: боли в животе и картина «ост­рого живота», шок. Может быть дегтеобраз­ный стул.

Лечение. Тромболитические лекарствен­ные препараты:  стрептокиназа (стрептаза), начальная доза 250000 ЕД. Вводят в/в в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы в течение 30 мин. Поддерживающая доза составляет обычно 750000 ЕД, растворенных в 500 мл указан­ных растворов со скоростью 100000 ЕД в течение часа. Лечение продолжается обычно 24—48—72 ч непрерывно в зависимости от особенностей случая и показано при массивной ТЛА, глубоких тромбозах вен ниж­них конечностей, таза, тромбозе перифери­ческих артерий, если нет показаний к хи­рургическому лечению. Для профилактики тромбообразования назначают гепарин спу­стя 10—12 ч после прекращения введения стрептазы из-за угрозы кровотечения. Для профилактики тромбообразования можно использовать непрямые антикоагулянты так, чтобы начало их действия пришлось на окончание действия стрептазы. Действие стрептазы контролируют, определяя время тромбина, которое должно быть в 2—3 раза больше исходного (до начала лечения), время лизиса эуглобулина, содержание фибриноге­на, фибринолизин (20 000-40 000 ЕД) вводят в/в капельно в течение 1 — 3 дней вместе с гепарином (10 000-20 000 ЕД), после от­мены фибринолизина вводят, гепарин и не­прямые антикоагулянты. Фибринолизин по эффективности уступает стрептазе.

Лечение стрептазой, фибринолизином про­тивопоказано больным с аллергией, стреп­тококковой инфекцией.

Урокиназу, активатор плазминогена — вводят в/в капельно в течение 1 — 2 ч. Не обладает антигенными свойствами, не вызывает аллергических реакций. Показания те же.

Прямые антикоагулянты.Гепарин-натрий вводят в/в, в/м, п/к. У больных с тя­желым течением, тромбоза в/в капельно вводят 40000: ЕД (50ОО ЕД, каждые 3-4 ч). Начальная доза в тяжелых случаях может составить 10 000 — 15.000 ЕД, Продолжитель­ность введения обычно 7—10 дней с после­дующим переходом на непрямые антикоагу­лянты, Гепарин-кальций вводят внутрикожно в переднюю стенку живота (0,1—0,2 мл), 1 мл препарата содержит 25 000 БД гепа­рина.

Непрямые антикоагулянты — производные кумарина (дикумарин, неодикумарин, синкумар, пелентан, фентанил) вводят на фоне гепарина с учетом срока начала их действия по окончании введения его. Эффективность гепарина-натрия и гепарина-кальция оцени­вают по времени свертывания крови по Ли-Уайту и времени рекалышфикации плаз­мы (время Хауэлла). Эффективность лечения непрямыми антикоагулянтами контролиру­ют, определяя протомбиновое время. Противопоказания к назначению антикоагулян­тов: артериальная гипертония, язвенная болезнь желудка, функциональная недоста­точность печени, геморрагические диатезы, почечная    недостаточность,    беременность, сепсис, септический эндокардит. Необходимо соблюдать осторожность при назначении ан­тикоагулянтов в ближайшие часы послеопе­рационного периода.

Наряду с антикоагулянтами назначают противовоспалительные средства (ацетилса­лициловую кислоту, салицилаты, кетазон, фенилбутазон, индометацин, кортикостероиды) и сосудорасширяющие препараты (ни­котиновая кислота, компламин, падутин, но-шпа, папаверин, гидергин, а-адреноблокаторы).

Несмотря на то что роль анестетиков в возникновении синдрома злокачественной гипертермии не вполне ясна, наркоз должен быть немедленно прекращен, как только установлен диагноз злокачествен­ной гипертермии. Дальнейшие действия при любой злокачественной гипертермии: нейро-вегетативная блокада теплопродукции и ме­дикаментозное увеличение теплоотдачи; физическое охлаждение; коррекция метаболизма и профилактика органных расстройств.

Нейровегетативная блокада теплопродук­ции рассчитана на подавление гипертермии центрального генеза. С этой целью исполь­зуют нейролептики (дроперидол, аминазин). Поскольку злокачественная гипертермия чаще бывает периферического, а не центрального генеза, эта мера не всегда эффективна, но на ее фоне лучше действует физическое ох­лаждение. В случаях гипертермии, сопро­вождающейся спазмом кожных сосудов, нейровегетативная блокада может увеличить теплоотдачу. Иногда для этой цели ис­пользуют адреноблокаторы (тропафен) и ганглиоблокаторы (имехин). Нейровегетативная адренергическая и ганглионарная блокада должна выполняться лишь на фоне введения реополиглюкина и других растворов, устра­няющих гиповолемию. Показана внутривен­ная инфузия 4% раствора амидопирина и 50 % раствора анальгина, жаропонижаю­щий эффект которых общеизвестен.

Физическое охлаждение достигается инфузией  охлажденных  растворов,   промыванием желудка и кишечника холодными раст­ворами, прикладыванием пузырей со льдом к области крупных сосудов, обдуванием те­ла холодным воздухом с помощью вентиля­тора. В ряде случаев показаны специальные методы общей гипотермии и КЦГ.

Коррекция метаболизма заключается в ликвидации метаболического ацидоза гидро­карбонатом натрия и респираторного аци­доза — ИВЛ. Помимо ингаляции кислоро­дом, необходимо применять средства, улуч­шающие его утилизацию,— витамин В15, кокарбоксилазу, АТФ и др. Введение глюкозо-инсулиновых смесей уменьшает внеклеточную гиперкалиемию. Чтобы снизить содержание в крови миоглобина и предупре­дить острую почечную недостаточность, следует рано форсировать диурез осмоти­ческими и другими диуретиками (маннитол, фуросемид). При синдроме рассеянного внутрисосудистого свертывания и коагулопатического кровотечения показано прямое переливание крови от доноров в сочетании с малыми дозами гепарина.

Жировая эмболия (ЖЭ) возникает в тех случаях, когда в кровеносном русле появ­ляются дезэмульгированные капельки сво­бодного жира диаметром более 6—3 мкм. ЖЭ наиболее часто возникает у больных с травмами, после ортопедических операций и металлостеосинтеза, а также встречается у больных с обширными ожогами, после тяжелых родов, наружного массажа сердца, отравлений, у больных с выраженными на­рушениями обмена веществ, при введении жировых эмульсий с лечебной целью.

Стройной теории патогенеза ЖЭ пока нет. Механическая теория, объясняющая развитие ЖЭ «заплывом» костномозгового жира в со­судистое русло при травме крупных труб­чатых костей, никак не может объяснить механизмов ЖЭ у больных без поврежде­ния костного аппарата (тяжелая гипоксия, геморрагический шок, пневмония, интоксика­ции и др. Ферментная теория, придающая главную роль в патогенезе ЖЭ активности липазы, также малосостоятельна из-за ряда фактов. Коллоидно-химическая теория пато­генеза ЖЭ сводится к тому, что под влия­нием экстремальных состояний эмульгирован­ные жиры плазмы в виде хиломикронов (0,5 мкм) меняют структуру, укрупняются до капелек диаметром более 8 мкм, что обусловливает ЖЭ. В происхождении ЖЭ большую роль играют патофизиологические и биохимические сдвиги в организме, кото­рые способствуют превращению тонкодис­персных структур жира в крови в грубодисперсные с последующей закупоркой ка­пилляров.

От 50 до 80 % дезэмульгированных капель жира задерживаются в легочных сосудах, а 19—49 % частиц проходят легочный фильтр или через овальное отверстие в большой круг кровообращения, где и оседают (в го­ловном мозге, почках, подкожной клетчатке). Эмболия легочных сосудов обусловливает нарушение диффузии кислорода и умеренную гипоксемию. В это время на рентгенограмме легких может отмечаться лишь усиление легочного рисунка. Высокая активность плаз­менной липазы вызывает внутрисосудистый гидролиз капелек жира с образованием жир­ных кислот, в частности масляной, которая повреждает легочные альвеолы и капилля­ры. В легких появляются очаги воспаления кровоизлияний, множественные очаги клеточ­ной инфильтрации, ателектазы, деструкция альвеол, отек легких. В это время (на 2— 3-й день) на рентгенограмме обнаруживают­ся затемнения чаще в виде диффузных «хлопьев снега». Эти вторичные изменения в паренхиме легких еще больше нарушают диффузию кислорода, что приводит к вы­раженной артериальной гипоксемии, которая наряду с эмболией сосудов головного мозга может привести к нарушению функции ЦНС. Нарушение оксигенации крови возникает и вследствие увеличения шунтирования крови в легких. Повышение проницаемости стенок легочных капилляров вместе с присоединив­шейся слабостью миокарда может вызвать отек легких (влажные хрипы, кашель, пе­нистая мокрота с примесью крови).

ЖЭ легких нередко осложняется пневмо­нией, ателектазами, экссудативным плеври­том. Повышение сопротивления току крови в легких при ЖЭ резко увеличивает на­грузку на сердце, особенно на правые его отделы. На ЭКГ у этих больных возможны смещение электрической оси, тахи – или брадикардия, аритмия, частичная или пол­ная атриовентрикулярная блокада, смещение интервала S — Т, извращение зубца Т, синд­ром Вольффа—Паркинсона—Уайта, в от­дельных случаях признаки острого наруше­ния венечного кровообращения. Приблизи­тельно в 50 % случаев спустя 1 — 2 дня после травмы или другого экстремального воздей­ствия может наблюдаться клиническая карти­на поражения ЦНС (комбинированная или це­ребральная форма ЖЭ). Изменения функции ЦНС являются следствием ишемии ткани головного мозга в результате закупорки капилляров, а также результатом токсиче­ского повреждения жирными кислотами стенок сосудов головного мозга. Клиниче­ски эти изменения проявляются легкими на­рушениями сознания (возбуждение, дезори­ентация, бред, делирий) до полной его ут­раты. На ЭЭГ нередко отмечается генерализованная десинхронизация с полным от­сутствием ритма. При тяжелой ЖЭ боль­шое количество дезэмульгированного жира может задерживаться в сосудах почек, что нередко сопровождается клинической карти­ной гломерулонефрита: повышение уровня остаточного азота в плазме крови, олигурия, альбуминурия, цилиндрурия, микрогемату­рия. У некоторых больных в моче можно определить капли жира. Эмболизация кожных сосудов часто сопровождается петехиальной сыпью (у 25 — 55 % больных) в подмышеч­ной области, на верхней половине грудной клетки, конъюнктиве, реже на коже живота и бедер. Эта сыпь может довольно быстро исчезнуть. Нередко (в 70 % случаев) возни­кают изменения на глазном дне в виде периваскулярного отека, нежных кровоизлия­ний. При ЖЭ отмечается и ряд биохимии ческих сдвигов в крови: повышение кон­центрации свободных жирных кислот, ди-и тригяицеридов, фосфора и сахара, уве­личение активности аминотрансфераз, альдолазы, щелочной фосфатазы, холинэстеразы, липазы, повышение концентрации молочной и пировиноградной кислот, снижение кон­центрации альбумина. Редко наблюдается стойкое снижение концентрации гемоглобина, что объясняют оседанием эритроцитов в бло­кированных капиллярах. В них могут задер­живаться тромбоциты и фибриноген, что обусловливает распространенный микро­тромбоз. В начальном периоде ЖЭ усили­ваются процессы гемокоагуляции, которые в последующем могут смениться коагулопатией потребления.

Патогенез тромбообразования сложен. Придают значение изменению стенок ар­териальных и венозных сосудов, нарушению кровообращения, повышению свертываемо­сти крови. В поражении сосудистого эндотелия играют роль ятрогенные факторы — катетеризация вен, артерий, введение гипе­росмотических растворов, растворов с низким рН, а также инфекция, прием контрацеп­тивов. В формировании венозного тромбоза наиболее важными гемодинамическими фак­торами являются снижение насосной функции сердца, снижение функции сосудистой муску­латуры длительный постельный режим, опе­рации, послеоперационные состояния, гиповолемия, обезвоживание. Механизм коагуля­ции крови и образования красного тромба заключается в последовательном превраще­нии фибриногена в фибрин. Известно 13 факторов коагуляции в плазме, а также тромбоцитарные факторы. Повышению со­держания факторов свертывания крови при­дают значение в тромбообразовании, но как благоприятствующему фактору.

Тромбоэмболия — состояние, возникающее в результате переноса тромба в любой сосуд с последующей фиксацией. Эмболия — занос в сосуды других материальных ча­стиц (атероматозные бляшки, воздух, жир, опухолевые клетки и др.). Тромбоэмболии чаще исходят из вен, реже из артерий. Они фиксируются либо в большом, либо в малом круге кровообращения. Тромбоэм­болия исходит главным образом из системы нижней полой вены, значительно реже из системы верхней полой вены.

Диагностика ЖЭ весьма затрудни­тельна. Наиболее важные диагностические тесты при ЖЭ: светлый промежуток от нескольких часов до 5 сут и более (в сред­нем 1—2 дня), петехиальная сыпь на коже и конъюнктиве, изменения глазного дна, дан­ные рентгенографии легких, ЭКГ и ЭЭГ-исследований, стойкая гипоксемия. Объектив­но подтверждением ЖЭ является определе­ние и измерение диаметра циркулирующих в крови жировых капель путем флюоресцент­ной микроскопии крови или методом ми­кроскопии замороженного сгустка крови. Дифференциальный диагноз ЖЭ проводят при легочной форме между эмболией ле­гочной артерии, ателектазами легких, аспирационной пневмонией, а при церебраль­ной — между инсультом, тяжелой черепно-мозговой травмой, эпилепсией, шоком, психозом.

Источником ее чаще являются тромбы в системе нижней полой вены (ног, таза, реже тромбы правого предсердия). Развитию фле-ботромбоза и тромбофлебита способствуют заболевания, при которых больные долго находятся на постельном режиме. Чаще ТЛА возникает у больных, страдающих злока­чественными новообразованиями, инфарктом миокарда, атеросклерозом, гипертонической болезнью, пороками сердца с сердечной недостаточностью, у больных в послеопера­ционном периоде. Различают массивную тромбоэмболию (закупорка основных ство­лов), множественную (поражаются ветви), микроэмболию (поражение на уровне мик­рососудов).

Массивная эмболия вызывает легочную гипертензию, повышение давления в правом желудочке, а затем возникают его недоста­точность, затруднение венозного притока. При острой форме заболевания развиваются артериальная гипоксемия, артериовенозное шунтирование крови, гиповентиляция, ате­лектазы участков легочной ткани, отек легких.

Механическая закупорка легочных сосудов сопровождается нервнорефлекторной реак­цией сосудов легкого и большого круга кровообращения. Возникают спазм сосудов легкого, сосудистый коллапс, шок. В пато­генезе сосудистых реакций при РЛА имеют значение гуморальные факторы (серотонин, катехоламины, гистамин).

Смерть мозга — запредельная кома; респи­раторный мозг. Под смертью мозга понимается возникно­вение тотального некроза или инфаркта моз­га, включая ствол и первые шейные сегменты. Смерть. мозга можно проследить только в условиях реанимации, когда непрерывная ИВЛ обеспечивает газообмен, сердечная деятельность сохраняется, АД поддерживается прессорными аминами. «При­жизненный» некроз мозга развивается вслед­ствие прекращения кровообращения в нем в результате массивного набухания мозга, повышения внутричерепного давления, уравнивания его с величинами системного давле­ния и критического падения перфузионного давления в сосудах мозга. При морфологи­ческом исследовании обнаруживают полный лизис нервной ткани, отек и некроз капиллярных стенок. По мере продолжения дис­социированной жизни организма наступает отграничение некротизированного мозга от тех отделов, где еще сохраняется кровообра­щение.

Смерть мозга возможна при черепно-моз­говой травме, постреанимационной ишемии мозга в связи с остановкой сердца при нарушениях мозгового кровообращения, опу­холях мозга, интоксикациях и др. Обязатель­ным условием смерти мозга служат его ишемия, острое набухание и прекращение мозгового кровообращения в нем. Смерть мозга в общей реаниматологической практи­ке встречается приблизительно в 1 % слу­чаев.

Наиболее важные клинические критерии смерти мозга: отсутствие рефлексов мозгового ствола, широкие зрачки (более 5 мм) без реакции на свет, отсутствие спонтанного дыхания при отключении; от аппарата ИВЛ, отсутствие вестибулоокулярных рефлексов (глаза неподвижны после – медленного введения 20 мл холодной воды в каждый наружный слуховой проход при целости барабанных перепонок). Глаза остаются неподвижными, при быстром повороте головы в стороны, отсутствует глоточный рефлекс, и со слизистой трахеи, а также все движения, как спонтанно, так и при раздражении.

Эти диагностические критерии смерти мозга  имеют  силу столько  тогда, когда до­стоверно известно, что в анамнезе нет отравлений, не было   метаболических  рас­стройств, не применялась гипотермия. Наиболее  важным  из   всех признаков  смерти мозга   является   прекращение спонтанного дыхания. Раньше апноэ устанавливали отключением больного от аппарата ИВЛ на срок от 2 до 4 мин для накопления углекислоты и возбуждения дыхательного центра.  Однако этого времени часто  бывает недо­статочно для создания гиперкапнии (РаСО должно  быть  выше  60  мм рт.ст.).  Кроме того, при простом отключении от аппарата ИВЛ наступает резкая гипоксемия, вызываю­щая дополнительную гипоксию мозга и сер­дечной мышцы. Отсутствие спонтанного ды­хания в настоящее время устанавливают тес­том  апноэтической  оксигенации.   Проводят  ИВЛ 100 % кислородом в течение 10 — 30 мин. Аппарат ИВЛ отключают и через трахеальную трубку или трахеостому подают кисло­род 6—10 л мин в течение 15 — 20 мин, на протяжении которых ведется мониторное наблюдение за появлением дыхательных дви­жений, ЭКГ и АД. До начала теста и каж­дые 10 мин в процессе его проведения исследуют газовый состав крови. Показатели АД, ЭКГ на протяжении всего теста не изменяются, Ра02 бывает не ниже 100 мм рт.ст., РаС02 зависит от исходных величин, но спустя 4 мин после прекращения ИВЛ достигает 50 мм рт. ст. и к 10-й минуте становится выше 60 мм рт. ст. Обязательным диагностическим критерием является также биоэлектрическое молчание на ЭЭГ при ее мониторной регистрации в течение 12 — 24 ч.

У больного на аппаратной ИВЛ спустя 7—10 ч после регистрации смерти мозга мо­жет восстанавливаться рефлекторная деятель­ность спинного мозга. Эта пауза соответ­ствует спинальному шоку, наступающему после смерти мозга. Восстанавливаются сухо­жильные рефлексы. При болевых раздраже­ниях кожи туловища возникают глобальные сокращения мышц туловища, отдельных мышц конечностей; при нанесении уколов на подошвенную поверхность появляется сгибание пальцев. Рефлекторная деятельность спинного мозга объясняется сохранностью кровообращения, в ряде сегментов спинного мозга, не противоречит диагнозу смерти моз­га и не принимается во внимание при ре­шении вопроса об отключении больного от аппарата ИВЛ.

Наряду с клиническими к диагностическим критериям смерти мозга относятся следую­щие исследования:  ангиографическая  регистрация остановки рентгеноконтрастного ве­щества во внутренней сонной и позвоноч­ных артериях. Весь кровоток дренируется через систему наружной сонной артерии; клиренс радиоактивных индикаторов обнару­живает плато с отсутствием очищения. На сцинтифотограммах определяется цереб­ральная пустота; на реограмме вместо пуль­совых волн регистрируется плоская кривая на изолинии; исчезают эхо-пульсация; цере­бральное перфузионное давление ниже 10 мм рт.ст. (норма 70 — 75 мм рт.ст.); артериовенозная разница по кислороду в притекаю­щей и оттекающей от мозга крови падает до 0 — 1 %., (норма 6 — 7 %), скорость потреб­ления мозгом кислорода падает до 0,3 — 1 мл/100 г мозга в минуту (норма 3,8 мл/100 г мозга в минуту). В первые часы после смерти мозга в спинномозговой жидкости появляется лактацидоз.

Ранний диагноз смерти мозга имеет боль­шое практическое значение в смысле изъятия органов для целей трансплантации, если это позволяет предшествующее заболевание; поз­воляет прекратить неоправданную трату средств и сил медицинского персонала. В ряде стран приняты законодательства, позволяю­щие на основании описанных клинических и лабораторных исследований диагностиро­вать смерть мозга и отключить больного от аппарата ИВЛ, а также изъять органы для трансплантации, если имеется согласие родственников. Все эти вопросы решаются бригадой врачей, состоящей из судебно-медицинского эксперта, реаниматолога (не лечащего врача), невропатолога, электрофизиолога.

Клини­ческие  проявления  зависят  от  объема  поражения. Массивные эмболии приводят к острому легочному сердцу. Это сердечная форма легочной эмболии. Небольшие эм­болии не вызывают изменений в работе правого сердца — легочная форма по клини­ческим проявлениям. Возможны различные промежуточные варианты. Во всех случаях при выраженной сердечной форме есть при­знаки острого легочного сердца: тахикардия, усиление сердечного толчка, акцент второго тона, систолический шум на легочной ар­терии, нарушения ритма сердца. Правожелудочковая сердечная недостаточность выра­жается в повышении ЦВД, набухании вен, увеличении печени. К правожелудочковой сер­дечной недостаточности может присоеди­ниться и левожелудочковая у больных с бывшим поражением левого желудочка, на фоне гипоксии, коронарной недостаточ­ности.

Легочная форма ТЛА проявляется разно­образно, в виде прогрессирующей легочной недостаточности, пневмонии, плеврита, кро­вохарканья, беспричинной лихорадки. Эти признаки могут маскироваться симптомами основного заболевания, особенно у тяжело­больных, могут расцениваться как самостоя­тельное заболевание либо оставаться незаме­ченными. По течению различают острую, подострую и рецидивирующую формы ТЛА. При острой форме внезапно развиваются одышка, коллапс, нервно-психическое воз­буждение. При подостром течении легочная и сердечная недостаточность постепенно развивается и усиливается. При рецидиви­рующей форме возникают повторные присту­пы клинических проявлений болезни.

ЭКГ — важный метод диагностики, отражающий развитие острого легочного сердца. В острой стадии ТЛА проявляется синдро­мом S—Q, увеличением Р, расщепле­нием QRS,  смещением сегмента ST вверх, смещением  сегмента ST вниз. ЭКГ-диагностика наи­более сложна, когда ТЛА предшествуют изменения ЭКГ. Рентгенография, рентгенов скопия могут способствовать диагностике ТЛА. При тромбоэмболии крупных стволов легочной артерии определяют выбухание конуса легочной артерии, обеднение ле­гочного сосудистого рисунка, ампутацию, обрубленность, расширение, деформацию корня легкого. Для инфаркта легкого ха­рактерны тень, редко клиновидная, часто располагающаяся субплеврально, вовлечение в процесс плевры, высокое стояние диаф­рагмы. Исследование дополняет томография легких. Наибольшее значение в настоящее время придают сцинтиграфии. Сцинтилляционный датчик и гамма-камера с компьютером при применении радиоактивных изотопов технеция, индия и ксенона (Тс, In и Хе), вводимых в/в, дают представление о состоя­нии легочного кровообращения и его нару­шениях. С помощью сцинтиграфии в раз­личных  проекциях удается обнаружить  на рушение кровотока не только в крупных, но и в мелких сосудах. Этим данный метод выгодно отличается от радиоизотопного сканирования с помощью  альбумина. Введение ксенона дает представление и о со­стоянии вентиляции, которая при ТЛА не нарушается. Подозрение на ТЛА при ра­диоизотопном исследовании дает основание для зондирования легочной артерии и ангиопульмонографии. Повышение давления в правом желудочке, легочной артерии — важ­ный признак ТЛА. Селективная ангиопульмонография производится при легочной гипертензии в случае необходимости направленного введения тромболитиков в легочную артерию или ее ветви, при решении вопроса о хирургическом вмешательстве. На ангиопульмонограмме выявляются признаки нарушения проходимости легочных сосудов, дефекты наполнения, обрыв — ампутация (культя) сосуда. Радиоизотопные методы исследования — более щадящие методы спе­циальной диагностики по сравнению с ангиопульмонографией.

Термин «шок» предложен 200 лет назад для обозначения состояния, возникающего в ответ на сверхсильное травматическое воз­действие. В последующем шоком стали на­зывать картину острого упадка жизнедея­тельности, разнообразную по этиологии и патогенезу (геморрагический, анафилактичес­кий, кардиогенный, холодовой, психический шок и др.). Каждый вид шока имеет спе­цифический «пусковой механизм» и вполне определенный патогенез: геморрагический — острую кровопотерю, кардиогенный — нару­шение насосной жизненно важной функции сердца, анафилактический — гиперергическую реакцию сенсибилизированного организма. Термин «травматический шок» также обоб­щенный, поскольку травма бывает разнооб­разной по локализации, характеру поврежде­ния и типу ранящего предмета.  Шок можно определить как собирательное наименование тяжелых состояний организма, различных по этиологии и патогенезу и сходных лишь по внешней картине крити­ческого упадка жизнедеятельности. Шок — не осложнение травмы, ожога или другого экстремального воздействия на организм, а декомпенсация основных систем жизне­обеспечения. В реанимационной практике за обобщенным диагнозом «шок» должна последовать детализация функционального со­стояния, увязанная с морфологическим суб­стратом повреждения. Если так называемый болевой шок и возникает в редких клини­ческих наблюдениях, он легко уступает ле­чению, когда отсутствуют серьезные повреж­дения, сопровождающиеся кровопотерей или действием других коцкретных причин. При травматическом шоке, например, на первый план в качестве этиологического фактора нарушений жизненно важных функций вы­ступает массивная кровопотеря (38%), в других   случаях    —    острые   расстройства  газообмена (21 %), в третьих — нарушение специфической функции поврежденного жиз­ненно важного органа (сердце, печень, го­ловной или спинной мозг — 30 %), в четвер­тых — интоксикация организма либо жировая эмболия (4,8 %). Нередко наблюдается одно­временное действие 1—2 факторов и более.

Преобладание острой кровопотери, сопро­вождающей многие виды травм, среди этио­логических факторов шока способствует отож­дествлению травматического и геморрагичес­кого шока. Такой подход в принципе неверен. Сочетание влияния кровопотери, интоксика­ции и боли, например, в случае массивного разрушения конечности, дает более тяжелые патологические последствия, чем относитель­но «безболезненная» кровопотеря в экви­валентном объеме (внематочная беремен­ность).

Роль отдельных компонентов повреждения может изменяться во времени. Сразу после травмы, обширного ранения, грубого разру­шения одной или двух конечностей опасные расстройства жизнедеятельности определяют­ся кровопотерей, сильной болью и наруше­ниями микроциркуляции. Через 30—40 мин присоединяется токсемия, т.е. отравление организма продуктами поврежденных клеток, токсическими метаболитами из зоны токсе­мии (жгут). Спустя еще 1 — 1 1/2 ч начинается интоксикация бактериальной природы (ране­вая микрофлора). Такова патогенетическая схема «классического» шока. У больного определяются малый, перемежающийся, очень частый пульс, низкое АД, резкая бледность и понижение температуры кожных покровов, падение ОЦК не менее чем на 40 % от нормального уровня. Это терминаль­ная стадия глубокого обескровливания в со­четании с токсемией, болевыми влияниями, декомпенсацией гемодинамики (микроцирку­ляция) и началом необратимых изменений в организме. В комплексном противошоко­вом лечении требуются энергичная инфузионная терапия, адекватное обезболивание, кор­рекция дыхательных нарушений и метабо­лизма. Анестезиолог-реаниматолог должен максимально быстро стабилизировать гемо­динамику с тем, чтобы обеспечить безо­пасность срочного хирургического вмеша­тельства для ликвидации источника интокси­кации, без чего устойчивое выведение из шока невозможно. Подробные сведения о принципах лечения приведены в разделах, освещающих частные формы шока.

Сердечная недостаточность в основном возникает в форме левожелудочковой недостаточности и выражается застойными явлениями в легких, снижением АД, признаками отека легких, который может быть интерстициальным или альвеолярным.

Интерстициальный отек легких обычно проявляется сердечной астмой, при которой бывают ощущение нехватки воздуха, иногда переходящее в удушье, беспокойство, чувство страха; больной принимает вынужденное по­ложение. Кожа серовато-бледного цвета, иногда влажная, слизистые оболочки цианотичны. Аускультативно отмечаются тахикардия, протодиастолический ритм галопа, акцент и раздвоение второго тона на легоч­ной артерии. Появление влажных разнокали­берных хрипов в легких, усиление одышки и цианоза, появление пенистой мокроты ука­зывают на нарастание отека легких и пере­ход интерстициального отека легких в аль­веолярный. Последний свидетельствует о тяжелом течении заболевания и значительно ухудшает прогноз.

Перикардит (эпистенокардический). Разви­вается чаще непосредственно в области некротизированного миокарда. Основные клинические проявления: боль различной интенсивности и локализации, усиливающаяся на высоте вдоха; шум трения перикарда. Эти симптомы могут сохраняться недолго, со 2-го по 5-й день заболевания, и сопро­вождаться нарушениями ритма сердца. В полости перикарда может появиться выпот, что ухудшает прогноз.

Аневризма сердиа — выбухание участка стенки миокарда левого желудочка сердца. Чаще аневризма сердца развивается в остром и подостром периоде инфаркта миокарда. Различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Аневризма может быть мешковидной, диффузной, грибовидной. Ча­ще развиваются аневризмы передней, реже задней стенки левого желудочка, и еще реже встречаются аневризмы межжелудочковой перегородки. Развитию аневризмы сердца способствуют гипертоническая болезнь и рас­пространенность поражения миокарда.

Проявления аневризмы сердца: патоло­гическая пульсация, в третьем — четвертом межреберье слева от грудины, систолический, диастолический шумы, ослабление первого тона, протодиастолический ритм галопа. На ЭКГ выявляется «застывшая» монофазная кривая, характерная для острого периода инфаркта миокарда. При рентгенологическом исследовании (рентгеноскопия, рентгенокимография), вентрикулографии, сцинтиграфии определяются   ограниченное   выбухание   по контуру левого желудочка,  парадоксальная пульсация в области аневризмы.

Механические повреждения — осложнение обширных трансмуральных инфарктов миокарда. При внешних разрывах сердца кровь изливается в полость перикарда, что обусловливает тампонаду сердца. На ЭКГ отмечается особенно высокий подъем интервала S—T. Клиническая картина внешнего разрыва зависит от скорости его развития. При постепенном развитии разрыва сердца могут наблюдаться сильный ангинозный приступ, плохо поддающийся обезболиванию кратковременная потеря сознания и явления тяжелого шока. Прогноз неблагоприятный. Отрыв папиллярной мышцы и разрыв межжелудочковой перегородки являются следствием внутреннего разрыва миокарда. Клинически нарушение целости межжелудочковой перегородки характеризуется появлением грубого систолического шума в области верхушки, проводя­щегося на грудину, а иногда и в межлопаточную область. Появляются признаки правожелудочковой, а возможно, и левожелудочковой сердечной недостаточности. Отрыв «паппиллярной мышцы сопровождается тяжелой недостаточностью митрального клапана, что часто приводит к появлению острой левожелудочковой недостаточности в виде отека легких, кардиогенного шока или того и друтого вместе. Аускультативно при этом осложнении над всей областью сердца и особенно на верхушке выслушивается систолический шум, более нежный, чем при разрыве межжелудочковой перегородки. Прогноз такженеблагоприятный, но перспектива улучшается с внедрением хирургических вмешательств.

Постинфарктный синдром (синдром Дресслера), в основе которого, как считают, лежит выработка патологических антител, направленных против антигенов сердечной мышцы, является редким осложнением ин­фаркта миокарда и наблюдается в 3—5% случаев на 2 —6-й неделе заболевания. Наибо­лее частое проявление постинфарктного синдрома — перикардит с болями в грудной клетке, шумом трения перикарда, повыше­нием температуры, лейкоцитозом, увеличе­нием СОЭ. Боли локализуются в области сердца и за грудиной, иррадиируют в межлопаточную область, усиливаясь при глубоком вдохе. Иногда отмечается расширение границ сердца, что указывает на наличие экссудата в перикарде, при этом исчезает шум трения перикарда и тоны сердца становятся глухими, В тяжелых случаях набухают вены щей, увеличивается печень и появляются другие симптомы выпота в перикарде. На ЭКГ — смещение интервала S—T«вогнутой кверху дугой» выше изолинии в 1-м и 3-м, а иногда и во 2-м отведениях. Снижается вольтаж комплекса QMS.

При сухом плеврите как симптоме постинфарктного синдрома появляются боли в грудной клетке при дыхании и выслуши­вается ограниченный шум трения плевры. При экссудативном плеврите шум трения плевры исчезает. Перкуторно отмечается укорочение легочного звука, переходящее в тупость, и ослабление дыхания. Чаще бывает левосторонний плеврит и реже — двусторон­ний.

Пневмония при ностинфарктном синд­роме встречается реже, чем перикардит и плеврит. Воспалительные фокусы чаще рас­полагаются в нижних отделах легких. Ха­рактерно, что при подобных пневмониях кортикостероидные гормоны дают лучший эффект, чем антибиотики. Следует иметь в виду и возможность развития малосимптомных или атипичных форм постинфаркт­ного синдрома в виде изолированного пора­жения суставов, «синдрома передней стенки грудной клетки», «синдрома плеча и руки», геморрагического васкулита, острого гломе-рулонефрита.

Тромбоэндокардит — осложнение, которое чаще возникает при трансмуральном и субэндокардиальном инфаркте миокарда, сопро­вождающемся развитием острой аневризмы сердца. Наиболее достоверный признак тромбоэндокардита — эмболии артерий внутрен­них органов, конечностей и головного мозга с соответствующими клиническими прояв­лениями: слабостью, потли­востью, длительным субфебрилитетом, уве­личением СОЭ, лейкоцитозом.

Тромбоэмболии в различных органах при инфаркте миокарда возникают в результате местных атеросклеротических изменений в со­судах, депрессии противосвертывающей сис­темы организма, повышения содержания коа­гулирующих веществ в крови, нарушения кровообращения. Антикоагулянтная и тромболизирующая терапия значительно снизила процент   тромбоэмболических   осложнений.

Хроническая недостаточность кровообраще­ния наблюдается у больных собширным трансмуральным инфарктом миокарда, осо­бенно осложненным аневризмой сердца, у лиц пожилого возраста после повторных инфарк­тов миокарда и в тех случаях, когда инфаркт миокарда развился на фоне уже существующей недостаточности кровообращения.

В числе других осложнений при инфаркте миокарда встречаются: острая атония мочевого пузыря, возникающая рефлекторно в 2 — 3% случаев инфаркта мио­карда, чаще у пожилых людей, и психозы в остром периоде инфаркта миокарда (на первой неделе), продолжающиеся обычно от 2 до 5 дней.

Гипогликемическая кома возникает при пере­дозировке   инсулина   в   лечении   сахарного    диабета или при ограничении введения угле­водов.

Клиника. Развитию комы предшест­вуют булимия, раздражительность, страх. Иногда отмечаются диплопия, галлюцинации, тонические и клонические судороги. Возбуж­дение сменяется адинамией и наоборот. Больной быстро теряет сознание. Это сопро­вождается профузным потом, Кожа влажная, бледная. Дыхание поверхностное, ритмичное. Тризм челюстей, нередко одно – или двусто­ронний симптом Бабинского. В крови ги­погликемия. В моче кет ни сахара, ни ацетона. Если гипогликемическая кома длит­ся более 3 ч, возможно развитие грубых органических поражений ЦНС.

Лечение. Немедленно в/в вводят 20 % или 40 % раствор глюкозы без инсулина частыми каплями до возвращения сознания. После этого дают углеводы (сладкий чай, белый хлеб, мед), контролируя уровень са­хара в крови. Нарушения гемодинамики и дыхания устраняют по общим правилам.

Лечение острого инфаркта миокардадолж­но быть направлено: на ликвидацию ан­гинозного приступа, на ограничение начавшегося и профилактику нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений путем антикоагулянтной и тромболитической тера­пии, на профилактику различных нарушений ритма сердца и лечение возникших, наруше­ний; на ликвидацию сердечной недостаточ­ности и выведение больного из кардиогенного шока на фоне инфаркта миокарда. Для лечения ангинозного при­ступа при инфаркте миокарда используют наркотические анальгетики (морфин, панто­пон, омнопон, промедол) при необходимос­ти с нейролептиками (дроперидол) и антигистаминными (пипольфен, супрастин, тавегил, димедрол) и седативными препарата­ми. В последние годы более широко при­меняется таламонал, оказывающий менее вы­раженное побочное действие, чем морфин. Для купирования ангинозного приступа предпочтительнее вводить этот препарат в/в. Положительный эффект от однократного введения таламонала наблюдается в течение 1 ч, поэтому при возобновлении присту­па можно перейти на введение нейролеп­тиков в/м. При длительном болевом присту­пе хорошие результаты дает наркоз смесью закиси азота с кислородом, практически не оказывающий побочного действия. Эф­фективность этого метода увеличивается при комбинации с анальгетиками и нейролепти­ками.

Для лечения сердечной недо­статочности применяют сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин). Самый быстрый кардиотонический эффект дают коргликон и строфантин. В лечении недостаточности кровообращения сердечны­ми гликозидами различают два периода: период насыщения, который может быть коротким (в течение суток), средним (в те­чение 3 — 4 дней) и длительным (более 5 дней), и период поддерживающей терапии.

В случае острой и выраженной сердечной недостаточности показана быстрая дигитализация, которую можно применять только в клинических условиях при динамическом наблюдении за состоянием больного и по­стоянном контроле ЭКГ.В остром периоде инфаркта миокарда при выраженной сердеч­ной недостаточности, когда важно выиграть не только дни и часы, а даже минуты, препаратом выбора является строфантин, более быстро действующий и покидающий организм. При развитии инфаркта миокарда у пожилых больных, а также у больных с почечной недостаточностью, гипоксией, гипокалиемией и нарушениями белкового обмена толерантность к сердечным гликозидам снижается приблизительно на 20—30%, поэтому оптимальная начальная доза стро­фантина не должна превышать 0,25 мг (0,5 мл 0,05 % раствора).

Через каждый час можно вводить строфан­тин в количестве, равном половине преды­дущей дозы. Полная насыщающая доза стро­фантина равна 0,7 — 1 мг (1,4 — 2 мл 0,05% раствора). В дальнейшем при улучшении состояния больного можно перевести на прием поддерживающих доз сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид) внутрь. Дозу препарата подбирают индивидуально с уче­том состояния больного, частоты пульса и реакции на препарат. При нарушении функции почек назначают меньшие дозы сердечных гликозидов в связи с нарушением их выведе­ния из организма. Рационально применение сердечных гликозидов в комбинации с пре­паратами калия, панангином. Соли калия вводят в комбинации с глюкозой и инсу­лином в/в капельно — так называемые поля­ризующие смеси. При этом необходим контроль содержания калия в крови. Наиболее эффективен и широко применяется в качестве диуретика фуросемид (лазикс). Разовая доза фуросемида 40 — 80 мг. В тяжелых случаях при недостаточном эффекте ее можно уве­личить до 120 мг.

Наряду с сердечными гликозидами в на­стоящее время при инфаркте миокарда, осложнившемся кардиогенным шоком, нахо­дит применение допамин, обладающий поло­жительным инотропным действием на мио­кард и не оказывающий существенного влияния на тонус периферических сосудов. Допамин вводят при постоянном визуальном наблюдении за ЭКГ, диурезом, АД и сер­дечным выбросом. При тахиаритмии, экстрасистолии допамин вводят только после коррекции нарушений ритма.

На адекватность дозы допамина указывают порозовение кожных покровов, восстановле­ние сознания, увеличение диуреза, повышение АД, сердечного выброса, температуры конеч­ностей, хорошее наполнение сосудов ногте­вого ложа. Побочные действия допамина: эктопические аритмии, тошнота, рвота, тахикардия, загрудинйые боли. Допамин применяют в/в капельно. Содержимое 1 ам­пулы — 10 мл (50 мг) — разводят в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора декстрозы, рйнгер-лактата (не­щелочные растворы!). Действие допамина начинается приблизительно через 5 мин от начала введения и продолжается 10 — 20 мин по окончании введения. Разводить допамин лучше непосредственно перед введением, хотя ой и сохраняет свои свойства в течение 24 ч.Начальная скорость введения около 18 капель в минуту, затем ее можно увели­чить до 30 капель в минуту. Дозу допамина подбирают Индивидуально до достижения желаемого улучшения гемодинамики или функции почек (повышение АД, диуреза). При необходимости ограничить введение жидко­сти допамин можно применять в более высоких концентрациях. Использование до­памина наиболее целесообразно при низком АД, высоком ЦВД и низком диурезе.

При нормальном ЦВД, отсутствии призна­ков выраженной гиповолемии и низком АД можно использовать норадреналин, который также оказывает инотропное действие на миокард, но вызывает вазоконстрикцию, ко­торая при введении больших доз норадреналина может быть чрезмерной и свести на нет его    инотропное    действие.    Норадреналин вводят в/в капельно (1—2 мл 0,2% раствора разводят в 250 — 300 мл изотонического раст­вора натрия хлорида или глюкозы). Скорость введения регулируют в зависимости от реак­ции АД и ритма сердца. Ориентировочная скорость введения 10—15 капель в минуту. По мере стабилизации гемодинамики ско­рость введения постепенно уменьшают. Для улучшения микроциркуляции при инфаркте миокарда с кардиогенным шоком вполне оправдано применение низкомолекулярных декстранов.

Для лечения ацидоза у больных с кардиогенным шоком можно использовать растворы бикарбоната натрия, хлорида калия, глюкозы с инсулином. В комплексе мероприя­тий по лечению тяжелой недостаточности кровообращения, выраженной легочной гипертензии, интерстициального отека легких у больных инфарктом миокарда можно использовать длительную управляемую ИВЛ с перемежающимся положительным давлением на выдохе. Показанием к проведению управ­ляемой ЙВЛ в первую очередь служат ар­териальная гипоксемия и неэффективность медикаментозной терапии. В настоящее время наиболее распространена методика ИВЛ с пе­ремежающимся положительным давлением в режиме вспомогательной и управляемой вентиляции. Для управляемой вентиляции легких у больных с заболеваниями сердца предпочтительнее объемные респираторы, позволяющие поддерживать адекватную вен­тиляцию и внутрилегочное распределение газов при минимальном влияний на гемодинамику. Когда у больных с недостаточностью кровообращения есть выраженная арте­риальная гипоксемия (кардиогенный шок), оправдано использование ГБО или сочетание ИВЛ с ГБО. Продолжительность сеансов ГБО составляет 1 — 3 ч при режиме 1-2 ати. У большинства больных проводят 2-3 сеанса. Положительный эффект ГБО заключается в уменьшении сердечной недостаточности; урежается пульс, понижается ЦВД, увели­чивается диурез.

Для борьбы с кардиогенным шоком используют метод контрапульсации с помощью внутриаортального насоса-баллончика и вспомогательное веноартериальное кровооб­ращение. Продолжительность контрапульсации составляет от 7,5 ч до 5 сут.

Для лечения нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда можно применять аймалин, лидокаин, новокаинамид, поляризующие смеси. Необходи­мость в электрической стимуляции сердца возникает главным образом у больных при развитии полной поперечной блокады сердца. У больных, в остром периоде инфаркта мио­карда проводят эндокардиальную стимуля­цию при помощи наружного водителя ритма. Имплантация может потребоваться лишь в дальнейшем, если антриовентрикулярная блокада перейдет в постоянную форму. Терапия антикоагулянтами при остром инфаркте миокарда нашла достаточно широкое применение. С введением гепарина и фибринолизина связывают снижение леталыюсти и частоты тромбоэмболических осложнений. Из антикоагулянтов прямого действия чаще всего назначают гепарин-натриевую и ге­парин-кальциевую соли (гепарин). Спустя неделю антикоагулянты прямого действия заменяют антикоагулянтами не­прямого действия. Это производные кумарина (неодикумарин, синкумар) и индандиона (фенилин). Для контроля за свертываемостью крови и дозой антикоа­гулянтов используют тромбоэластограмму и определение фибриногена, протромбино-вого времени, свободного гепарина. При передозировке гепарина и кровотечении в ка­честве антидота можно использовать протамин-сульфат.

Для тромболитической терапии в клинической практике наибольшее распро­странение получили стрептаза и фибринолизин с гепарином. Для профилак­тики и лечения тромбозов имеют значение препараты, снижающие агрегационную спо­собность форменных элементов крови или уменьшающие воспалительные явления и тем самым, предотвращающие возникновение тромбозов. К таким препаратам относятся адальдгин, амидопирин, бутадион, продектин, ацетилсалициловая кислота, курантил, а также низкомолекулярные декстраны. При приме­нение декстранов понижается вязкость крови, что, в свою очередь приводит к понижению периферического сопротивления, ускорению циркуляции и венозного оттока. Помимо улучшения микроциркуляции, декстраны де­загрегируют тромбоциты, изменяют струк­туру фибрина, ускоряют лизис сгустка фиб­рина и уменьшают гиперкоагуляцию крови.

Кома при недостаточности надпочечников может возникнуть внезапно при их остром поражении (травма, инфекционные заболе­вания) или развиться на фоне их хрони­ческой недостаточности (болезнь Аддиссона). Частой причиной является резкое прекраще­ние терапии глюкокортикоидами.

Клиника. Ведущий синдром — сосудис­тая недостаточность.  Внезапно появляются резкая бледность, холодный пот. Возбужде­ние быстро сменяется адинамией, затем боль­ной теряет сознание. Появляется акроцианоз, становится мраморной кожа. На коже спины, конечностей обнаруживаются пигментация в виде темных пятен и ярко-красная петехиаль-ная сыпь. Быстро падает АД. Это сопро­вождается тахикардией и слабым пульсом. Тоны сердца глухие. Быстро наступают де­гидратация и олигурия. В крови — метаболи­ческий ацидоз, повышение остаточного азо­та, гипогликемия.

Лечение. Ведущее значение имеет быст­рое введение в/в глюкокортикоидов в со­четании с инфузионной терапией, направлен­ной на устранение гиповолемии. В/в вводят преднизолон из расчета 1 мг/кг или экви­валентные дозы гормонов. Дозу можно уве­личить в 2 — 3 раза. Аналогичную дозу вводят в/м. Затем гормональную терапию поддерживают внутримышечным введением препаратов. В/в вводят 0,9 % раствор натрия хлорида, затем 5 % раствор глюкозы, конт­ролируя концентрацию натрия, глюкозы и калия в крови и моче. При резкой арте­риальной гипотонии, толерантной к действию глюкокортикоидов, вводят сосудистые пре­параты — мезатон, гипертензин, норадреналин в половине возрастной дозы. При надпочечниковой коме, обусловленной инфек­ционными заболеваниями, вводят большие дозы антибиотиков широкого спектра дейст­вия.

Наиболее частыми нарушениями ритма сердца являются синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание пред­сердии, синусовая аритмия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярный ритм, преходя­щая диссоциация предсердно-желудочковых сокращений, идиовентрикулярный ритм, парокризмальная тахикардия, мерцание и трепетание, желудочков.

На возникновение эктопических аритмий влияют раздражение симпатических и блуж­дающих нервов и рецепторных зон различных органов, изменение содержания в миокарде нейрогормонов (ацетилхолина, норадреналина, адреналина), калия, изменения в ЦНС, применение различных медикаментов, особен­на препаратов наперстянки. В патогенезе нарушений ритма играют роль различные метаболические изменения, к числу которых относятся нарушения водно-электролитного равновесия. Это особенно касается больных после хирургических вмешательств. Аритмии чаще возникают у больных с дистрофиче­скими изменениями в миокарде, с выражен­ным расширением полостей сердца. Развитию метаболических нарушений способствует ги­поксия миокарда.

Нарушения ритма сердца чаще бывают у больных в острой стадии инфаркта мио­карда, у больных в ближайшие 2—3 дня после операций главным образом на сердце, особенно с применением искусственного кровообращения, у больных с недостаточ­ностью кровообращения, дыхания, кровоте­чением, травмой миокарда.

Наиболее неблагоприятно влияют на кровообращение мерцание (трепетание) предсердий, пароксизмальная тахикардия. У боль­ных с пароксизмом мерцания предсердий сердечная недостаточность развивается в 2/3 наблюдений. Отрицательное влияние мерцания предсердий на гемодинамику обусловлено тем, что при мерцательной аритмии предсердия теряют способность активно сокращаться, в связи с чем, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии, снижается минутный и ударный выброс сердца. При мерцательной аритмии нарушается адекватная реакция сердца на внешние воздействия, реализуемая через синусовый узел, нарушается также синокаротидный рефлекс, регулирующий работу предсердий в соответ­ствии с запросами организма. Восстановление синусового ритма приводит к увеличению сердечного выброса в покое на 19 — 27%. Помимо отрицательного влияния на кровообращение, мерцательная аритмия способствует тромбообразованию в полости предсердия и возникновению тромбоэмболии. Пароксизмальная тахикардия из-за резкого учащения сердечного ритма приводит к укорочению диастолы желудочков, ухудшению кровоснабжения сердца, увеличению потребности миокарда в кислороде.

Важнейшее значение в диагностике различ­ных нарушений ритма принадлежит ЭКГ-диагностика синусовой тахикардии, брадикардии, синусовой аритмии не представляет затруднений. При атриовентрикулярцом (узловом) ритме водителем служит зона предсердно-желудочкового узла. На ЭКГ при этой аритмии отмечается отрицательный зубец Р,располагающийся до, на, и после комплекса QRS. При интерференции с дис­социацией функционируют одновременно два водителя ритма (синусовый, узловой); диссо­циация в разном ритме, при интерференции функцию водителя берет на себя синусовый узел.

При предсердной форме пароксизмальной тахикардии на ЭКГ желудочковый комплекс, как правило, не изменен, зубец Р положи­телен, может быть несколько изменен. При пароксизмальной тахикардии, исходящей, из атриовентрикулярного узла, зубец Р отрица­телен. Дифференцировать зубец Р
не всегда легко.   Он   часто   сливается   с   зубцом  
Т, хикардии отличается деформацией — расши­рением комплекса QRS, напоминая комплекс при желудочковой экстрасистоле.

Установить появление мерцания предсер­дий в подавляющем большинстве случаев нетрудно. Диагноз ставят на основании неправильного аритмичного пульса, полной аритмии сердца при выслушивании, соответ­ствующих электрокардиографических призна­ков. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, отме­чаются предсердные волны, различные по форме, величине, продолжительности. Ком­плексы QRSрасполагаются беспорядочно. При трепетании предсердий правильной формы пульс ритмичный, с частотой до 200 уд/мин. На ЭКГ правильные волны с определенной кратностью к желудочковому комплексу (1:1; 2:1; 3:1; 4:1). При непра­вильной форме трепетания кратность нарушается.

Развитие пароксизмальной тахикардии, особенно желудочковой формы, мерцатель­ной аритмии, трепетания предсердий часто сопровождается либо клинически выраженной острой сердечной недостаточностью, либо ее доклиническими проявлениями в виде па­дения величин ударного и сердечного ин­декса (УИ, СИ), увеличения конечно-диастолического давления (КДД) в желудочках, снижения фракции изгнания.

Гипохлоремическая комавозникает при не­укротимой рвоте, хронических нефритах или поносе. У детей гипохлоремическая кома наблюдается при пилоростенозе, гиперфунк­ции коры надпочечников и синдроме Фанкони. Возникают гипохлоремический алкалоз, гемическая гипоксия вследствие нарушения кислородсвязывающей функции гемоглобина и поражение мышцы сердца. Клиника. В прекоматозном состоянии наблюдаются частая, неукротимая рвота, обильный диу­рез. Потеря сознания сопровождается тетаническими судорогами, артериальной гипото­нией. Отмечаются угнетение сухожильных рефлексов, менингеальные симптомы, гипо­термия. Выражены обезвоживание и сгуще­ние крови (высокие показатели гематокрита и гемоглобина), гипохлоремия, азотемия.  Лечение, направлено на восстановление нормального количества хлора в крови. Для этого вводят в/в гипер – или изотонический раствор натрия хлорида.

Интенсивную терапиюаспирационных синд­ромов, в том числе синдрома Мендельсона, можно подразделить на следующие группы: срочное удаление содержимого из дыхатель­ных путей; борьба с бронхиолоспазмом и профилактика интерстициального пневмонита; поддержание вентиляции и лечение гиперергического пневмонита, если он развился; коррекция ОЦК и метаболизма.

Срочное удаление содержимого из дыха­тельных путей осуществляется отсасыванием. При необходимости используют бронхоско­пию и даже лаваж легких.

Для борьбы с бронхиолоспазмом исполь­зуют М-холинолитики (атропин) и бета-адреномиметики (эуспиран, алупент). С этого момента, не возлагая надежд на светлый промежуток, начинают профилактику острого гиперергического интерстициального пневмо­нита: аэрозольные ингаляции глюкокортикоидными гормонами, ощелачивающими растворами, стимуляцию диуреза. Режим дыха­ния с сохранением положительного давле­ния к концу выдоха при спонтанной вен­тиляции легких предупреждает возникновение интерстициального отека. Рекомендуется вве­дение в/в больших доз глюкокортикоидов (до 300 мг преднизолова) в течение пер­вых суток.

Если пневмонит все же развился, то его надо лечить ИВЛ в режиме дыхания с сохранением положительного давления к кон­цу выдоха, чтобы уменьшить интерстициальный отек и препятствовать ателектазированию легких.

Необходима своевременная биохимическая коррекция метаболического ацидоза и дру­гих нарушений КЩС и водно-электролит­ного равновесия. Требуется своевременное восполнение ОЦК реополиглюкином, кото­рый одновременно мешает синдрому рассеян­ного внутрисосудистого свертывания перейти в коагулопатию потребления или тромбоз с повреждением жизненно важных органов.

Как следствие аспирационного синдрома могут развиться бронхопневмония и ателек­тазы, которые лечат по обычным правилам.

Лучшая профилактика аспирацион­ных синдромов — пустой желудок, что, к со­жалению, далеко не всегда возможно. При анестезии у больного с полным желудком можно использовать такие меры: максималь­но быстро вводить в наркоз, чтобы как можно скорее интубировать трахею и изоли­ровать ее от пищеварительного тракта; механически пережать пищевод придавливанием гортани к позвоночнику (прием Селлика) — метод неэффективен при наличии зонда, введенного в желудок, так как в этом случае регургитация происходит мимо зонда; пред­варительно ввести желудочный зонд с пище­водным блокатором; зонд без блокатора во время введения в наркоз нередко провоци­рует рвоту и облегчает регургитацию; специальные положения тела при введении в наркоз малоэффективны для профилактики аспирационных синдромов; опущенный го­ловной конец мешает аспирации, но способ­ствует регургитации, приподнятый — оказы­вает обратное действие; положение на левом боку с опущенным головным концом ме­няет желудочно-пищеводный угол, препят­ствуя регургитации, но интубация трахеи при этом положении тела затруднена.

При поражении ЦНС и бульбарных рас­стройствах для профилактики аспирационно­го синдрома надо рано накладывать трахеостому. Для профилактики синдрома Мен­дельсона назначают антацидные средства за несколько дней до предполагаемого родо-разрешения или хотя бы непосредственно перед анестезией. Антацидное средство долж­но быть быстродействующим, не вызывать газообразования, не перегружать желудок ионами. Наиболее пригоден трисиликат маг­ния (1 г нейтрализует 155 мл 0,1 N НСl) и окись магния (жженая магнезия), а также циметидин, который можно вводить энтерально и внутривенно.

При лечении нарушений ритма необходимо прежде всего установить их первичный или вторичный характер. При вторичных нару­шениях сердечного ритма лечение должно быть комплексным и направленным на устра­нение основного осложнения, способствовав­шего развитию аритмии (кровотечение, сер­дечная недостаточность, коллапс легкого, смещение средостения, пневмония, тромбоэм­болия легочной артерии, перикардит, перитонит и др.), а также на ликвидацию арит­мии как таковой. Вторым принципом в лече­нии аритмий является коррекция метаболи­ческих нарушений: гипокалиемии, метаболи­ческого ацидоза и алкалоза или их сочетаний. Третий принцип — своевременная диагнос­тика аритмий и контролируемое лечение, что в значительной степени определяет успех. С этой целью больные с угрозой осложне­ний, сопровождающихся нарушением ритма сердца, должны находиться под постоянным наблюдением с помощью мониторов, реги­стрирующих на осциллоскопе ЭКГ, частоту сердечных сокращений и позволяющих запи­сать ЭКГ по сигналу тревоги. Четвертым принципом является использование транкви­лизаторов типа седуксена, элениума, тазепама, снижающих эмоциональность и нейро-вегетативное напряжение. Наконец, пятый принцип — профилактика аритмий с по­мощью антиаритмических средств и электро­кардиостимуляции, вовремя купирующих вы­раженную синусовую тахикардию, арит­мию, экстрасистолию, являющихся предвест­никами в ряде случаев тяжелых форм нару­шения сердечного ритма.

Медикаментозное лечение. Препараты калия, панангин следует широко использовать для профилактики и лечения различных аритмий — синусовой тахи­кардии, мерцания и трепетания предсердий, пароксизмальной тахикардии, экстрасистолии, особенно обусловленной интоксикацией сердечными гликозидами. Эти препараты можно применять в комбинации с другими антиаритмическими средствами. Суточная доза хлорида калия составляет 6 — 8 г. Его назначают внутрь или в/в капельно в виде 1% раствора. Панангин вводят в/в по 10 мл повторно   медленно   или   дают   внутрь по 2              таблетки 3—4 раза в день. Хинидин, новокаинамид. Действиеэтих медикаментов в основном направлено на снижение возбудимости миокарда, подав­ление патологического очага импульсации. Максимальная концентрация хинидина отме­чается спустя 2 — 4 ч, а через 8 — 12 ч опре­деляется остаточное количество. Показан главным образом для лечения мерцательной аритмии.

Новокаинамид можно использовать для лечения мерцания, трепетания предсердий, пароксизмальной тахикардии. Суточная доза новокаинамида колеблется от 2 до 6 г. Вводят в виде 10 % раствора по 5 мл в/м или в/в медленно. Однократная доза не должна пре­вышать 10 мл.

Лидокаин близок по механизму действия к новокаинамиду. Показан при экстрасистолических аритмиях. Препарат более эффективен при желудочковых экстрасистолах по сравнению с суправентрикулярными, в связи с чем его рекомендуется использовать при желудочковых аритмиях, в том числе для профилактики фибрилляций желудочков. Эффективен при нарушениях ритма сердца, вызванных наперстянкой. Он урежает частоту возникновения импульсов в синусовом узле и синоаурикулярной зоне, удлиняет рефрак­терный период, участвует в стабилизации мембран. Точкой приложения действия слу­жит клеточная мембрана, в результате чего замедляется клеточная деполяризация в диа­столе с одновременным урежением сокраще­ний. Вводят из расчета 1 мг/кг в/в медленно в течение 1 — 2 мин, эффект наступает быстро в течение 10 мин. Продолжительность дей­ствия 15—20 мин. Вводят повторно в виде 2 % раствора или путем медленного (в течение 24 — 48 ч) капельного вливания в виде 0,1 — 0,2% раствора на растворе глюкозы, в растворе Рингера, растворе бикарбоната натрия.

Аймалин (гилуритмал) — алкалоид Rauvolfia Serpantina. Снижает возбудимость и проводимость миокарда, удлиняет рефрак­терный период. Действие его кратковременно, так как он быстро выводится с мочой. Аймалин оказывает и легкое адренолитическое действие. Применение аймалина огра­ничивают нарушения внутрисердечной проводимости. Аймалин вводят в/в обычно в дозе 50  мг.   Положительное  действие  аймалина отмечено при лечении желудочковой тахикар­дии, пароксизмальной мерцательной арит­мии. Менее эффективен при синусовой тахикардии, пароксизмах трепетания пред­сердий.

Индерал. Его антиаритмическое дейст­вие связывают, во-первых, с ионообменными сдвигами — усилением выхода натрия и хло­рида из клетки и накоплением в ней ионов калия. Во-вторых, индерал обладает хинидиноподобным действием. Он снижает возбу­димость миокарда, возбудимость и проводи­мость атриовентрикулярного узла даже у дигитализированных больных; может быть по­лезен при сниженной чувствительности к ди­гиталису. Показан при экстрасистолии, паро­ксизмальной вентрикулярной и суправентрикулярной тахикардии, мерцании и трепетании предсердий. Предупреждает фибрилляцию желудочков сердца. Индерал эффективен при аритмиях, вызванных препаратами напер­стянки. Для лечения пароксизмальной тахи­кардии, мерцания (трепетания) предсердий индерал вводят в/в однократно в дозе 2,5 — 5 мг. Можно вводить повторно.

Основным ограничением в применении препарата является сердечная недостаточ­ность или угроза ее развития, что обуслов­лено отрицательным инотроиным действием на миокард. Другие ограничения — нарушение внутрисердечной проводимости, брадикардия, гипотензия. Не менее осторожным из-за возможного бронхоспастического эффекта. должно быть применение индераяа при симптомах дыхательной недостаточности. Особенно это относится к больным, опе­рированным по поводу заболевания легких, с сопутствующим хроническим бронхитом, сниженной функцией аппарата внешнего ды­хания.

Электроимпульсное лечениеявляется средством экстренной помощи в случаях мерцания и трепетания желудоч­ков,  а также  при мерцании и трепетании предсердий, пароксизмальной тахикардии, сопровождающихся острой сердечной недо­статочностью. Кроме того, его используют для плановой терапии аритмий спустя 5 — 7 дней после их возникновения, когда ликви­дированы нарушения в состоянии больного, вызвавшие аритмию, а также при неэффективности медикаментозной терапии.

Нарушение проводимости возни­кает чаще всего у больных с инфарктом миокарда после операций на сердце в виде либо неполной атриовентрикулярной блока­ды, либо полной поперечной блокады сердца, либо нарушения внутрижелудочковой прово­димости различной выраженности. Реже бы­вают другие виды нарушения внутрипредсердной проводимости (синоаурикулярная, внутрипредсердная). В их патогенезе имеют значение травма миокарда, гипоксия мио­карда, нарушения нейровегетативной регуля­ции и электролитного баланса, влияние медикаментов, особенно сердечных гликозидов, воспалительные изменения в миокарде. Ха­рактер нарушения определяют главным обра­зом по ЭКГ. Лечение проводится комплексно, с учетом патогенеза. Из препаратов, улучшающих внутрисердечную проводимость, при полной поперечной блокаде, сопровождаю­щейся редким ритмом желудочков, исполь­зуют новодрин (изопротеренол, алупент). При неэффективности медикаментозной те­рапий проводят электрокардиостимуляцию сердца. У больных с нарушениями атрио­вентрикулярной проводимости, брадикардией при операциях на сердце электроды под­шивают к миокарду для проведения электро­кардиостимуляции (ЭКС) в послеоперацион­ном периоде. При необходимости эндокардиальные электроды для ЭКС под контролем рентгеновского экрана вводят после операции. При стойкой форме поперечной блокады электроды вшивают в миокард или вводят эндокардиальный электрод с имплантацией миниатюрного генератора под кожу.

Ее особенности свя­заны с функциональным выключением или гибелью различных наиболее чувствительных к кислородному голоданию элементов ЦНС. В связи с этим отмечаются различные оча­говые симптомы: парезы, параличи, проявле­ния повышенной двигательной или психичес­кой активности, судороги, гиперкинезы, децеребрационная ригидность. Возможны спинальные нарушения — вялые парапарезы, по­ражения тазовых органов.

Под астматическим статусом подразуме­вается состояние нарастающей бронхиальной обструкции, при котором прогрессируют на­рушения дыхания и газообмена, становятся неэффективными обычные медикаментозные методы лечения, развиваются вторичные из­менения гемодинамики, психоэмоциональные расстройства. Как правило, астматический статус развивается у больных, длительно страдающих бронхиальной астмой. Однако возможно возникновение этого состояния у практически здоровых людей, вне связи с хронической бронхиальной астмой, например, при генерализованной аллергической реакции, аспирационном синдроме. В настоя­щем разделе рассмотрены лечебные меро­приятия в основном при астматическом ста­тусе, возникающем у больных хронической бронхиальной астмой.

Принято разделять течение астматического статуса на три стадии. I стадия харак­теризуется незначительным цианозом, выра­женным тахипноэ, слышными на расстоя­нии и при аускультадии сухими хрипами, сохраненной экскурсией легких, умеренной артериальной гипертензией, тахикардией, пси­хоэмоциональным нарушением. В II ста­дии цианоз незначительный, тахипноэ уси­ливается, аускультативная картина в лег­ких ослабевает, экскурсии легких становятся едва уловимыми, АД снижается, та­хикардия нарастает, пульс становится ните­видным, психоэмоциональные нарушения резко усиливаются. III стадия, проявляется разлитым диффузным цианозом, урежением дыхания, нередко отсутствием хрипов в лег­ких и их экскурсии,  артериальной гипотензией или коллапсом, тахикардией, нитевид­ным пульсом, отсутствием сознания. III ста­дия — терминальное состояние при астмати­ческом статусе; ее можно расценивать как предагонию, а иногда агонию. Без лечения неизбежен летальный исход.

Даже при весьма активных лечебно-реани­мационных мероприятиях в III стадии аст­матического статуса летальность остается высокой. Первостепенное значение правиль­ной интенсивной терапии в I и II стадиях астматического статуса несомненно. Если у больного нет крайне тяжелых нарушений дыхания, непосредственно угрожающих жиз­ни, то лечение начинают с лекарственной и инфузионной терапии.

Назначая больному в астматическом ста­тусе медикаментозное лечение, необходимо выяснить аллергологический анамнез, так как в патогенезе бронхиальной астмы и астматическом статуса значительную роль отводят факторам аллергии. Все известные больному и его родственникам лекарствен­ные аллергены исключают из схемы ле­чения. Как и при всяком аллергическом за­болевании и состоянии, нежелательно наз­начать одновременно многочисленные медикаменты.

Все этиологические факторы ОПН можно раз­делить на внепочечные и почечные. В свою очередь внепочечные факторы бывают предпочечными и послепочечными. К предпочечным факторам можно отнести ишемию почек (различные виды щока, сердечная слабость, Операционная травма, кровопотеря и т. п.), гемолитические и миолитические состояния (краш-синдром, переливание несовместимой крови, тепловой и солнечный удар, гемоглобинурийная лихорадка и др.), водно-электро­литные нарушения (обезвоживание в резуль­тате чрезмерного потоотделения, рвоты, по­носа, злоупотребления диуретиками), эндоген­ные    интоксикации    (диабетическая    кома, токсикоз беременности, гепатблиенальный синдром, перитонит и др.). К послепочечным факторам относятся непроходимость мочеточников, непроходимость уретры (камни, опухоли, гипертрофия предстательной желе­зы). К почечным факторам, вызывающим ОПН, относятся отравления тяжелыми метал­лами, фосфором, фтором, некоторыми гри­бами, инфекция мочевыделительного тракта и уросепсис, реакция на аортально-ренальную ангиографию. Все указанные выше фак­торы обусловливают первичную или вторич­ную гипоксию паренхимы почек, что в конеч­ном итоге поражает эпителий канальцев и интерстиций почек с последующим нару­шением их функции.

В клиническом течении ОПН можно выделить пять стадий. I  стадия   ОПН — начальная, она длится от момента воздействия этиологического фактора до появления первых признаков ОПН. В этой стадии лечебная тактика должна быть направлена на устранение или смягчение воздействия этиологического фактора: терапия шока, восполнение ОЦК, борьба с сердечной слабостью, ощелачивающая   терапия   при   внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии, борьба с болевым синдромом, лечение септического состояния и т. д. Наряду с этиологической терапией   стараются   устранить   спазм   сосудов  почек  под   контролем   почасового   диуреза (эуфиллин, дроперидол, аминазин или пентамин   методом   титрования   фармакологического эффекта, не снижая АД). Клинические наблюдения  показывают,   что  чем  раньше начата стимуляция диуреза (эуфиллин, маннитол  1 — 1,5 г/кг,  лазикс 2 — 4 мг/кг),  тем легче клиническая картина ОПН, иногда даже без полной анурии.

Если нарушилась функция не менее 70% нефронов, то наступает II стадия ОПН олигоанурическая. Мочеотделение меньше 500 мл/сут указывает на развитие олигурии, а снижение его до 50 мл/сут и ниже свидетельствует об анурии. Наряду с нарушением водовыделительной способности почек страдают и концентрационная, азотовыделительная функции. В моче резко снижается количество электролитов и азота. В этой стадии ОПН возникают наиболее выраженные изменения в гомеостазе. Лечение должно быть направлено на поддержание постоянства внутренней среды для того, чтобы выиграть время и дать возможность почечному эпителию регенерировать.

Если в первой стадии ОПН водно-электролитный обмен может быть нормальным или даже наблюдаются различные виды дегидратации (в результате массивной кровопотери,  неукротимой рвоты, лихорадки), то в олигоанурической стадии дегидратация сменяется гипергидратацией. ОПН, развиваясь на фоне стрессорного агента, сопровождается усиленным катаболизмом белков, углеводов и жиров с образованием большого количества эндогенной воды (до 8 л в течение 3 — 5 дней). Гипотонической   гидратации   способствуют потери электролитов с потом, при рвоте и поносе.   Для   предотвращения   чрезмерной гидратации в этой стадии ОПН необходимо стимулировать диурез (предпочтительнее осмодиуретиками — маннитолом   и   сорбитолом) под контролем ЦВД. Если ЦВД пре­вышает 120—140 мм. вод. ст., то осмодиуретики могут способствовать развитию сер­дечной слабости. Маннит лучше применять в   виде   30%  раствора   на   30 — 40%   раст­воре глюкозы в  разовой дозе   1 — 1,5  г/кг в/в со скоростью 40—80 капель в минуту,  что позволяет одновременно перелить определенное количество углеводов. Если спустя 1,5 — 2 ч почасовой диурез составляет 50 мл и более, то эффект считают удовлетворительным и маннитол назначают каждые последующие 8 — 12 ч по 1 г/кг. С целью повышения диуреза после маннитола при нормальном ЦВД можно применить сорбитол (10 — 30% раствор по 1 — 1,5 г/кг). Если маннитол не дал эффекта или ЦВД не позволяет его применить, можно прибегнуть к салуретикам. Фуросемид применяют по 2 — 10 мг/кг в/в струйно, а этакриновую кислоту— в дозе 1 — 2 мг/кг. Если желаемого эффекта нет, то дальнейшее введение салуретиков  нецелесообразно. Наряду с осмодиуретиками и салуретиками необходимо вводить эуфил­лин или диафиллин, улучшающие почечный кровоток. У больных с анурией довольно часто бывает необходимым сочетанное при­менение диуретиков: для повышения онкотического давления плазмы в/в капельно вводят 100 — 200 мл 10 % альбумина; затем добав­ляют маннитол 1 — 1,5 г/кг; к концу перели­вания маннитола в/в вводят 6 — 8 мг/кг фуросемида или 2 мг/кг этакриновой кислоты; сразу же после этого вводят в/в 3 мг/кг 2,4% раствора эуфиллина. В случае получения 200 — 300 мл мочи такую стимуляцию можно повторить через 6—12 ч. Если подобная комплексная стимуляция не дала результатов, то дальнейшая стимуляция нецелесообразна, так как это приводит к чрезмерному накоплению маннитола во внеклеточном секторе с развитием внутриклеточной дегидратации, а длительное неэффективное введение фуросемида или этакриновой кислоты может сопровождаться токсическим воздействием на эпителий канальцев почек.

При олигоанурии надо строго следить за водным балансом. Для точного учета диуреза прибегают к длительной катетериза­ии мочевого пузыря. Общее количество вводимой внутрь и в/в жидкости не должно превышать разницу между общими потерями (количество мочи, рвотных масс, кала, перспирационные потери и др.) и количеством оксидационной воды (500 — 700 мл и более). О водном балансе можно судить по динамике массы тела, принимая во внимание, что больные с ОЦН в олигоанурической стадии в среднем теряют 200 — 500 г ежедневно. Значит, сохранение массы тела больного, не говоря уже об ее увеличении, будет свидетельствовать об избыточном введении во­ды. Перспирационные потери определяются из расчета, что при температуре тела 36 — 37 °С с каждого квадратного метра поверх­ности тела теряется воды около 540 мл/сут, а при температуре выше 37 °С перспирационные потери увеличиваются на 50 % на каждый градус.

Нарушение азотовыделительной функции почек в олигоанурической стадии ОПН при­водит к азотемии, которая у этих больных имеет ретенционный характер. Для макси­мального предотвращения распада белков в организме, а следовательно, увеличения азотемии необходимо вводить достаточное количество углеводов [не менее 5 г/(кг-сут)]: фруктозу, глюкозу, добавляя к ним ксилит (сорбит) в пропорциях 2:1:1 соответственно, а если нет фруктозы, то вводят 3 части глюкозы и 1 часть сорбита. Для введения достаточного количества углеводов с малым объемом воды приходится применять кон­центрированные растворы (40 % раствор глю­козы с инсулином). В тяжелых случаях с гидратацией можно дать больному 200 — 250 т меда в сутки и 200 мл воды внутрь, а в/в назначить 300 — 400 мл 40 % раствора глюкозы с инсулином. Для уменьшения рас­пада белков в организме можно также вводить анаболические препараты (ретаболил, вита­мины B1, В6, В15).

ОПНсопровождается выраженными изме­нениями электролитного обмена. Вследствие нарушения гомеостаза и клеточного метабо­лизма у этих больных происходит потеря электролитов внутриклеточным сектором, т. е. на фоне нарушенной экскреторной функ­ции почек появляется тенденция к постепен­ному увеличению концентрации калия в плазме. Для снижения скорости нарастания и сте­пени гиперкалиемии необходимо достаточное ежесуточное введение, углеводов (не менее 5 г/кг), а также предотвращение сдвигов, уси­ливающих или нарушающих обмен веществ в  организме (коррекция нарушений КЩС, устранение гипоксии, гипертермии, судорог). Народу с онемением конечностей, арефлексией, брадикардией, экстрасистолией при гиперкалиемии появляются довольно ха­рактерные изменения ЭКГ: расширение комплекса QRS, удлинение интервалов P—Qи Q—T, высокий зубец Т. Для предотвраще­ния действия гиперкалиемии на функцию миокарда целесообразно равномерно в тече­ние суток вводить ионы кальция (до 40 — 60 мл/сут 10 % раствора хлорида кальция).

При олигоанурической стадии ОПН нередко бывают гипермагниемия и гиперфосфатемия. Гипермагниемия у этих больных способствует общей депрессии, сонливости, нарушению дыхания, сердечной деятельности вплоть до развития частичного или полного блока. При нарушении функции проводимости сердца больным с гипермагниемией, так же как и при гиперкалиемии, необходимо вводить ионы кальция. Накопление щелочных фосфатов в крови (НРО4), а также гиперкалиемия, гипохлоремия в начале олигоанурической ста­дии обусловливают алкалоз, который в последующем, как правило, переходит в ме­таболический ацидоз из-за нарушения выде­ления ионов водорода почками на фоне нарушения обмена веществ в организме. Кор­рекция ацидоза у этих больных путем вве­дения бикарбоната натрия требует осторожности, так как этим можно увеличить коли­чество Натрия в организме. Коррекции бикар­бонатом натрия подлежит только декомпенсированный ацидоз (рН 7,25 и ниже).

Из-за нарушения функции клеточных мем­бран в клетки из крови уходят натрий и хлор, что вызывает относительную гипонатриемию и гипохлоремию. Повышение содержания натрия во внутриклеточном секторе обуслов­ливает у этих больных клеточную гидратацию и отеки. Введение натрия данным больным следует максимально ограничить, а коррекцию гипохлоремии осуществлять раствором хлорида кальция. У больных с олигоанури­ческой стадией ОПН снижается и концентра­ция кальция в крови, особенно его ионизи­рованной фракции, что может вызвать су­дороги.

Уменьшение синтеза гемопоэтина, а также разведение крови вследствие гидратации при ОПН обусловливают низкие концентрации гемоглобина в крови (до 8 — 5 г/% (80 — 50 г/л) и ниже). Однако от гемотрансфузий необхо­димо воздержаться, так как они будут уси­ливать гиперкалиемию. Этим больным мож­но переливать кровь только непосредственно перед гемодиализом или при выраженном кровотечении, лучше свежую консервирован­ную или на гепарине.

Основными показаниями к гемодиализу в олигоанурической стадии при неэффектив­ности указанной терапии служат повышение концентрации калия выше 5,5 ммоль/л, моче­вины выше 200 мг % и креатинина выше 5 — 6 мг%; очень быстрое нарастание азоте­мии (концентрация мочевины увеличивается на 50 мг% в сутки и более), несмотря на достаточный объем указанной выше терапии, даже при нормальной концентрации калия в крови.

В олигоанурической стадии больным назначают только углеводное питание или пере­водят их на парентеральное питание.

Если этиологический фактор удалось устра­нить, то через 5 — 7 дней лечения диурез появляется и начинает увеличиваться без стимуляции. Когда диурез начал превышать нормальные величины, считают, что началась III стадия ОПН — ранняя полиурическая. Она характеризуется прогрессивным нара­станием диуреза (на 200 — 300 мл/сут) до 2 — 3 л. Азотовыделительная и концентрацион­ная функция почек еще полностью не вос­станавливается (удерживается изогипостенурия в моче азота мало), но постепенно нормализуется концентрация калия, магния, фосфатов. Интенсивная терапия в ранней полиурической стадии должна включать те же мероприятия, что и в олигоанурической ста­дии, кроме стимуляции диуреза. Нередко требуется применение гемодиализа. В IIIста­дии ОПН возникает опасность дегидратации при недостаточной инфузионной терапии, что может значительно отягощать состояние больного. В этой стадии больным назна­чают богатую углеводами и бедную белками диету (не более 1 г/кг белка).

Через 4—5 дней после начала IIIстадии наступает IV стадия ОПН поздней полиурии. Суточный прирост количества мочи достигает 500—1000 мл, а диурез может достигать   8 — 10  л/сут   и   более.   Суточное выделение азота с мочой постепенно увели­чивается, поэтому в IV стадии азотемия начинает уменьшаться. В почках к этому времени начинают восстанавливаться ионо­обменные процессы. Резко увеличиваются потери калия, магния, фосфора и других электролитов, у больных возникает опасность дегидратации и дисминерализации. Удержать водно-электролитный баланс на оптимальном уровне лучше удается при введении жидкости и электролитов в/в. В поздней полиурической стадии ОПН больные должны получать пищу, богатую углеводами и электролитами (фрук­товые соки, каши, картофель, абрикосы и др.). Расширение белковой диеты (вначале творог, отварная телятина) необходимо проводить под контролем азотовыделительной функции почек и концентрации мочевины в крови.

С восстановлением концентрационной функции почек диурез начинает постепенно уменьшаться и увеличивается плотность мочи. Со  снижением диуреза до 2 — 3 л/сут и уве­личением плотности мочи до 1015—1017 ОПН переходит b V стадию — восстановитель­ную. В этой стадии больного можно выпи­сать на амбулаторное лечение.

Для определения тяжести заболевания и эф­фективности проводимой терапии больным с ОПНжелательно ежедневно исследовать в крови показатели КЩС, концентрацию электролитов, гемоглобина, сахара, общего белка и белковых фракций, мочевины, оста­точного и мочевинного азота, креатинина, гематокрит, а в суточной моче — плотность, количество электролитов и азота.

Клиника зависит от уровня поражения (полу­шария, средний мозг, ствол) и вторичных дислокационных явлений вследствие эпи – или субдуральной гематомы, очагов ушибов и перифокального отека. Потеря сознания часто сопровождается очаговыми симптомами (пи­рамидная недостаточность), клоническими су­дорогами, мидриазом (чаще односторонним), нарушениями дыхания.

Лечение при внутричерепных кровоизлия­ниях хирургическое. Терапия травматического отека мозга, помимо общереанимационных мероприятий, включает большие дозы глюкокортикостероидных гормонов (4 мг дексазона каждые 4 ч), гипервентиляцию, лазикс, осмотические диуретики под контролем осмолярности (не выше 320 мосм/л), а при ликворной гипертензии, не поддающейся указанным мероприятиям, — наркоз тиопентал-натрием или оксибутиратом натрия.

План лекарственной терапии больного в аст­матическом статусе должен быть четко про­думан и включать только совершенно не­обходимые больному медикаменты и меро­приятия.

1. Препарат из группы глюкокортикоидов. Он уменьшит воспалительно-аллергическое набухание слизистой оболочки бронхиального дерева, восстановит чувствительность адренорецепторов к действию эндогенных и экзо­генных адреностимулирующих (а следова­тельно, и бронхорасширяющих) воздействий. Глюкокортикоиды уменьшают вероятность аллергических реакций при проведении ле­карственной терапии. Глюкокортикоиды вво­дят и больным, ранее лечившимся этими препаратами, и лицам, не получавшим их. Первая доза преднизолона в/в составляет 60—120 мг. При отсутствии эффекта через 15 — 20 мин инъекцию повторяют. Методи­ческие рекомендации допускают введение больших доз глюкокор­тикоидов при интенсивной терапии больного в астматическом статусе, достигающих 1000 мг преднизолона в первые 12 ч лечения. Мож­но вводить большие дозы преднизолона (более 1000 мг/сут) в тех случаях, когда препарат вызывает клинически заметное улуч­шение состояния больного и уменьшение симптомов астматического статуса хотя бы на короткий период. При отсутствии эф­фекта кортикостероиды следует вводить каж­дые 3—4 ч по 30—60 мг до выхода боль­ного из астматического статуса. Полезно помнить эквивалентность препаратов (по Харрису): 5 мг преднизолона эквивалентны 25 мг кортизона, 4 мг триамсинолона, 4 мг урбазона, 2 мг параметазона, 0,6 мг бефаметазона, 0,75 мг дексаметазона. Боль­шие и гигантские дозы кортикостероидов вынужденно назначают больному только для выведения его из критического, опасного для жизни состояния. После выведения боль­ного из астматического статуса дозу по­степенно уменьшают до обычной; лечение кортикостероидами по возможности прекращают через несколько дней.

2.   Противоспазматические препараты из группы теофиллинов и группы хромогликата натрия (интал, ломудал и др.). Эти медикаменты допустимо включать в схему медикаментозного лечения в стадии астматического статуса при внимательном контроле за показаниями гемодинамики.

3.  Отхаркивающие и муколитические фер­менты более или менее эффективны лишь в I стадии астматического статуса. Наз­начают в виде аэрозоля трипсин, химотрипсин, гигролитин или другой препарат. Те­рапевты из отхаркивающих препаратов пред­почитают назначать йодид калия. В послед­ние годы получил распространение препарат месна.

4.  Седативные и нейролептические препа­раты назначают в I и II стадиях для устранения психоэмоционального возбуждения при проведении интенсивной терапии. На фоне тяжелых дыхательных нарушений при введении этих препаратов могут усили­ваться артериальная гшютензия и тахикар­дия, ухудшаться и без того резко нарушен­ная альвеолярная вентиляция. При назначе­нии седативных и нейролептических препа­ратов обязательно беспрерывное тщательное и объективное наблюдение за состоянием больного.

5.  Медикаментозное лечение сочетают с инфузионной терапией. Введение жидкостей необходимо больному начиная с I стадии астматического статуса, так как происходят значительные потери воды в результате дли­тельной одышки при явном ограничении способности пить и есть. Устранение де­гидратации весьма важно и для откашли­вания мокроты, благоприятно сказывается на общем состоянии больного и эффектив­ности интенсивной терапии.

Методические рекомендации предусматривают введение жидкости 3000—3500 мл/сут (при периодическом конт­роле ЦВД). Желательно достичь состояния умеренной гемодилюции (гематокрит 30— 35 %). В составе переливаемых жидкостей 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида или какой-либо изоионный раствор в сочетании с реологически актив­ными препаратами (реополиглюкин, гемодез и др.). Последние должны составлять около 30 % вводимых растворов. В инфузируемые растворы добавляют 4—6 г гидрокарбоната натрия в II стадии астматического статуса. При некомпенсированном метаболическом ацидозе, нередко развивающемся во II стадии статуса, целесообразно вводить 20—30% раствор трисамина (ТНАМ). Общая доза пре­парата   определяется   показателями   КЩС.

6. Сочетание инфузионной и антикоагулянтной терапии. Если нет противопоказаний, то   вводят  гепарин — 20 000 — 40 000   ЕД/сут.

7.   Длительная (1 —Зсут) эпидуральная анестезия с периодическим (каждые 1/2 — З ч) введением анестетика (10— 15 мл 2% раствора тримекаина) в эпиду-ральное пространство по катетеру иногда значительно улучшает состояние больных, находящихся в I (редко II) стадии астма­тического статуса.

8. Фторотановый наркоз как самостоятельный метод лечения больного в астматическом статусе представляется спорным. Его применение сопряжено с весьма высоким риском для больного с резким психоэмоциональным возбуждением, нарушениями газообмена, ацидозом на фоне предшествующего, введения адреностимулирующих препаратов, и множества других медикаментов. Вероятность развития аритмий и других осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы весьма высока при ингаляции фторотана. Кроме того, нарушения альвеолярной вентиляции делают затруднительным насыщение организма анестетиком, введение в наркоз нередко бывает необычно длительным, может сопровождаться усилением возбуждения. Показания к общей анестезии у больного в астматическом статусе (II—III стадии) возникают в связи с необходимостью осуществить специальные методы интенсивной терапии или реанимации — промывание иди очищение дыхательных путей.

9. Кислородотерапия должна осуществлять­ся в течение всего лечения больного во всех стадиях статуса. Кислород подают через катетер или маску. Следует помнить, что ингаляция кислорода у больного с резким нарушением газообмена может повлечь за собой ухудшение вентиляции легких и даже апноэ. Это явление — сигнал к началу ИВЛ.

10. Промывание (лаваж) бронхиального дерева показано при невозможности улуч­шить состояние больного в астматическом статусе с помощью перечисленных выше мероприятий. Обычно это необходимо во II и III стадиях астматического статуса, когда ярко выражены симптомы обструкции дыха­тельных путей: уменьшается количество сухих хрипов при аускультации, возникают участки притупления перкуторного звука, усиливают­ся, нарушения газообмена. Бронхи целесо­образно промывать под наркозом предионом (виадрилом) или оксибутиратом натрия в со­четании с седуксеном или дроперидолом. Фторотановый наркоз более опасен. Жела­тельно проводить процедуру под контролем зрения с помощью инжекционного фибробронхоскопа, вводимого поочередно в доле­вые и сегментарные бронхи. Вентиляция легких во время бронхоскопии и промывания поддерживается инжекционным методом. Это пока единственный метод, позволяющий осуществлять вентиляцию легких в условиях негерметичных дыхательных путей. Специальный инжекционный бронхоскоп, по­мимо оптической системы, имеет каналы для инжекции кислорода, введения промывной жидкости и ее отсасывания. Промывание ведется под визуальным контролем подве­дением тубуса к обтурированным участкам бронхиального дерева. Промывающий ра­створ отсасывают вместе с отмываемыми закупоривавшими бронхи «пробками», мокро­той. Если специального инжекционного бронхоскопа нет, то не следует прибегать к бронхоскопии для промывания бронхов. Как обычный, так и дыхательный бронхоскоп типа Фриделя не позволяют промывать бронхи под контролем зрения без нарушения вентиляции легких, поэтому при невозможности использовать инжекционный бронхо­скоп лучше промывать трахеобронхиальное дерево через интубационную трубку. При этом 10—30 мл промывающей жидкости заливают в дыхательные пути, после чего проводят ИВЛ в сочетании с активным ударным массажем («отколачиванием») грудной клет­ки, затем содержимое бронхов отсасывают. Процедуру повторяют многократно. Промы­вающий раствор должен быть подогрет до 38 — 40 °С. На каждый сеанс промывания при инжекционной бронхоскопии расходует­ся 700—1000 мл раствора, при промывании через интубационную трубку — 300— 500 мл. В качестве промывающего раствора исполь­зуют изотонический раствор натрия хлорида с добавлением фурацилина(1:5000), фурагина калия (0,1 %). Не весь вводимый в бронхиаль­ное дерево промывающий раствор удается аспирировать, и 50 — 60 % его остается в дыхательных путях, в последующем частично откашливается, частично всасывается.

ИВЛ показана всем больным в III стадии астматического статуса и некоторым больным во II стадии (при резкой одышке, непосильной для больного работе по обеспечению газообмена), при неэффективности перечисленных выше мероприятий. При проведении ИВЛ у больных в астматическом статусе учитывают следующие особенности: допустимость создания в дыхательной системе высокого давления (до 80—100 см вод.ст.); использование больших (0,8 — 1,2 л) дыхательных объемов; использование, особенно в начальный период, резко увеличенных минутных объемов вентиляции (30 — 35 л, т.е. 400 — 450% должного и более).

Активный выдох применять не следует. Лучшие условия газообмена создаются при режиме дыхания с постоянно повышенным давлением.

На фоне ИВЛ следует проводить промы­вание и очищение бронхиального дерева. После устранения обтурации бронхиального дерева удается постепенно уменьшить объемы вентиляции, снизить давление в дыхательных путях и постепенно прекратить ИВЛ.

Адреностимулирующие препараты (адрена­лин, изадрин, алупент и др.) при интенсив­ной терапии больного в астматическом ста­тусе играют весьма ограниченную роль. Во-первых, при развитии статуса, как пра­вило, эти препараты неэффективны. Во-вто­рых, применение адреностимуляторов опасно изменениями сердечной деятельности. Не вызывает сомнения, что повышение летальности при бронхиальной астме связано с приме­нением адреностимулирующих препаратов. Адреностимулирующие воздействия особенно опасны на фоне стресса, гипоксии и ацидоза, неизбежных при астматическом статусе. Препараты этой группы не рекомендуют вклю­чать в схему медикаментозной терапии аст­матического статуса. Лишь у отдельных больных, находящихся в I стадии астмати­ческого статуса, допустимо продолжать на­чатое в терапевтическом отделении введение адреностимуляторов в тех случаях, когда пре­параты дают хотя бы кратковременное улуч­шение.

В остальных случаях осторожно начи­нают применять адреностимуляторы после выведения больного из астматического ста­туса и выполнения всего комплекса меро­приятий интенсивной терапии.

Острая печеночная недостаточностьнаибо­лее часто встречается у больных вирусным гепатитом, алкогольным циррозом печени, при острых отравлениях гепатотоксическими ядами (дихлорэтан, четыреххлористый угле­род; ацетон, бледная поганка и др.). Она может развиваться у больных с различными видами шока, ОПН, после обезболивания гепатотоксическими анестетиками, у больных с тяжелой механической и гемолитической желтухой при грубом нарушении функции печени или гибели более 70 —75 % гепатоцитов.

Лечение начинают с мероприятий, на­правленных на устранение этиологических факторов: у больного в шоке — нормализация микроциркуляции и ОЦК, при отравлении экзогенными гепатотоксическими ядами необ­ходимо провести комплекс лечебных меро­приятий.

Почти все этиологические факторы пора­жают гепатоциты через нарушение целости клеточных мембран с отеком гепатоцитов и последующим их разрушением. С целью стабилизации клеточных мембран гепатоци­тов целесообразно назначить глюкокортикоиды по 10—15 мг/(кг-сут) в пересчете на гидрокортизон. Для уменьшения отека гепа­тоцитов необходимо стараться увеличить онкотическое и осмотическое давление плаз­мы под контролем ЦВД назначением альбумина (200—300 мл 10% раствора в сутки), концентрированной плазмы (200 — 400 мл/сут), маннитола (до 1 г/кг в течение 2 — 3 сут), сорбитола (до 1 г/кг ежедневно), полиглюкина (до 400 мл/сут), реополиглюкина (до 400 мл/сут). Эффект значительно повышается при их введении через реканализованную пупочную вену.

При поражении печени на ранних этапах нарушаются липотранспортные механизмы печени, в ней накапливается нейтральный жир, снижается количество гликогена. Так как жир медленнее включается в энергообразо­вание, при жировой дистрофии печени насту­пает ее энергетическое истощение. Для сти­муляции липотранспортных механизмов в пе­чени следует вводить холин-хлорид по 10 мл 10% раствора на 200 — 250 мл раствора глюкозы в/в капельно 2 раза в сутки. В связи с тем что холин-хлорид обладает выраженным парасимпатомиметическим действием,  его необходимо переливать медленно, под конт­ролем частоты пульса, за 45 мин до этого введя п/к 0,5 — 0,6 мл 0,1 % раствора атропина.

Для обеспечения организма достаточнымколичеством энергетических средств наиболее приемлемы легкоусвояемые углеводы [не менее 5 г/(кг-сут)], что максимально предотвращает распад белков в организме, а следовательно, будет предупреждать печеночную энцефалопатию. Кроме того, введение глюкозы с инсулином способствует гликогенезу в печени, улучшая дезинтоксикационную, белковосинтетическую функцию, уменьшая количество нейтрального жира в печени. Парентерально лучше вводить сложный раствор глюкозы, фруктозы и ксилита (сорбита) в  пропорции 1:2:1. Можно применять смесьглюкозы с сорбитом (на 1 г глюкозы 0,25 сорбита). Из-за интенсивного гликолиза у этих больных довольно часто наблюдаются высокие концентрации сахара в крови, что требует постоянной коррекции.

Печеночная    недостаточность    сопровож­дается грубыми нарушениями белкового об­мена.  Это обычно проявляется  изменением обмена  аминокислот  с  почти  однотипным изменением  спектра   аминокислот   в жрови и увеличением токсических продуктов в организме   (аммиак,    метантиол    и   свободные феноловые чела). В крови и в ткани  увеличивается     количество     фенилаланива, а тирозина, триптофана и метионина. Первые три  аминокислоты   являются  предшественниками  нейромедиаторов   (допа,   допамина  и  серотонина),   а  метионин — предшественником токсических метаболитов (метилмеркаптан,   матионинсульфоксид).   Чрезмерное и накопление  нейромедиаторов   (серотонина), токсических метаболитов метионина, накоп­ление феноловых тел (бета-гидроксифениловые кислоты) из-за нарушения обмена фенилаланина, накопление «ложного» конкурентного медиатора октопамина из-за нарушения об­мена    тирозина    наряду    с    аммониемией обусловливают тяжелые нарушения функции ЦНС (гепатогенная энцефалопатия). При печеночной недостаточности многие ткани используют изолейцин, лейцин и валин в качестве дополнительного источника энергии, и их уровень в плазме снижен. В питание больных с печеночной недостаточностью необходимо включать растительные белки, так как мясные продукты из-за большого содержания циклических аминокислот (фенилаланин, тирозин и триптофан) будут способствовать развитию энцефалопатии. Больным с печеночной энцефалопатией для нормализации аминокислотного обмена следует более осторожно назначать азотсодержащие растворы (белковые препараты, растворы аминокислот). Для парентерального питания наиболее приемлемы растворы аминокислот с уменьшением фенилаланина, тирозина, триптофана и метионина или без них, а также с повышенным содержанием лейцина, изодейцина и валина (аминостерилгепа и ему подобные). Обычные растворы аминокислот (вамин, фреамин, мориамин С-2, альвезин) мадоприемлемы, так как они способствуют еще большему нарушению обмена аминокислот и развитию энцефалопатии, Еще менее желательны растворы гидролизатов. Применение растворов цельного человеческого белка (плазма, альбумин, протеин, кровь) также не оправдано, так как они утилизируются очень медленно (в течение 30—120 дней) и самое главное — нарушают спектр аминокислот в крови. У больных с печеночной недостаточностью метионин как липотропное средство применять не следует, поскольку из метионина образуется метантиол, который синергично усиливает токсическое действие аммиака. Если нет специальных растворов аминокислот типа аминостерилгепа, то при парентеральном питании лучше ограничиться введением достаточного количества углеводов.

Нарушение азотистого обмена у больных с печеночной недостаточностью может про­исходить по типу продукционной умеренной азотемии. Остаточный азот плазмы крови несколько увеличивается, и азот мочевины в общей фракции рестазота составляет менее 50.%. В тяжелых случаях фракция азота моче­вины может еще больше снижаться из-за нарушения мочевинообразовательной функ­ции печени, что сопровождается и снижением концентрации мочевины в плазме. С целью субстратной индукции мочевинорбразования в печени (аргинин-орнитин-цитрулиновый цикл) и снижения аммиачной интоксикации организма необходимо назначить больным в/в капельно 5 % раствор солянокислого аргинина в, дозе до 300-350 мг/кг в сутки в 2 — 3 приема. Наряду с ним целесообразно также назначать инфузию раствора 1-малат-яблочной кислоты (малата) по 7 — 15 мг/(кг-сут). Введенный 1-малат под влиянием малатдегидрогеназы окисляется в щавелевоукеусную кислоту с образованием НАДН2. Затем щавелевоуксусная кислота при участии Ас-аминотрансферазы реагирует с глютаминовой кислотой с образованием асцарагиновой кислоты и а-кетоглютарата. Под влиянием глютаматдегидрогеназы оскетоглютарат и образовавшийся ранее НАДН2 связывают аммиак с образованием глютамата и НАД, которые вновь используются в указанных реакциях. Таким образом, из малата (яблочной кислоты) и аммиака в конечном итоге образуются аспартат и вода. Другая часть малата может использоваться в организме через цикл трикарбоновых кислот как источник АТФ. В отличие от мочевинного цикла эта детоксикация аммиака протекает не только в печени, но и во многих тканях, что важно при поражении печени. Кроме того, бета-малат легко проникает в митохондрии и независимо от пиридин – и флавин-коэнзимов окисляется в щавелевоукеусную кислоту. Этот синтез щавелевоуксусной кислоты очень важен, так как при увеличении содержания аммиака отмечается ее дефицит. У больных с острой печеночной недостаточностью, в крови часто наблюдается алкалоз, а глутаминовая кислота в условиях алкалоза не связывает аммиак. В связи с этим для сниженияаммиачной интоксикации назначать  глутаминовую кислоту нецелесообразно, особенно без яблочной кислоты.

Большое внимание следует уделять норма­лизации или поддержанию адекватного кро­воснабжения в печени. Назначают эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора 3 — 4 раза в сутки, препараты с симпатолитическим действием (дроперидол, пентамин — не снижая АД). Наряду с – этим необходимо своевременно корригировать нарушения водно-электролитного баланса и КЩС. Для борьбы с сер­дечной слабостью у больных с поражением печени, лучше назначать строфантин из-за сходства его химического строения с, неко­торыми желчными кислотами вырабатывае­мыми в печени. Печеночный кровоток во многом зависит от массирующего влияния диафрагмы на печень во время дыхания, а также от определенного, градиента давле­ния между полой, печеночной и воротной венами. Эти факторы изменяются во время ИВЛ. Необходимо с осторожностью приме­нять ИВЛ у больных данной группы.

Для снижения интоксикации организма целесообразно стимулировать диурез. Обыч­но это легко удается, указанными дозами эуфиллина и маннитола. В тяжелых случаях, когда на фоне печеночной недостаточности развивается почечная недостаточность, при­ходится назначать салуретики (лазикс, этакриновая кислота) и ограничивать или полно­стью прекращать введение осмодиуретиков.

Для улучшения кислородного бюджета гепатрцитов наряду с длительной ингаляцией 30 — 50 % кислорода есть смысл использовать интенстинальное дыхание (глотание кисло­родной пены, постоянное введение кислорода в желудок через зонд специальным дози­рующим  аппаратом  или  приспособленным кислородным дозиметром, создавая давление 8 — 10 см вод. ст.). При инфузии в пупочную вену можно использовать оксигенированные растворы. В крайне тяжелых случаях можно применить временный артериопортальный шунт (лучевая артерия и пупочная вена).

При билирубинемии за счет свободного билирубина (гемолитическая и паренхиматоз­ная желтуха) для стимуляции процессов глюкуроноконьюгации прямого билирубина целесообразно назначить малые дозы люми­нала (по 0,05 г 2 — 3 раза в сутки) или седуксена (по 2,5 мг 1—2 раза в день). При билирубинемии за счетпреимущественно связанного билирубина наряду со стимуля­цией диуреза целесообразна стимуляция жел­чеотделения и желчеобразования назначением холин-хлорида, витамина С (до 10 мг/кг), эуфиллина, никотиновой кислоты в дозе, вызывающей гиперемию кожи.

Из-за нарушения синтеза факторов сверты­вания крови в печени нередко наблюдается гипогемокоагуляция с различными кровоте­чениями. При циррозе печени кровотечения возникают и из варикозно расширенных вен пищевода в результате портальной гипертензии. Для нормализации свертывания крови у этих больных необходимо восполнить фак­торы свертывания крови переливанием свежей крови  на   гепарине,   так   как   современные консерванты крови и ее хранение разрушают их. Под контролем коагулограммы вводят фибриноген. Заменные переливания крови с целью удаления как гепатотоксического яда, так и аутотоксинов при острой печеночной недостаточности желаемых результатов не дают. В крайне тяжелых случаях, когда ука­занная терапия неэффективна, можно при­бегнуть к подключению гетерогенной печени, хотя этот метод еще требует изучения.

Наряду с приведенным лечением у этих больных необходимо своевременно устранять нарушения электролитного обмена (гипокалиемия, гипохлоремия, гинернатриемия, гипермагниемия), снижение ОЦК, поддержи­вать адекватную сердечно-сосудистую дея­тельность (строфантин, кокарбоксилаза, АТФ, панангин, витамины) и вентиляцию легких (следить за проходимостью дыхательных путей, функцией дыхательного центра).

У больных с острой печеночной недоста­точностью для оценки тяжести поражени печени и эффективности проводимой терапии не реже одного раза в сутки целесообразно исследовать минимум биохимических показа­телей крови: КЩС, электролиты, гемоглобин, сахар, белок и белковые фракции, мочевину, остаточный и мочевинный азот, билирубин и его фракции, АЛТ и ACT, сорбит дегадрогеназу.

Отек мозга — особое состояние мозга, воз­никающее в ответ на патологическое воз­действие и характеризующееся увеличением его объема. Мозг расположен в наиболее жестко ограниченной полости — полости чере­па. В отличие от отека большинства тка­ней увеличение его объема, даже парциаль­ное, приводит к тяжелым патологическим изменениям.

К отеку мозга может привести в первую очередь общая гипоксия любой этиологии — циркуляторная, гипоксическая, реже гемическая. Регионарную гипоксию вызывают че­репно-мозговая травма, опухоли, воспаления и сосудистые поражения мозга, нарушения обмена(гипопротеинемия), водно-электролит­ного равновесия,  аллергические состояния.

Острая сердечно-сосудистая недостаточ­ность, «синдром малого выброса», означает состояние острого падения объем­ного кровотока в связи с уменьшением сердечного выброса в результате снижения сократимости миокарда или венозного воз­врата. Внезапно развившийся «малый выброс» вызывает ряд специфических нарушений в общем состоянии организма и деятельности различных органов и систем. Синдром ма­лого выброса отличается от состояния хро-, нического снижения минутного объема серд­ца, например, при различных приобретенных пороках сердца, кардиосклерозе и других заболеваниях сердца, к которому организм больного уже адаптировался.

В анестезиологической практике с острой сердечно-сосудистой недостаточностью при­ходится встречаться довольно часто. Все случаи гипотонии во время анестезии неза­висимо от их причины следует рассматри­вать как «малый выброс». Синдром может иметь различную выраженность — от легкой гипотонии без особых последствий до «неэффективного сердца» и асистолии. Главными причинами, «малого выброса» во время анестезии и после нее являются: геморра­гия и гигюволемия, гипоксия, кардиотоксический эффект анестетика, нарушения ритма сердца.

Кровопотеря и гиповолемия формируют состояние «малого выброса» в результате развивающегося дефицита венозного возвра­та. В этих случаях на первоначальных эта­пах развития синдрома гипоьолемии сердеч­ная недостаточность как нарушение сократи­мости сердца отсутствует и развивается лишь вторично в связи, с развитием пол­ной картины гиповолемического шока. Ги­поксия, токсическое влияние высоких доз ане­стетиков и нарушения ритма сердца форми­руют сердечную недостаточность непосред­ственно как результат нарушения сократи­мости   миокарда.   В   большинстве   случаев сердечная недостаточность такого рода про­является гипотонией. Другой вариант связан с развитием типичной картины левожелудочковой недостаточности в большинстве слу­чаев с клиникой отека легких.

В основе этого синдрома лежит функцио­нальная слабость коркового вещества над­почечников. Истинная гипоплазия коркового слоя — явление довольно редкое. Чаще в ос­нове надпочечниковой недостаточности лежат изменение или Нарушение метаболических процессов, нарушение кровообращения, ин­токсикация, септицемия и т.п. Клини­чески определяются резкая адинамия, за­торможенность, бледность, похолодание и влажность кожных покровов, олигурия, до­вольно стойкая гипотония, плохо поддаю­щаяся лечению прессорными аминами (адре­налин, норадреналин, мезатон, эфедрин и др.). Лабораторные исследования показывают де­фицит натрия при нормальном или даже несколько повышенном содержании ионов калия в крови. Заподозрить относительную надпочечниковую недостаточность позволяет также необычность течения операционного и особенно послеоперационного периода. У пожилых людей при тяжелых травмах или после обширных травматических хирургиче­ских вмешательств относительная надпочечниковая недостаточность проявляется резким снижением сопротивляемости организма: легко возникают весьма резистентные формы пневмонии, стойкая атония кишечника, пери­тонит. Несмотря на подавление микробной флоры антибиотиками, вялотекущий воспалительный процесс остается и прогрессирует. В результате этого усиливаются атония ки­шечника, экссудация, нарастает интоксикация, возникают глубокие расстройства гемодина­мики и газообмена.

Клинически скрытые формы надпочечни­ковой недостаточности могут наблюдаться у больных, длительно принимавших ранее стероидные препараты в больших дозах.

Длительное применение глюкокортикоидных препаратов может вызывать дисфункцию коры надпочечников вплоть до атрофии пуч­ковой и сетчатой зон коркового слоя. Такие больные плохо переносят даже сравнитель­но небольшие хирургические вмешательства. Основным проявлением данной патологии является коллапс.

Однако в практической деятельности врач чаще сталкивается с относительной надпочеч­никовой недостаточностью, которая характе­ризуется несоответствием между потреб­ностью/организма в гормонах и их выбро­сом в крови при максимальном увеличении функциональной активности гипофиза и коры надпочечников. Исследования содержания стероидных гормонов в крови при тяжелых травматических воздействиях на организм дают слишком мало информации для обос­нования тактики применения гормональных препаратов.  Активная  тактика   применения глюкокортикоидов у тяжелых хирургических больных весьма оправдана, так как пока не известно, какой уровень гидрокортизона в крови больных с тяжелой травмой должен считаться оптимальным. Любой больной с тяжелой травмой или после длительного, травматического и обширного хирургиче­ского вмешательства нуждается в профилактическом введении стероидных препаратов.

Под влиянием экзогенно вводимых глюко­кортикоидов отчетливо повышается устой­чивость тяжелобольных к операционной травме, улучшаются защитные реакции ор­ганизма, уменьшается чувствительность к бо­ли. Глюкокортикоиды стабилизируют пока­затели гемодинамики в результате уплот­нения эндотелия капилляров и уменьшения их проницаемости, потенцируют прессорный эф­фект экзогенных и эндогенных катехоламинов, способствуют нормализации водно-электролитного баланса.

Относительная гипофункция коры надпочечников и связанная с ней стойкая гипо­тония чаще возникают спустя 8—10 ч после операции, преимущественно в ночное время, когда наблюдается физиологический спад функциональной активности надпочечников; Это определяет тактику назначения глюкокортикоидов.

Глюкокортикоиды вводят профилактически перед операцией вместе с препа­ратами для премедикации. Обычно назначают преднизолон (30-90 мг) либо гидрокортизон (120 – 240 мг). Не следует опасаться применения больших доз глюкокортикоидов в период воздействия стрессовых факторов операционной травмы. Система гипофиз — кора, надпочечников функционирует в это время как бы на пределе активности, поэтому большие дозы экзогенных глюкокортикоидов практически не могут вызвать ее гипо­функции. В случае опасной, не поддающейся обычному лечению гипотонии, возникающей во время операции, целесообразно ввести в/в 200—400 мг гидрокортизона или 120 — 210 мг преднизолона в сочетании с 5% раствором глюкозы, норадреналин (1—2 мг) или мезатон (40 — 50 мг). К этому комплексу целесообразно добавить большие дозы аскор­биновой кислоты, хлорида калия или панангина (10 — 20 мл). В дальнейшем капельное введение гидрокортизона или преднизолона в указанной дозе продолжают до стойкой нормализации гемодинамики.

После операции в течение первых 3 сут больной получает в/м по 100 мг гидрокор­тизона или 60 мг преднизолона 3 — 4 раза в сутки. В последующие 3 сут дозу снижают до 50 мг гидрокортизона 2 — 3 раза в сутки. Практика показала, что назначение АКТГ после операции при отмене глюкокортикои­дов вряд ли целесообразно. Достаточно постепенного снижения дозы экзогенно вво­димых глюкокортикоидов.

При применении ударных больших доз глюкокортикоидов следует учитывать воз­можные побочные явления, которые в после­операционном периоде могут проявляться возбуждением, эйфорией, судорогами. Они легко купируются транквилизаторами (седук­сен, валиум) или небольшими дозами бар­битуратов.

При назначении больших доз глюкокорти­коидов следует увеличить дозу вводимых антибиотиков. Диабетогенное действие глю­кокортикоидов и способность увеличивать выделение кальция из организма заставляют чаще контролировать уровень сахара в крови и вводить препараты кальция. После отмены глюкокортикоидов целесообразно назначение анаболических гормонов (неробол, нероболил и др.), которые способствуют фиксации каль­ция в костях, нормализуют азотистый баланс в организме, активируют синтез белков, улучшают аппетит и общее состояние боль­ного.

Глюкокортикоиды повышают свертывае­мость крови, способствуя тромбообразованию, и в определенной мере увеличивают опасность тромбоэмболических осложнений. Это требует более пристального внимания к факторам свертывающей системы крови (протромбиновое время, тромбоэластограмма, коагулограмма и т. д.)

Клиника. Течение отека мозга зависит от его распространенности. Различают гене­рализованный и ограниченный (очаговый) отек мозга. Внутричерепная гипертензия при отеке мозга (хотя при нарупгении герметич­ности полости черепа отек может сопровож­даться внутричерепной гипотензией) нару­шает нормальную продукцию и выделение спинномозговой жидкости, отток крови из полости черепа, что в большей степени определяет клинические проявления отека мозга. Наиболее значимы дислокация и сме­щение мозга в связи с изменением биофи­зических свойств мозга. Они приводят к нарушению кровообращения в жизненно важных отделах мозга и их гибели.

Отек мозга характеризуется нарушениями сознания различной глубины и продолжи­тельности. Отмечаются симптомы очагового поражения мозга — психомоторное возбужде­ние, эпилепсия, гипер – и паракинезы. При присоединении отека мозга к основному за­болеванию увеличиваются слабость, вялость, появляются головная боль, сонливость, рво­та. Возникают или усиливаются парезы ко­нечностей вплоть до параличей. При пере­ходе отека на ствол мозга, а чаще вслед­ствие дислокации, смещения и ущемления ствола (вклинение миндаликов мозжечка в большое затылочное отверстие) быстро утра­чивается сознание, нарастают параличи, арефлексия, появляются нарушения сердечно-со­судистой и дыхательной систем, терморегуля­ции. Самый тяжелый симптом — остановка дыхания. Ей могут предшествовать резкие нарушения гемодинамики; брадикардия, на­рушения ритма сердца, артериальная гипер, а затем гипотензия.

Острая левожелудочковая недостаточность. Типичными признаками левожелудочковой изолированной недостаточности служат нара­стающая одышка, цианоз, тахикардия, из­менения физикальной картины в легких, свидетельствующей о нарастании сначала остро­го интерстициального, а затем и альвеоляр­ного их отека (ослабленное и жесткое ды­хание, увеличение влажных хрипов вплоть до крупнопузырчатых с отделением пенистой, иногда окрашенной кровью мокроты). По­добная картина может развиваться как при нормотонии, гипотонии, так и при гиперто­нии (гипертоническая болезнь). С развитием отека легких к первичным признакам циркуляторной гипоксии, обусловленной «малым выбросом», присоединяется гипоксия, связан­ная с нарушением вентиляции легких, т. е. гипоксическая гипоксия, которая в свою оче­редь значительно ухудшает течение заболе­вания. Патофизиологической предпосылкой для возникновения острой левожелудочковой недостаточности является неблагоприятный характер коронарного кровотока в левом желудочке, который осуществляется только в фазу диастолы. При этом всякое снижение сердечного выброса (из-за угнетения сократительных свойств миокарда или высо­кого периферического сопротивления, как это бывает, например, при гипертонии) приводит к еще большему снижению коронарного кровообращения и ослаблению насосной функции сердца.

Начальные стадии острой левожелудочко­вой недостаточности неплохо поддаются ле­чению сердечными гликозидами и препара­тами, улучшающими легочный кровоток, например, таламоналом. Поздний стадии острой  левожелудочковой  недостаточности сопровождающиеся развернутой клиникой отека легких, требуют комплекса реанима­ционных мероприятий, направленных не толь­ко на улучшение коронарного кровообраще­ния, улучшение сократимости миокарда и уве­личение сердечного выброса, но и на устра­нение или хотя бы на уменьшение гипоксии. При отсутствии признаков отека легких ле­чение начинают с введения в/в 2 — 3 мл таламонала, 0,05 % раствора строфантина (0,5 — 0,7 мл) или коргликона (0,06% раст­вор 1 мл) в 20 мл 40% раствора глю­козы.

При возникновении отека легких на почве острой левожелудочковой недостаточ­ности лечение осуществляют в следующем порядке. 1. Пунктируют и катетеризируют одну из центральных вен — подключичную, внутреннюю яремную или в крайнем слу­чае кубитальеую вену. 2. Придают боль­ному полусидячее положение и начинают ингаляцию кислородом через маску. 3. Вво­дят в/в 2 — 3 мл таламонала или раздельно фентанил и дроперидол в эквивалентных дозах. Хороший седативный эффект дает также введение в/в 10 — 20 мг морфина. 4. При нормотонии или гипертонии в/в вводят 25 — 50 мг пентамина (после введения тест-дозы 10—15 мг) или 2 % раствор бензогексония в изотоническом – растворе натрия хлорида. Бывают полезны также ганглиоблокаторы короткого действия — арфонад, который вводят капелыго в виде 0,05 — 0,1% раствора в дозе от 50 до 300 мг в 5 % растворе глюкозы или изотонического ра­створа натрия хлорида либо гигроний в тех же дозах. Дозу и скорость введения ганглиоблокаторов корректируют по уровню АД: при исходной гипертонии он должен быть снижен до нормы, а при исходной нормотонии не должен снижаться более чем на 10 — 20%. 5. Вводят в/в гидрокорти­зон в изотоническом растворе натрия хло­рида из расчета 10 — 20 мг/кг в течение 4 —6 ч или преднизолон 120—150 мг также в изотоническом растворе. 6. Осуществляют форсированный диурез при помощи фуро-семида (лазикс), который вводят в/в по 40 — 80 мг, и урегита (этакриновая кислота) — 50—150 мг. 7. Последующую терапию про­водят фракционным введением строфантина по 0,2 — 0,25 мл 0,05% раствора каждые 6 ч, 8. В качестве пеногасителей используют 30 — 70% спирт, который йнгалируют в по­токе кислорода через маску, или 10 % спир­товой раствор антифомсилана.

Кома — тяжелая, финальная стадия многих заболеваний, травмы, отравлений и интокси­каций. Она характеризуется глубоким общим или очаговым поражением ЦНС: нарушения­ми сознания различной степени вплоть до полной его утраты, угнетением (вплоть до полного отсутствия) всех рефлексов, наруше­нием жизненно важных функций организма. Причины комы многообразны. Наи­более часто это травма головного мозга и отравления, нарушения кровообращения в мозговых сосудах, сахарный диабет, острая печеночная и почечная недостаточность, нарушения водно-электролитного обмена (осо­бенно часто у детей) и др. Основной па­тогенетический механизм — кислородное го­лодание головного мозга или, точнее, не­соответствие между потребностями мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) и возможностью удовлетворения этих потребностей. Очень часто при коме бывает отек – набухание мозга. Его дислокации и вклинения — важнейшая причина нару­шения витальных функций.

Диагностика. Патогномоничных симп­томов отека мозга нет. Тщательно собранный анамнез, особенности течения заболевания или травмы, подробный неврологический осмотр позволяют поставить диагноз. Очень помогают осмотр глазного дна (застойный диск зрительного нерва) и эхоэнцефалография. При внутричерепной гипертензии, осо­бенно у детей, на краниограмме обнаруживаются пальцевые вдавления, у грудных детей — расхождение швов черепа. Постанов­ке правильного диагноза способствуют спин­номозговая и вентрикулярная пункции. Дав­ление спинномозговой жидкости выше 200 мм вод. ст. при других признаках с большой долей вероятности подтверждает диагноз. Необходимо учитывать, что давление, изме­ряемое при спинномозговой пункции, про­порционально внутричерепному давлению лишь при свободном сообщении, между по­лостью черепа и спинномозговым субарахноидальным пространством. При этом спин­номозговое давление отражает несоответ­ствие между объемом мозга и емкостью полости черепа. При блоке, вызванном ущем­лением (вклинением) мозга, давление может оказаться нормальным или даже пониженным. В этих случаях выведение небольшого ко­личества спинномозговой жидкости может иметь катастрофические последствия— усу­губление вклинения и необратимые пораже­ния ствола мозга. Особая опасность воз­никает при регионарном увеличении объема височной и лобной долей. Спинномозговую пункцию при подозрении на отек мозга нужно проводить очень осторожно; следует выводить минимальное количество жидкости, необходимое для заполнения трубки измеряю­щего манометра. При ухудшении состояния во время спинномозговой пункции нужно эндолюмбально   ввести   изотонический   раствор натрия хлорида в количестве, несколь­ко превышающем объем выведенной жид­кости (реклинация по Н. С. Мисюку).

Способствуют постановке диагноза отека мозга электроэнцефалография, ипедансная реография мозга, исследования с помощью радиоактивных изотопов, определение Р02 и артериовенозной разницы по кислороду в оттекающей от мозга венозной крови. На ЭЭГ распространенный отек мозга сопровождается появлением диффузных мед­ленных волн; их преобладание лишь в от­дельных отведениях свидетельствует об оча­говых (объемных) процессах. Большое зна­чение для диагностики отека мозга будет иметь компьютерная томография.

Изолированная недостаточность пра­вого желудочка — довольно редкий синдром; развивается, как правило, в результате пере­грузки правого сердца. В условиях операции причиной перегрузки чаще всего бывает быст­рое переливание цитратной крови без одно­временного введения хлорида кальция и но­вокаина. Острая недостаточность правого желудочка   может   развиваться   также   при быстром переливании гипертонических рас­творов, например глюкозы или рентгено-контрастных веществ, которые вызывают спазм сосудов легочного круга кровообра­щения и повышают их сопротивление. Тром­боэмболия легочной артерии, так же как и тромбоз ее концевых ветвей, всегда про­текает с более или менее выраженной право-желудочковой недостаточностью.

Клиника характеризуется нарастающей та­хикардией и снижением АД, цианозом и одышкой. Основным симптомом является резкое повышение ЦВД, достигающего 300 — 400 мм вод. ст. и проявляющегося на пери­ферии набуханием вен, а также увеличением печени. Гипотония является результатом не­избежно развивающегося «синдрома малого выброса».

Лечение направлено на устранение причины правожелудочковой недостаточности — при цитратной интоксикации обязательно введе­ние в/в хлорида или глюконата кальция по 10 мл 10% раствора на каждые 500 мл перелитой крови и 5—10 Мл 0,5% раствора новокаина. Целесообразно также введение 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина. При тромбоэмболии легочной артерии в/в вводят стреп-тазу (первоначальная тест-доза 150 — 200 тыс. ЕД после этого 1 — 1,5 млн, ЕД в течение суток), фибринолизин — 20 — 40 тыс. ЕД в изотоническом растворе натрия хлорида в течение 3 — 4 ч. Последующую гипокоагуляцию поддерживают введением гепарина — 5 — 15 тыс.  ЕД каждые 4 ч  ц/к.

Острая недостаточность обоих желудочков сердца развивается в результате кардиоток-сического эффекта различных анестетиков (фторотан, метоксифлуран, барбитураты). Клиническая картина характеризуется быст­рым развитием гипотонии, тахикардии и симптомов циркуляторной и гипоксической гипок­сии. У больных наблюдаются резкое повышение ЦВД, набухание периферических вен, цианоз и увеличение печени. В большинстве случаев отека легких нет, а если он раз­вивается, то только в терминальных стадиях. Лечение основано на патогенезе синдрома и направлено на устранение его причин и улучшение сократимости миокарда.

Острая сосудистая недостаточность в ане­стезиологической практике развивается как ре­зультат воздействия анестетика (например, тримекаина, маркаина) на преганглионарное волокно симпатической нервной системы при спинальной и эпидуральной анестезии, а также при непосредственном воздействии больших доз анестетика, например фторотана, на вазомоторные центры. Другой при­чиной может быть вазоплегическйй эффект гистамина и серотонина при различных ана­филактических реакциях. В некоторых слу­чаях сосудистая недостаточность связана с передозировкой ганглиоблокаторов (арфонада, пентамина, гигрония и др.) при так называемой управляемой гипотонии. Клиника характеризуется внезапной гипотонией в коми лексе со снижением ЦВД, бледностью, глу­хостью тонов сердца, частым малым пульсом или его отсутствием. Нередко развиваются генерализованные и локальные судороги. Лечение должно быть направлено на устра­нение вазодилатации. Вводят адреналин (30— 60 капель раствора, содержащего 1—2 мг адреналина в 100 мл 5 % раствора глю­козы), норадреналин (30 — 60 капель раствора, содержащего 2 —4 мг норадреналина в 100 мл 5 % раствора глюкозы) или ангиотензинамид (20 капель в минуту раствора, содержащего 0,5 мг антиотензинамида в 100 мл 5% раствора глюкозы). При крайне выраженном коллапсе, угрожающем асистолией, вазопрес-соры вводят одномоментно в/в по 0,5 мл или внутрисердечно.

Существует много классификаций ко­мы в зависимости  от степени  утраты со знания и угнетения рефлексов. I степень (легкая кома, сомноленция) — больной оглу­шен, на вопросы отвечает с трудом, речь смазанная. Под влиянием раздражений боль­ной несколько активируется, но быстро исто­щается. Рефлексы сохранены. Дыхание мало изменено, сердечная деятельность удовлетво­рительная; часто отмечается небольшая та­хикардия. II степень (умеренная кома, ступор). Глубокое угнетение сознания (сопор). Больного с трудом удается вывести из глу­бокого сна. На вопросы отвечает с трудом. Тахипноэ, тахикардия, тенденция к снижению АД; начинается угнетение рефлексов. I и II степени фактически являются прекомой. III с т е п е н ь — глубокая кома — подразде­ляется на три уровня. Сознание всегда утрачено. Потерян контроль сфинктеров; глотание и зрачковые рефлексы при по­верхностном уровне могут быть сохранены, очень быстро исчезают. Иногда вначале отмечаются некоординированные движения; затем наступает полная арефлексия; расши­ряются зрачки. Дыхание частое, поверхност­ное, аритмичное; выраженная артериальная гипотензия. IV степень — крайне глубо­кая кома (coma carus, coma depasse). Ареф­лексия, адинамия, дыхание типа Куссмауля или, Чейна — Стокса (при запредельной ко­ме – полное отсутствие дыхания). АД удер­живается только с помощью инфузионной терапии и вазопрессоров. Нарушения  ритма и частоты сердечных сокращений.

Лечение предусматривает в первую оче­редь этиопатогенетическую терапию — устра­нение причины и самой гипоксии, стабили­зацию гемодинамики, устранение анемии и водно-электролитных нарушений. Несколько приподнятое положение головы уменьшает объем крови в полости черепа и является важным компонентом терапии отека мозга.

Специфическая терапия отека мозга вклю­чает следующие компоненты: нормализацию внутричерепных объемов — общего (объема самого мозга, ликвора и кровенаполнения) и регионарных, нормализацию гематоэнцефалического  барьера,  устранение чрезмерных патологических реакций, возникающих при раздражении «триггерных» зон, управление мозговым кровотоком и метаболизмом. К осо­бым реакциям относятся, по-видимому, реак­ции, обусловленные аутоиммунной агрессией, развивающиеся к 3—6-му дню после пора­жения мозга. Для нормализации внутриче­репных  объемов  используют  осмотические диуретики. Практическое значениеимеют маннитол, глицерин и мочевина. Ос­новное достоинство этих препаратов — быст­рое   уменьшение   внутричерепных   объемов мозговой ткани и ликвора. Основной недо­статок   (помимо   вызываемых   или   общих нарушений водно-электролитного баланса)— кратковременность действия и преимущественно межклеточная дегидратация.  При этом дегидратация  клеток  развивается  главным образом в неповрежденных отделах мозга. Вследствие этого при использовании осмоти­ческих диуретиков возможно усугубление тя­жести состояния больных: дегидратация преи­мущественно неповрежденных и гипергидра­тация пораженных отделов мозга может усу­губить дислокацию и вклинение, а уменьше­ние межклеточных пространств — поражение клеток. Осмотические диуретики более эф­фективны при генерализованном поражении мозга; при очаговом поражении их эффект еще короче, а опасность дислокации боль­ше. Осмотические диуретики  следует  при­менять для экстренной дегидратации, под­держивая в дальнейшем достигнутое умень­шение  объема  мозга  и   ликвора  другими методами. Обязательное условие — устране­ние общих водно-электролитных нарушений.

При лечении отека мозга используют глав­ным образом препараты для форсирован­ного диуреза (фуросемид и урегит), препа­раты, регулирующие электролитный обмен (верошпирон и бринальдикс), и препараты, уменьшающие образование спинномозговой жидкости (диакарб). Фуросемид применяют в дозе 20—40 мг в/в или в/м. Его дейст­вие начинается через несколько минут и продолжается до 6 ч. Объем спинномозго­вой жидкости уменьшается на 40—70%, и несколько снижается объем мозга. Анало­гично действиеурегита (этакриновой кислоты). При повторном введении быстродействующих салуретиков возможны развитие гипохлоремического алкалоза, тошнота, рвота, мышеч­ные боли. При использовании этих препара­тов необходимо контролировать водно-элек­тролитный баланс. При задержке натрия, гипохлоремическом алкалозе целесообразно применение антагониста альдостерона — спиронолактона(альдактон, верошпирон) по 50 мг (4 раза в сутки). Он блокирует рецепторы почек к действию альдостерона: увеличива­ется диурез, выделяется натрий, задержи­ваются ионы водорода и калия. Действие препарата проявляется медленно, начинается на 2-е и достигает максимума к 5-м суткам. Однако натрий выводится преимущественно из клеток, что важно для терапии отека мозга. Натрийвыводящим салуретиком яв­ляется бринальдикс. Его назначают внутрь (можно через зонд) по 20 мг 2—3 раза в сутки. Усиленный диурез продолжается 6—12 ч и сопровождается выделением нат­рия. Препарат особенно эффективен для устранения гипернатриемии, связанной е при­менением глюкокортикоидов.

При увеличении объема мозга, обусловлен­ном повышенным образованием ликвора, целесообразно использовать диакарб (фонурит, диамокс, ацетазоламид) по 250 мг 1—2 раза в сутки. Диакарб одновременно уменьшает судорожные припадки. Необходим постоянный контроль КЩС, так как пре­парат вызывает метаболический ацидоз.

Глюкокортикоиды — в настоящее время ос­новное средство терапии отека мозга. Их терапевтический эффект основан главным образом на стабилизации мембран, но, возможно, и является следствием подавле­ния иммунного компонента, вызывающего отек мозга. Кроме того, глюкокортикоиды нормализуют тонус сосудов, что немаловажно для улучшения мозговой гемоциркуляции. Глюкокортикоиды используют в больших дозах — в среднем в пересчете на дексаметазон 16 мг/сут (по 4 мг через 6 ч в/в или в/м). Имеются данные об эффективности очень высоких доз — до 100 мг/сут, вводят их непродолжительное время — в течение 3 сут, затем дозу быстро снижают, чтобы к 7-ым суткам (если нет глюкокортикоидной недостаточности) отказаться от гормонов. Длительное использование глюкокортикои­дов целесообразно лишь при терапии очагового отека, обусловленного опухолями. Обязательны контроль и нормализация вод­но-электролитного баланса, применение анти­биотиков, антисептиков и мер, предупреждаю­щих трофические нарушения.

Близки к глюкокортикоидам по механиз­му лечебного эффекта мембранные протек­торы — ноотропил (пирацетам). Его вводят в/в капельно по 2 — 3 мл 2 — 3 раза в день.

Используют средства, нормализующие микроциркуляцию (реополиглюкин), поддер­живая гематокрйт на уровне 32 — 35%. Терапия низкомолекулярными растворами эф­фективна только при условии адекватного ОЦК и стабилизации сосудистого эндотелия (рутин, аскорбиновая кислота); При отеке мозга, связанном с синдромом диссеминированного тромбоза, показан гепарин в до­зах 5000 ЕД 4 раза в день.

Улучшение реологических свойств крови позволяет с большей эффективностью и с меньшим числом осложнений использовать искусственную гипотермию, лучше КЦГ. Все более широко используется ИВЛ в режиме гипервентиляции РС02 (30—33 мм рт.ст.), которая улучшает кровообра­щение в ишемизированных зонах за счет феномена Робина Гуда — уменьшение крово­тока в зонах с нормальным кровообраще­нием.

Определенные успехи достигаются с помощью ГБО в результате как феномена Ро­бина Гуда, так и непосредственного уменьше­ния гипоксии в ишемизированных зонах мозга.

В последние годы для лечения отека мозга используют высокие дозы барбитуратов (тиопентал-натрия) —60-80 мг/кг в сутки обяза­тельно сочетая с ИВЛ и поддерживая адек­ватную гемодинамику. Механизм защитного действия барбитуратов неясен; по-видимому, он обусловлен стабилизацией мембран и снижением потребности организма в кисло­роде.

При травматическом отеке мозга и увели­чении объема мозга, вызванном окклюзионными процессами, показано хирургическое лечение: декомпрессионная трепанация, вентрикулярвый дренаж, восстановление свобод­ной проходимости ликворопроводящихпутей, удаление мозгового детрита.

Инфаркт миокарда – ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие несоответствия между доставкой кислорода кровлю и потребностью в нем. Важнейшим условием для развития острого инфаркта мдокарДа является атеросклероз. Тромбоз коронарной артерии, пораженной атеросклерозом, считается классическим патогенетическим, механизмом развития инфаркта миокарда. Другими этиологическими факторами развития инфаркта миокарда могут быть эмболия (материальная, воздушная) коронарных  артерий при септических эндокардитах, тромбозе легочных вен, хирургических вмешательствах на сердце, сдавление коронарных артерий (расслаивающая аневризма аорты, перивдзальная гематома при проведении перфузии коронарных артерий, при реконструктивных операциях на коронарных артериях). Предрасполагают к развитию инфаркта миокарда сахарный диабет, ожирение, эритремия, курение, физическое перенапряжение, особенному молодых людей.

Типичные проявления — интенсивная боль в области сердца, за грудиной, не снимаю­щаяся, приемом нитроглицерина, наруше­ния ритма и проводимости сердца, лихорадка, сердечная недостаточность, кардиоген­ный шок, энцефалопатии. Изменение биохи­мических показателей — повышение в сыво­ротке крови уровня трансаминаз, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы.

В крови увеличивается СОЭ, появляется лейкоцитоз, на ЭКГ регистрируется моно­фазная кривая, при трансмуральном инфарк­те — комплекс QS, при интрамуральном — глубокий уширенный зубец Q, снижение зубца R.

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда. Основное проявление — боли в верхней части живота (эпигастрии или правом подреберье), диспепсические расстройства — тошнрта, рво­та, метеоризм, парез желудочно-кишечного тракта.

Аритмичеекий вариант. Основные проявления — мерцательная аритмия, нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Часто бывают сочетанные, множественные нарушения ритма и проводи­мости, смена этих форм нарушений.

Цереброваскулярная форма может прояв­ляться в виде нарушения сознания, сопора, очаговой симптоматики. Коматозное состоя­ние наблюдается редко. Особенно выражены эти явления у больных при кардиогенном шоке. Очаговые нарушения возникают при развитии инсульта.

Лечение больного в коматозном состоя­нии возможно только при сочетании искус­ственного замещения функций жизненно важных органов и этиопатогенетической терапии. Особое значение имеет тщательно собранный (у родных, свидетелей происшествия) анамнез. Осмотр окружающих больного предметов, органолептическое исследование выделений, специальные лабораторные и физиологические исследования. Главная задача — предупре­дить углубление кислородного голодания мозга. Крайне опасны даже кратковременные эпизоды гипоксии и артериальной гипото­нии. Принимают все меры, обеспечивающие искусственную свободную проходимость ды­хательных путей. При I и II стадиях это может быть воздуховод, при более глубокой коме — интубация или трахеостомия. Арте­риальная гипоксемия требует проведения кислородной терапии; при гиповентиляции (у больных с травмой мозга — при гипервен­тиляционном синдроме) показана ИВЛ. При­нимают меры для нормализации, а по соответствующим показаниям — для искусст­венного снижения температуры. Катетери­зируют крупные венозные сосуды. Это поз­воляет осуществлять регулярный биохими­ческий контроль, парентеральное питание, гемогрансфузии, эффективное и быстрое вве­дение медикаментов, в частности для фор­сированного диуреза. Принимают меры борьбы с парезом желудочно-кишечного тракта, в желудок вводят зонд, который оставляют открытым в период между кормлениями. Важное значение имеет профилак­тика пролежней, предупреждение инфекций не только введением антибиотиков, но и повышением иммунозащитных сил организ­ма (гамма-глобулин, стафилококковый ана­токсин, левамизол).

Специфический циркуляторно-метаболический синдром, при котором нарушения микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток являются ведущими звеньями патогенеза. Кардиогенный шок вызывается первичным уменьшением сердечного выброса, что в свою очередь приводит к снижению АД. При «рефлекторном» шоке на снижение сердечного выброса влияют рефлекторные воздействия из очага поражения на сосудистый тонус и работу сердца. При аритмической форме кардиогенного шока снижение насосной функции сердца обусловлено тахисистолией или брадисистолией.

Клиника характеризуется перифериче­скими симптомами — бледностью кожных покровов, уменьшением температурного гра­диента кожа — окружающий воздух. Другими проявлениями шока служат энцефалопатия, вялость, заторможенность, адинамия, иногда возбуждение, снижение систолического АД до 80 мм рт. ст. и ниже; величина сердеч­ного выброса (СВ) и сердечного индекса (СИ) падает до 2,5 л/(мин м2) и ниже. Биохими­ческими критериями кардиогенного шока яв­ляется увеличение артериовенозной разницы по кислороду, что обусловлено сниженным сердечным выбросом, падением насыщения кислородом гемоглобина венозной крови, увеличением концентрации лактата крови. Высокое насыщение кислородом гемоглобина венозной крови, уменьшение артериове­нозной разницы по кислороду могут быть обусловлены раскрытием артериовенозных шунтов. В случае централизации кровог обращения возможен метаболический алка­лоз. Отсутствие метаболического ацидоза, в плазме больных при шоке обусловлено профилактическим введением гидрокарбоната натрия и нарушением электролитного обме­на. Недостаточность кровообращения, вы­званная шоком, приводит к функциональной недостаточности печени, почек, развитию «стрессовых язв». Существенную роль в раз­витии этих осложнений играет нарушение микроциркуляции: повышение вязкости кро­ви, агрегация форменных элементов, внутрисосудистое свертывание крови, формирование микротромбов. Эти изменения прямо про­порциональны тяжести кардиогенного шока. О тяжести шока могут свидетельствовать низкая величина СИ [1,2 л/(мин-м2)], выраженность лактатацидоза, низкое долго не поддающееся терапевтическим воздействиям среднее АД, нарушения функции паренхи­матозных органов в виде повышения остаточного азота крови, активности сыво­роточных ферментов (аланинаминотрансферазы), гипергликемия.

Недостаток инсулина в крови ведет к тому, что глюкоза не ус­ваивается тканями, и ее концентрация в крови увеличивается. Это резко повышает осмолярность крови. Увеличиваются глюкозурия и полиурия. Потери глюкозы с мо­чой организм компенсирует глюконеогенезом — распадом белков и жиров, потерей калия и накоплением кетокислот. Они не  метаболизируются, еще больше увеличивают осмолярность крови и выделение воды поч­ками. Потери воды превышают потери со­лей, натрия, калия и хлора. Развиваются гиповолемия, межклеточная дегидратация, централизация кровообращения с ацидозом в плохо перфузируемых тканях. Резко снижается бикарбонатный буфер, использующий­ся на нейтрализацию кетокислот и тканевого ацидоза. Высокая осмолярность межкле­точной жидкости приводит к дегидратации клеток, частично к их набуханию, при нару­шении функции натриевого насоса. Резко ухудшается функция паренхиматозных оpганов, даже тех, которые непосредственно не поражаются при диабете. В частности, нарушается функция надпочечников, которые снижают выделение глюкокортикоидных гормонов — важная причина артериальной гипотонии и ухудшения микроциркуляции. Поражается ЦНС, возникает кома, сопровождающаяся гипервентиляцией, — попытка компенсировать метаболический ацидоз.

Клиника. Коме нередко предшествуют сонливость, жажда, анорексия, тошнота, рвота, головная боль. При лабораторных иссле­дованиях обнаруживаются гипергликемия; метаболический  ацидоз,  сахар  и   ацетон (невсегда) в моче. При развившейся коме сознание отсутствует, лицо бледное или гиперемированное. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие. Может быть запах ацетона изо   рта.   Тургор   снижен,   глазные   яблоки запавшие. Дыхание редкое,  патологическое, типа Куссмауля. Нарушения гемодинамики: тахикардия,   артериальная   гипотония, приглушенные тоны сердца. Снижение сухожильных рефлексов. Часто бывает рвота, возможна рвота «кофейной гущей». В сочетании с разлитой защитной реакцией мышц живота это может послужить причиной ошибочного диагноза «острый живот» и повлечь за собой ошибочную   операцию.   При   лабораторных  исследованиях   обнаруживается   гипергликемия (до  1  г/л) и глюкозурия (до  100 г/л). В крови резко  повышен остаточный  азот, лейкоцитоз.

При присоединении  острой  почечной недостаточности сахар в моче исчезает, в крови нарастает креатинин.

Лечение. Нельзя начинать терапию с введения инсулина. Сначала устраняют гиповолемию и метаболический ацидоз. Без этого инсулин снизит концентрацию глюкозы, в результате чего осмотическая концентра­ция в клетках станет выше осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Воз­никнет резкая внутриклеточная гипергидратация и усилится гиповолемия.

Инфузионную терапию начинают с введе­ния 0,5—1 л 1,4% раствора гидрокарбоната натрия, затем вливают 0,5 — 1 л 2,5% ра­створа глюкозы. Определяют гематокрит, концентрацию сахара, натрия и калия кро­ви, после чего определяют дефицит жид­кости в организме, учитывая, что каждые 18 мг глюкозы увеличивают осмолярность крови на 1 мосм. Это эквивалентно осмолярности, которую обеспечивает 0,5 моль/л натрия. Обычно у взрослого дефицит воды достигает 7—10 л.

Одновременно с началом инфузии раство­ров глюкозы, в которые добавляют ка­лий, — не более 15 моль/ч (после начала диуреза) — вводят 50— 100 ЕД инсулина. Даль­нейшее лечение осуществляют под контролем названных выше показателей, регулируя соот­ветственно дозы инсулина, калия, глюкозы и натрия хлорида. В случае артериальной гипотонии к растворам добавляют глюкокортикоиды.

Критический уровень расстройства жизне­деятельности с катастрофическим падением АД, глубоким нарушением газообмена и метаболизма обобщенно именуется терми­нальным состоянием, а момент полной оста­новки кровообращения и дыхания — клини­ческой смертью. Широко распространена разработанная акад. АМН СССР В. А. Неговским трехстепенная классификация терми­нального состояния: предагония, агония, кли­ническая смерть.

Предагональное состояние: об­щая заторможенность, сознание спутанное, АД не определяется, пульс на периферических артериях отсутствует, но пальпируется на сонных и бедренных артериях; дыхатель­ные нарушения проявляются выраженной одышкой, цианозом или бледностью кож­ных покровов и слизистых оболочек. Ато­нальное состояние диагностируют на основании следующего симптомокомплекса: отсутствие сознания и глазных рефлексов, неопределяемое АД, исчезновение пульса на периферических и резкое ослабление на круп­ных артериях; при аускультации определя­ются глухие сердечные тоны; на ЭКГ ре­гистрируются выраженные признаки гипок­сии и нарушения сердечного ритма. Клиническую смерть констатируют в мо­мент полной остановки кровообращения, дыхания и выключения функциональной актив­ности ЦНС. Непосредственно после оста­новки сердца и прекращения работы легких обменные процессы резко понижаются, од­нако полностью не прекращаются благода­ря механизму анаэробного гликолиза. В свя­зи с этим клиническая смерть является состоянием обратимым, а ее продолжитель­ность определяется временем переживания коры больших полушарий головного мозга в условиях полной остановки кровообра­щения и дыхания.

«Мозговую смерть» как диагноз ре­гистрируют при необратимом повреждении коры больших полушарий головного мозга (декортикация). Однако в ранние сроки (пер­вые часы и сутки после клинической смер­ти) установить этот диагноз нелегко. В нас­тоящее время его обосновывает триада симп­томов:    отсутствие    спонтанного    дыхания (продолженная ИВЛ); исчезновение корнеальных и зрачковых рефлексов, как правило, соответствующее полной арефлексии; угас­шая биоэлектрическая активность коры боль­ших полушарий головного мозга, регистри­руемая в виде изоэлектрической линии на ЭЭГ в течение 3 ч. Не­сомненно, что и менее тяжелые поврежде­ния способны выявить явления декортика­ции. Однако в настоящее время не разра­ботаны критерии раннего прогнозирования необратимого повреждения головного мозга.

Биологическую смерть в обобщен­ном виде определяют как необратимое пре­кращение жизнедеятельности, т. е. конечную стадию существования живой системы ор­ганизма. Ее объективными признаками яв­ляются гипостатические пятна, понижение температуры и трупное окоченение мышц.

В практической деятельности важно на ранних этапах оживления установить пато­генез катастрофического нарушения жизнен­ных функций и в первую очередь механизм остановки сердца. Наиболее частыми при­чинами скоропостижной смерти являются травмы, ожоги, поражения электрическим током, утопления, механическая асфиксия, инфаркт миокарда, острые нарушения сер­дечного ритма, анафилаксия (укус насекомо­го, введение медикаментов). Патогенез оста­новки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. При механической асфиксии, когда петля захлестывается выше гортани, первоначально возникает рефлекторная остановка дыхания как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В другой ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, изредка бывает перелом шейных позвонков, что придает непосредственному механизму остановки сердца иной патоге­нетический оттенок. При утоплении вода может сразу залить трахеобронхиальное де­рево, выключая альвеолы из функции оксигенации крови. В другом варианте механизм смерти определяет первичный спазм голосо­вой щели и критический уровень гипоксии. При разных путях прохождения через тело электрического тока варьирует механизм кри­тического   нарушения   жизненных   функций. Особенно разнообразны причины «наркоз­ной смерти»: рефлекторная остановка сердца вследствие недостаточной атропинизации больного, асистолия как результат кардио-токсического действия барбитуратов, выра­женные симпатомиметические свойства не­которых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопро­пан). В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»). При травматическом шоке ведущую патогенетическую роль играет кровопотеря. Однако в ряде наблюдений на первый план выступают первичные рас­стройства газообмена (травмы и ранения груди), интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны, размозжения), бактериальными токсинами (ин­фекция), жировая эмболия, выключение жиз­ненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Причины остановки сердца при­нято объединять в две группы — кардиогенной и некардиогенной природы. К первой относятся инфаркт миокарда и тяжелые на­рушения сердечного ритма, гораздо реже — истинный разрыв сердца (постинфарктной аневризмы), в кардиохирургической клини­ке—грубое сдавление органа, прямое пре­пятствие кровотоку (тромб, турникет, па­лец хирурга), эмболия коронарных артерий. Ко второй группе относят первичную катастрофу во внесердечных системах: дыхание, обмен, нейроэндокринная сфера. Например, патогенетический механизм остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза состоит в гиперпродукции и усилен­ном выбросе в кровь катехоламинов (гиперадреналинемия). Такая остановка потен­циально здорового сердца — наиболее бла­гоприятный вариант в плане оживления и полного восстановления жизнеспособности организма. Обратимость патологических из­менений сомнительна, если остановка сердца и легких была следствием множественной травмы, тяжелого повреждения черепа и головного мозга, массивной кровопотери с длительным периодом критического обескровливания. Вероятность восстановления жизнедеятельности невелика, когда останов­ка кровообращения и дыхания происходит на фоне предшествующей гипоксии.

В большинстве случаев скоропостижной смерти потенциально здоровых лиц средняя продолжительность переживания гипоксии составляет около 3 мин, после чего воз­никают необратимые изменения в ЦНС. В практической реаниматологии эти сроки постоянно пересматриваются в сторону со­кращения, что определяется стремлением не только восстановить кровообращение и ды­хание в итоге оживления, но и возвратить человека к жизни как полноценную личность. Возрастающее с каждым годом число ожив­ленных с необратимым повреждением ЦНС («социальная   смерть»)   все   более   тяжким бременем ложится на службу здравоохра­нения многих стран и ставит под сомнение целесообразность оживления после полной остановки сердца при сроках, превышающих 2 — 3 мин. Продолжительность обратимого состояния значительно возрастает (до 12 — 15 мин) после остановки сердца при утоплении в ледяной воде (защитное действие холода), а также у детей.

Существуют средние интервалы времени, в которые проявляются отдельные симпто­мы асистолии, хотя исчезновение пульса на артериях не всегда соответствует пре­кращению сердцебиений, отсчет времени при­нято вести именно с этого момента. Спустя 5 с АД становится неопределяемым. На 10-й секунде регистрируется быстро прогрессирующее угнетение кортикальной активнос­ти, когда на ЭЭГ появляются медленные волны с высокой амплитудой (дельта-тета-ритм). В те же сроки (10 с) выключается сознание, проявляется судорожная актив­ность (тонические пароксизмы, децеребрационная ригидность), непроизвольное моче­испускание и дефекация наступают через 15 с. Расширение зрачков служит непостоян­ным признаком асистолии и регистрируется в относительно поздние сроки (30 — 60 с). В экстренной ситуации асистолию допустимо диагностировать по исчезновению пульса на всех артериях в сочетании с внезапным ухудшением общего состояния, выключением сознания и судорогами. Другие признаки остановки сердца (неопределяемое АД, ис­чезновение сердечных тонов) в подобной ситуации необязательны. Для научных раз­работок и сообщений диагноз асистолии должен подтверждаться данными ЭКГ.

На ранних этапах умирания все виды смерти определяет следующая триада клинических признаков: отсутствие дыхания (апноэ), остановка кровообращения (асистолия) и выключение сознания (кома). Из-за трудностей в разграничении обрати­мого и необратимого состояния реанима­ционное пособие следует начинать во всех случаях скоропостижной смерти и уже по ходу оживления уточнять эффективность ме­роприятий и прогноз для больного. Это правило не распространяется на случаи с отчетливыми внешними признаками биоло­гической смерти (гипостатические пятна, око­ченение мышц).

Фундаментальное значение имеет знание трех приемов метода оживления (правило ABC):
Airewayopen— восстановить про­ходимость дыхательных путей; Breatheforvictum — начать ИВЛ; Circulationhisblood — приступить к массажу сердца.

Диагноз полной остановки спонтанного дыхания (апноэ) ставят визуально — по от­сутствию дыхательных экскурсий. Нельзя тратить драгоценное время на прикладыва­ние ко рту и носу зеркала, блестящих металлических и легких предметов. Разумеет­ся,  визуальная  диагностика  апноэ  требует от реаниматора предельной внимательности и быстрых, четких действий.

При полной обтурации воздухоносных пу­тей поток воздуха возле рта и носа от­сутствует, а при попытке больного вдохнуть наблюдается западение грудной клетки и передней поверхности шеи. Диагноз полной обтурации становится предельно ясным при безуспешной попытке произвести искусствен­ный вдох под положительным давлением. Смертельно опасна не только полная, но и частичная обтурация воздухоносных путей, которая служит причиной глубокой гипоксии мозга, отека легких и вторичного апноэ на почве истощения дыхательной  функции.

Экстренное восстановление проходимости дыхательных путей достигается последова­тельным выполнением следующих мероприя­тий: больному придают соответствующее положение; голову запрокидывают назад; производят пробное нагнетание воздуха в легкие. Если на этом этапе ИВЛ не уда­лась, предпринимают: максимальное сме­щение вперед нижней челюсти; быструю са­нацию полости рта и носоглотки; попытку к ИВЛчерез введенный воздуховод; немедленную ликвидацию бронхоспазма при его симптомах.

Поясним эту принципиальную схему. Боль­ного следует уложить на спину горизон­тально, в ходе санации ротоглотки жела­тельно опустить головной конец. Реанима­тор запрокидывает голову больного назад, подкладывая одну руку под его шею, а другую располагая на лбу. Это заставляет корень языка отойти от задней стенки глот­ки и обеспечивает восстановление свобод­ного доступа воздуха в гортань и трахею. В ходе оживления рот больного постоянно держат открытым, поскольку носовые ходы часто забиваются слизью и кровью. В целях предельного смещения вперед нижней челюс­ти подбородок больного захватывают двумя руками; этот прием можно выполнить одной рукой, поместив большой палец в рот ожив­ляемого. К туалету ротоглотки приступают после одно – и двукратной попытки произвести ИВЛ, когда убеждаются в том, что в са­нации действительно есть острая необходи­мость. При помощи марлевой салфетки или носового платка на пальце можно очистить лишь верхние этажи воздухонос­ных путей. Эффективная аспирация выполнима при помощи различных вакуумных отсасывателей и резиновых катетеров с боль­шим диаметром внутреннего просвета (0,3 — 0,5 см). В момент аспирации голова и плечи больного максимально повернуты в сторону, рот широко раскрыт.

Для восстановления нарушенной проходи­мости дыхательных путей хорошо исполь­зовать S-образные воздуховоды, которые предупреждают обтурацию и удер­живают корень языка отодвинутым вперед. Однако воздуховоды легко смещаются, в связи с чем за ними необходимо постоянное наблюдение. Для введения воздуховода рот больного раскрывают перекрещенными паль­цами, а трубку продвигают к корню языка ротационным движением. Если все перечис­ленные меры не привели к восстановлению проходимости дыхательных путей, то по жизненным показаниям необходимы интуба­ция трахеи и глубокая трахеобронхиальная аспирация. Однако эта эффективная мера доступна лишь медицинскому персоналу в условиях лечебных учреждений или специаль­но оборудованных машин скорой помощи.

Трахеостомия в случае полной непрохо­димости дыхательных путей бесперспективна, так как занимает более 3 мин; кроме того, ее опасность в экстренной – ситуации резко возрастает. Операции следует предпо­читать интубацию трахеи. Когда причина обтурации просвета дыхательных путей ло­кализуется у входа в гортань, в области голосовых связок принципиально допустимы экстренные крикотирео – или коникотомия как технически более простые операции.

ИВЛначинают после восстановления про­ходимости воздухоносных путей. В настоящее время доказано бесспорное преимущество ИВЛ по одному из экспираторных типов (изо рта в рот, изо рта в рот и нос) перед старыми приемами, основан­ными на изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Шеде, Хольгеру — Нильсену). В основе ИВЛ под положительным дав­лением лежит ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути больного. Производя глубокий вдох, реаниматор плотно обхватывает губами рот больного и с некоторым усилием вдувает воздух. Чтобы предотвратить утечку воздуха, нос больного закрывают своей щекой, рукой или специальным зажимом. На высоте искус­ственного вдоха нагнетание воздуха приоста­навливается, реаниматор поворачивает свое лицо в сторону, происходит пассивный вы­дох. Интервалы между отдельными дыха­тельными циклами должны составлять 5 с (12 циклов за 1 мин). Не следует стремиться вдувать воздух как можно чаще, важнее обеспечить достаточный объем искусственно­го вдоха. При дыхании через нос рот боль­ного закрывают, реаниматор плотно охватывает, но не сжимает нос больного гу­бами и вдувает воздух. Вздутие эпигастральной области, возникающее по ходу ИВЛпод положительным давлением, свидетельствует о попадании воздуха в же­лудок. Тогда следует осторожно надавить ладонью на область эпигасгрия, предва­рительно повернув в сторону голову и плечи больного.

Применение дыхательного меха (мешка Амбу) улучшает физиологическую основу искусственной вентиляции (атмосферный воздух, обогащенный кислородом), а также ее гигиеническую сторону. При удер­жании   «тугой   маски»   одной   рукой   большой палец реаниматора располагается в области носа, указательный — на подбородке, остальные подтягивают нижнюю челюсть вверх и кзади с тем, чтобы закрыть под маской рот больного. Ручная вентиляция в экстренной ситуации предпочтительнее ав­томатической, ибо несинхронизированное давление на грудную стенку во время массажа сердца легко прерывает нагнета­ние воздуха дыхательным аппаратом. На следующем этапе оживления приступают к восстановлению сердечной деятельности.

Главный симптом остановки сердца, на который ориентируются, — отсутствие пульса на сонной (бедренной) артерии. К исследованию пульса приступают после первых трех искусственных вдохов. Его отсутствие — императивный сигнал к началу закрытого массажа сердца. Сдавление сердечной мышцы между позвоночником и грудиной приводит к изгнанию небольших объемов крови из левого желудочка в боль­шой, а из правого — в малый круг крово­обращения (около 40 % МОК). Сам по себе массаж не приводит к оксигенации крови, поэтому оживление бывает эффективным при одновременной ИВЛ. Для проведения мас­сажа реаниматор располагается с любой стороны от больного, кладет одну ладонь на другую и производит давление на груди­ну в точке, расположенной на 2 попереч­ных пальца выше мечевидного отростка, у  места  прикрепления  V  ребра  к  грудине слева. Глубина прогиба грудной стенки 4 — 5 см, продолжительность 0,5 с, интервал между отдельными компрессиями 0,5 — 1 с. В паузах рук с грудины не снимают, паль­цы остаются приподнятыми, руки полностью выпрямлены в локтевых суставах. Критерий правильного проведения массажа — четко определяемая искусственная пульсовая волна на сонной (бедренной) артерии. Если оживление проводит один человек, то после 2 нагнетаний воздуха производят 15 компрес­сий; при участии двух человек соотношение вентиляция — массаж составляет 1:5; после интубации трахеи это соотношение состав­ляет 2:15 независимо от числа реанима­торов. С появлением отчетливой пульсации артерии массаж сердца прекращают, про­должая одну ИВЛ до восстановления спон­танного дыхания.

Медикаментозная стимуляция сердечной деятельности должна на­чинаться в предельно ранние сроки и пов­торяться в ходе массажа сердца каждые 5 мин. Вслед за адреналином и хлоридом кальция струйно вливают в вену 200 мл 2 % раствора бикарбоната натрия. В дальней­шем такие вливания повторяют каждые 10 мин до момента восстановления кровооб­ращения либо появления возможности кон­тролировать рН крови. Доказано, что внутривенное введение стимуляторов сердеч­ной деятельности на фоне массажа сердца практически так же эффективно, как и внутрисердечное. Однако последний метод свя­зан с риском прямого повреждения мио­карда, проводящей системы сердца, интрамурального введения хлорида кальция. В свя­зи с этим показания к внутрисердечной инъекции лекарственных веществ должны быть предельно сужены. Вслед за медика­ментозной стимуляцией приступают к электрической дефибрилляции сердца, которая осуществляется серией последовательных раз­рядов импульсного тока. Начинают при напряжении 3500 В, а затем каждый раз повышают напряжение на 500 В, доводя его до 6000 В. Когда серия последо­вательных разрядов не приводит к восста­новлению сердечной деятельности, в/в вли­вают растворы новокаина или новокаина-мида (1 — 3 мг/кг), бикарбоната натрия. За­тем используют новую серию разрядов, которая продолжается либо до восстановле­ния сердечной деятельности, либо до появле­ния признаков гибели мозга. Методика элек­трической дефибрилляции сердца проста, но требует большой осторожности, чтобы не допустить поражения электротоком окру­жающих лиц. Один электрод помещают под правую лопатку, другой — с силой прижимает к грудной стенке, над верхушкой сердца. На поверхность электродов накладывают марлевые салфетки, смоченные изотоничес­ким раствором натрия хлорида. В момент электрического разряда никто не прикасает­ся к больному.

При безуспешности закрытого массажа в ряде случаев показан открытый массаж серд­ца:при одновременной грудной патологии — тампонада сердца, сильное внутриплевральное кровотечение, напряженный пневмото­ракс, остановка сердца в ходе внутригрудных операций; в обстановке операционной (реанимационного зала) после серии безуспешных попыток наружного массажа и дефибрилляции; в случае выраженной ри­гидности грудной клетки, когда наружный массаж неэффективен (отсутствие искусствен­ной пульсовой волны).

Методика прямого массажа сердца пре­дусматривает срочную торакотомию в чет­вертом межреберье слева. Скальпелем рас­секают кожу, подкожную клетчатку и фас­цию грудных мышц. Далее корнцангом пер­форируют мышцы и руками растягивают межреберье. Ранорасширителем широко вскрывают грудную полость и тотчас при­ступают к массажу сердца одной рукой так, чтобы большой палец располагался спереди, а остальные — сзади. После серии ритмичных сжатий вскрывают перикард, что обеспечивает визуальную диагностику фиб­рилляций. На вскрытой грудной клетке про­водится непосредственная электрическая де­фибрилляция импульсным током возрастаю­щего напряжения (1500—3000 В). Один сте­рильный электрод располагают позади ле­вого желудочка, другой помещают на по­верхность сердца. В целях предупреждения ожога миокарда электроды защищают мар­левыми прокладками, смоченными солевым раствором.

Вялые   аритмичные   сокращения   гиподинамичного миокарда,  не  утратившего  полностью контрактильной способности, служатпоказанием к экстренному началу   элекг­рокардиостимуляций. Кар­диостимуляция    перспективна   при    остроминфаркте миокарда, грубых нарушениях сергдечного ритма (тахиаритмия, брадикардия),поражении проводящей системы сердца (пе­редозировка препаратов дигиталиса) и принеадекватном уровне кровообращения.  Сразу после восстановления кровообраще­ния   и   дыхания   приступают   к    охлаждению   головного   мозга, организмав    целом    и    введению    медикаментозных средств, защищающих клетки ЦНС и дру­гих  органов   от  губительного   влияния   ги­поксии (оксибутират натрия). В этот периодпоказано проведение ГБО. Эти меры улуч­шают перспективы для восстановления функ­циональной   активности   ЦНС   и   являются неотъемлемым элементом лечения «болезниоживленного организма» (В. А. Неговский). Среди вариантов гипотермии предпочтение отдают – регионарному охлаждению головы. При отсутствии специального прибора (Холод-2Ф) применяют пузыри со льдом, влаж­ные   обертывания.   Одновременно   продолжается     ИВЛ,     парентеральное     введение миорелаксантов, антипиретиков. Введение ве­ществ, угнетающих ЦНС, как в ходе ожив­ления,   так   и   в   ближайшем   постреанимационном периоде не рекомендуется. Температуру в прямой кишке поддерживают на уровне   30 °С    от    3-5    ч    до    2—3 сут. Охлаждение прекращают с появлением признаков сознания

Различные    осложнения    реанимации   связаны   с отклонениями от изложенной выше методики.  К асфиксии и необратимой остановке сердца приводит затянувшаяся интубация трахеи — дольше  15м с. Другое осложнение — разрыв паренхимы легких, напряженный пневмоторакс — возникает в ходе форсированного нагнетания – воздуха под давлением и чаще наблюдается у детей раннего  возраста.   Для   ликвидации   этого осложнения необходимы срочный торакоцентез  и  дренирование   плевральной   полости трубками соответствующего  диаметра.  Неквалифицированное   проведение   наружного массажа сердца  влечет  за  собой   перелом ребер;  относительно  чаще  это   осложнение наблюдается у лиц пожилого возраста. Если при  закрытом  массаже  сердца  точка  максимального давления на грудину чрезмерно смещена   влево,   то   наряду   с  переломом ребер повреждается ткань легкого; если она смещена вниз, то может произойти разрыв печени; если вверх — перелом грудины. Эти осложнения   в   настоящее   время   считают грубыми погрешностями в методике оживления. Их можно избежать, обучая медицинских работников (население) элементарным приемам реанимации с обязательной трени­ровкой на муляжах (1 раз в 6 мес).

Сроки прекращения реанима­ционного пособия зависят от причи­ны скоропостижной смерти, длительности полной остановки сердца и дыхания и эф­фективности реанимационного пособия. Бла­гоприятный исход оживления предвещают быстрое появление корнеальных и зрач­ковых рефлексов, исчезновение мертвенной бледности кожных покровов и слизистых оболочек, а вслед за этим возобновление кровообращения, спонтанного дыхания, восстановление сознания. Напротив, длитель­ное отсутствие сознания, арефлексия, рас­ширенные зрачки сигнализируют о небла­гоприятном прогнозе.  Реанимационное  пособие можно прекратить тогда, когда по­следовательное (3 — 5-кратное) проведение всех этапов оживлений не восстановило сердечную деятельность, спонтанного дыха­ния нет, зрачки остаются широкими и не реагируют на свет.

Прогноз сложен, если в ходе реанима­ционного пособия кровообращение восста­новлено, продолжается ИВЛ, но сознание отсутствует (глубокая кома) и нет условий для регистрации и квалифицированной оцен­ки ЭЭГ. На ранних этапах оживления труд­но говорить о «мозговой смерти» у таких больных, хотя в большинстве случаев речь идет о полной декортикации и утрате пер­спектив к «социальной реабилитации». Реани­мационное пособие в таких случаях следует продолжать.

Профилактика синдрома шокового легкого включает следующие специальные меры: своевременное восполнение ОЦК низкомо­лекулярными декстранами, препятствующи­ми агрегации клеток крови и рассеянному внутрисосудистому свертыванию; использо­вание микрофильтров при переливании кон­сервированной крови: в 1 мл свежезаготовленной крови содержится около 500 микро­сгустков (т. е. около полумиллиона в 1 л), а при хранении крови в течение 2 нед количество микросгустков в 1 мл достигает 10 тыс! Эти сгустки должен задержать микрофильтр в системе для трансфузий, а не легочный капиллярный фильтр; раннее применение режима положительного давле­ния к концу выдоха при спонтанной венти­ляции легких.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — патологическое состояние, при ко­тором легочный газообмен либо сразу ста­новится недостаточным для обеспечения ор­ганизма количеством кислорода, соответ­ствующим его реальным потребностям (с эффективным выведением С02 или без та­кового), либо пути достижения адекватного газообмена отличаются от естественных и требуют более высоких энергетических зат­рат. В отличие от хронической ОДН характеризует несовершенство компенсатор­ных механизмов, определяющих транспорт кислорода на фоне нарушенного легочного газообмена, прежде всего транспортных свойств гемоглобина и минутного объема кровообращения (МОК), которые или не в состоянии обеспечить необходимый уровень тканевых окислительных процессов, или мак­симально напряжены и находятся на грани срыва.

Аспирационный синдром — серьезное ос­ложнение различных заболеваний и медицин­ских манипуляций, нередко с летальным исходом. Аспирационный синдром встречает­ся при сочетании двух главных условий: рвота и регургитация, ротовое и носовое кровотечение и гиперсаливация; нарушение сознания и (или) гортанного рефлекса, за­мыкающего голосовую щель. Клинические варианты сочетания этих условий много­образны — любые коматозные состояния (травма черепа, нарушение мозгового кро­вообращения, отравления и т.п.), наркоз, особенно при острой хирургической патоло­гии живота, родах, акушерских и гинеколо­гических операциях, утопление и др.

Возникновению рвоты и регургитации, нередко заканчивающихся аспирационным синдромом, способствуют несколько факто­ров: наличие содержимого в пищеводе и желудке; высокое внутрибрюшное давление при беременности, парезе кишечника; не­состоятельность пищеводных и желудочных сфинктеров; повышенная возбудимость рвот­ного центра. Рвотный центр в стволе мозга и хеморецепторная триггерная зона в дне IV желудочка соединены афферентными путя­ми. Хеморецепторная зона реагирует на различные медикаменты и на катехоламины; стимуляция а-адренорецепторов этой зоны и ведет к рвоте. Эфир и циклопропан повышают уровень катехоламинов, тогда как фторотан и метоксифлуран (пентран) являются адреноблокаторами. Видимо, по­этому после эфирного и циклопропанового наркоза рвота бывает в несколько раз чаще, чем после  фторотанового  и  пентранового.

Аспирация в легкие опасна не только механическим препятствием дыханию, но и немедленно возникающим ларинго – и бронхиолоспазмом, а в последующем — пневмонитом и пневмонией. При пневмоните наб­людается преимущественное поражение интерстициальной ткани (периальвеолярной и перибронхиальной). Острые пневмониты ча­ще возникают в результате вирусного вос­паления и как реакция на химические ве­щества и аллерген. Между кислотностью желудочного содержимого и тяжестью аспирационного пневмонита имеется прямо про­порциональная зависимость. Ларинго – и бронхиолоспазм как реакция на минималь­ное количество желудочного содержимого могут сопровождаться опасными рефлектор­ными расстройствами сердечно-сосудистой системы вплоть до остановки сердца.

Более сложен и опасен аспирационный пневмонит, так называемый синдром Мендельсона, который можно назвать гиперергическим. Обычно он развивается у женщин при обезболивании родов или аку­шерских операциях под общей анестезией. Более частое развитие синдрома у этой ка­тегории больных связано с несколькими обстоятельствами: у рожениц чаще бывает пища в желудке, так как они принимают пищу бесконтрольно, часто незадолго до начала родовой деятельности, а пассаж со­держимого желудка замедлен высоким внутрибрюшным давлением и снижением у беременных уровня гастрина, обеспечивающе­го моторику желудка; активность и функция пищеводно-желудочного угла, препятствую­щего регургитации, к концу беременности нарушены, что связано со снижением то­нуса кардиального сфинктера и с измене­нием угла, облегчающим ретроградный ток из желудка; у этой категории больных при оперативных вмешательствах чаще приме­няют положение Тренделенбурга или положе­ние для литотомии, при которых также об­легчается регургитация из-за опускания го­ловного конца и повышения внутрибрюшного давления. Гиперергическое течение пнев­монита у рожениц связано с аллергическим фоном, создаваемым беременностью, и повышенной кислотностью желудочного сока: чем ниже рН сока, тем тяжелее протекает синдром Мендельсона.

В момент аспирации кислого желудочного содержимого наступает бронхиолоспазм, сравнительно легко купируемый атропином и алупентом. После светлого промежутка, который может продолжаться до несколь­ких часов, появляются признаки обструктивных (бронхиолит) и рестриктивных (пнев­монит) расстройств с довольно быстро на­растающей гиповентиляцией. Острый интерстициальный пневмонит делает легкие жест­кими, для их расправления требуются значительные физические усилия, тем более что явления бронхиолита увеличивают аэро­динамическое сопротивление. Нарастающая гиповентиляция при сохраненном кровотоке ведет к шунтированию венозной крови, когда никакая оксигенация не может устранить гипоксию. Повышается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны, возникают яв­ления отека, микро – и макроателектазы. Рентгенологическая картина довольно харак­терна — диффузное пятнистое затемнение с преимущественным поражением обычно пра­вого легкого, куда чаще попадает желудоч­ное содержимое.

Механическая обструкция рвотными мас­сами при синдроме Мендельсона имеет, как правило, небольшое значение, хотя у других контингентов больных (опьянение, травма черепа и др.) она нередко оказывается глав­ной причиной летального исхода.

Аспирационный синдром не ограничивает­ся только повреждением легких. В связи с гипоксией довольно рано присоединяется нарушение реологических свойств крови, веду­щее к гиповолемии,  метаболическому ацидозу, синдрому рассеянного внутрисосудистого свертывания.

Причины ОДН:нарушение функции дыха­тельных центров, регулирующих вентиляцию, или несоответствие между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов — конеч­ных структурно-функциональных единиц лег­ких, территориально начинающихся с дыха­тельной бронхиолы; нарушение в афферент­ных или эфферентных (соматических или вегетативных) звеньях регуляции работы ды­хательных мышц, проходимости дыхатель­ных путей, состояния легочного кровотока, нормальной функции диффузионной мембра­ны; анатомические или функциональные на­рушения биомеханики внешнего дыхания в виде нестабильности отдельных участков каркаса грудной клетки, быстрого изменения положения органов груди (легких, сердца, перикарда, других органов средостения) по отношению к ее стенкам; неполноценная функция дыхательных мышц (слабость, па­ралич,   спазм,   судороги);   нарушение   проходимости дыхательных путей инородными телами и жидкостями, избыточным брон­хиальным секретом (бронхообтурация), из-за тонического сокращения гортанной (ларингоспазм) или бронхиальной (бронхиолоспазм) мускулатуры и сдавления или спадения раз­личных участков трахеобронхиального дерева (экспираторное закрытие дыхательных пу­тей); нарушение кровоснабжения собственно ткани легких по легочным артериям или легочным венам, или через систему брон­хиальных сосудов в связи с изменением кровотока, перераспределением крови под влиянием сосудистого спазма или заку­порки сосудов (эмболизация, тромбоз); вос­палительные, иммунные или дегенеративные изменения легочной паренхимы, а также на­копление жидкости в интерстиции легких и на поверхности диффузионной мембраны, что уплотняет легкие, уменьшает их подат­ливость, повышает кислородную цену работы дыхания.

В клинических условиях ОДН чаще всего вызывается комбинацией факторов, нарушаю­щих вентиляцию, перфузию, диффузию. По конечным функциональным результатам этих и других патологических воздействий раз­личают два основных типа ОДН — венти­ляционную и паренхиматозную  (легочную).

Вентиляционная ОДН обусловлена недоста­точной вентиляцией большинства респиро­нов, что затрудняет оксигенацию крови, выведение углекислоты и проявляется ар­териальной гипоксемией и гиперкапнией. Вен­тиляционная ОДН возникает вследствие уг­нетения центрального, афферентного или эф­ферентного звеньев системы обеспечения обновления газов над диффузионной мембра­ной. Вентиляционная ОДН возможна и при внешне достаточной работе дыхательных мышц вследствие уменьшения перфузии боль­шинства респиронов и предельного увеличения физиологического (дыхательного) мерт­вого пространства при массивной эмболии легочной артерии. К вентиляционной ОДН приводят:

— угнетение центров, регулирующих дыхание, при черепно-мозговой травме, отеке мозга, кровоизлиянии в мозг или ишемическом инсульте, особенно в область среднего или продолговатого мозга, при циркуляторной гипоксии (общей или органной) или при отравлении (наркотики, снотворные, анальгетики, транквилизаторы, токсины); перевозбуждение дыхательного центра электротравмой;

— уменьшение дыхательных экскурсий вследствие интенсивной болевой импульсации из-за травмы или воспалительных про­цессов в грудной клетке или верхнем от­деле живота (переломы ребер и грудины, межреберные   невралгии,   диафрагматит   и т. д.);

— функциональная недостаточность ды­хательных мышц при заболеваниях и по­вреждениях спинного мозга и периферической нервной системы (полиомиелит, полирадикулоневрит, столбняк) миастении и миопатиях, под влиянием миорелаксантов и фосфорорганических отравляющих веществ, при крайних степенях дегидратации и гипокалиемии;

— нарушение биомеханики дыхания вслед­ствие массивного коллапса легкого (пневмо­торакс, гемоторакс, гидроторакс, флотирова­ние сегмента грудной клетки, травматическая диафрагмальная грыжа), массивного ателек­таза одного легкого при несостоятельном другом, синдрома обширной сосудистой ре­дукции с преимущественно сосудистым ком­понентом (тромбоэмболия легочной артерии) или в сочетании с «ампутацией» легочной паренхимы (резекция легкого);

— попадание в дыхательные пути инород­ных тел, аспирация большого количества слизи, крови, рвотных масс, сдавление или некомпенсированный стеноз трахеи (гортани) вследствие воспаления, опухолевого процес­са, кровоизлияния в окружающие ткани, травмы хрящей или трахеомаляции.

Иногда вентиляционная недостаточность является конечным этапом прогрессирую­щей паренхиматозной ОДН или возникает сразу как следствие резкого уплотнения легочной паренхимы в связи с обширным и быстро прогрессирующим бронхиолоспазмом, накоплением в дыхательных брон­хиолах трудно отделяемого секрета с бронхиолообтурацией: тотальный бронхиолоспазм, аспирационный пневмонит, бронхиолит при вирусной пневмонии, астма­тический статус и др.

Паренхиматозная ОДН возникает при не­соответствии между вентиляцией респиронов и кровообращением в легочных капил­лярах и проявляется артериальной гипоксемией. При этом повышение вентиляции легких обычно приводит к избыточной эли особенно фиксацией купола диафрагмы (па­ралич диафрагмального нерва, парез кишеч­ника), при слабости дыхательных мышц или парезе голосовых связок создают па­тологический фон для быстро нарастающей стойкой обтурации бронхов с ателектазированием и развитием в последующем пнев­монии.

Определенное значение в возникновении паренхиматозной ОДН имеет непосредствен­ное повреждение легкого при операциях, тупых травмах и ранениях грудной клетки, ожогах дыхательных путей, вдыхании горя­чего дыма, экзогенном и эндогенном по­ступлении других токсических и инфекционно-токсических агентов, улавливаемых легоч­ной паренхимой. В ряде случаев важно не столько самоповреждение, сколько после­дующие дегенеративные и воспалительные (аутоинфекция, воздушное или гематогенное инфицирование) изменения легочной ткани, образование очагов пневмонии. Пневмония не только может быть следствием ателек­таза или эмболии, но и иметь чисто ин­фекционное (бактериальное или вирусное) происхождение.

При сочетаниях нескольких причин парен­химатозной ОДН или в связи с исходной несостоятельностью легочной паренхимы развивается синдром тяжелых дыхательных расстройств. Если у недоношенных новорож­денных этот вариант ОДН чаще обусловлен неполноценностью системы сурфактанта, раз­витием гиалиновых мембран, то у взрослых это «шоковое легкое».

Острота возникновения ды­хательных расстройств и их природа опре­деляют выбор и интенсивность лечебных мероприятий. В некоторых случаях мол­ниеносное (минуты) прогрессирование ОДН ставит под угрозу жизнь больного и за­ставляет проводить реанимационные меро­приятия по схеме ABC с до­полнением реанимации специальными меро­приятиями по восстановлению эффективного легочного газообмена. Это интубация тра­хеи, бронхоскопия, трахеостомия, ИВЛ, пун­кция или дренирование плевральной полости и эвакуации ее содержимого (напряженный пневмоторакс, тотальный быстро нарастаю­щий гидроторакс), прямой массаж легкого (при тотальном бронхиолоспазме). Нередко ОДН протекает остро (часы) и признаки ее прогрессирования заставляют увеличивать объем лечебных мероприятий. Чаще ОДН протекает подостро (дни) с постепенным регрессом, особенно при профилактическом лечении. Реже ОДН развивается приступо­образно (бронхиальная астма, повторные тромбоэмболии). Иногда ОДН возникает на фоне хронического легочного заболевания как следствие дополнительного воздействия, нарушающего нестойкую компенсацию, на­пример, обострения бронхита на фоне обструктивной эмфиземы, приступа кашля при экспираторном  стенозе  трахеи  и  бронхов.

Клиническая характе­ристика расстройств легочного газообмена довольно трудна, даже в случаях с грубыми нарушениями биомеханики дыхательного ак­та, глубины и ритма дыхательных экскур­сий. Одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек, потливость, изменения частоты дыхания, соотношения длительности вдоха и выдоха, частоты сердечных сокращений и АД, нарушения психоневрологического статуса далеко не всегда обусловлены толь­ко гипоксемией или гиперкапнией. Они могут быть вызваны нарушением любого другого этапа транспорта кислорода тканям (анеми­ей, гиповолемией или сердечной недоста­точностью, расстройствами периферического кровообращения), болевым синдромом, а также резким повышением потребности в кислороде при лихорадке, инфекции, гипертиреозе и т. д. Тщательное обследование дыхательной системы больного позволяет установить причину ОДН (пневмоторакс, ателектаз, пневмония и т. д.), но часто расстройства газообмена (особенно вентиляционные) не сопровождаются четкими физикальными или рентгенологическими сим­птомами.

Точная диагностика вида ОДН проходит три этапа: определение глубины дыхатель­ных нарушений, выявление основного фун­кционального расстройства, определяющего дыхательную недостаточность, полная патофизиологическая характеристика ОДН. В большинстве случаев ОДН первостепенное значение имеет исследованиие Р02 и РС02 артериальной крови.

При невозможности артериальной пункции для контроля гиперкапнии можно использо­вать смешанную венозную кровь (из кавакатетера) с последующим приблизительным расчетом РaС02 (РСО,в вене — 8 мм рт. ст). Нормальная величина Ра02 зависит от воз­раста и определяется по формуле Путова— Щелкунова: Ра02 = 102,6 — 0,32 * возраст (в годах).

Быстродействующие анализаторы (масс-спектрографов, капнографов) выдыхаемого воздуха, пневмотахометры и малоинерцион­ные спирометры на следующем этапе функ­циональной диагностики ОДН определяют ряд непосредственных и производных показа­телей основного нарушения, определяющего особенности расстройства легочного газо­обмена. Так, определение РС02 в конечной порции выдыхаемого газа позволяет рассчи­тать отношение объема физиологического мертвого пространства (МП) к дыхательному объему (ДО), которое показывает эффективность вентиляции (норма 0,25 — 0,4):

Эффективность и напряжение вентиляции определяют по величинам дыхательного объе­ма  (предел  5  мл/кг),  форсированного  выдоха (норма 50—65 мл/кг, предел 10 мл/кг), мощности выдоха (норма 5,8 + 0,2 л/с, пре­дел 0,8 ± 0,05 л/с). Последовательное опре­деление РаСО2 при дыхании воздухом, затем Ра02 и РаС02,при дыхании 100% кислородом в течение 20 мин позволяет опреде­лить альвеоло-артериальное различие Р02 (AaD02), которое в норме составляет 45— 65 мм рт. ст. и возрастает при увеличении «истинного» шунтирования крови в легких.

Полную патофизиологическую характерис­тику ОДНзавершают исследование механики дыхания (податливость легких и грудной клетки, сопротивление дыхательных путей), определение экспираторного закрытия дыха­тельных путей, диффузии газов в легких, особенностей легочного кровотока.

Реанимация в случаях ОДН необходима при узком круге патологических состояний, когда предельно снижается транспорт кисло­рода и организм становится на грань терми­нального состояния или впадает в него. Повреждение (электротравма, утопление, ко­ронарная недостаточность или рефлекторная остановка сердца и т.д.), как правило, сразу вызывает грубые нарушения ритма дыхания, резкое гипопноэ или апноэ. Во всех подобных случаях необходима ИВЛ с дру­гими компонентами реанимационного посо­бия. Нельзя обойтись без реани­мации и в тех случаях ОДН, когда ее причиной становятся быстро развивающиеся дыхательные расстройства периферического генеза (миорелаксирующее действие антибиотиков, рекураризация, некоторые отравления и пр.). В ряде случаев ОДН обусловлена обширной редукцией малого круга, что тре­бует специфического лечения, например, при, воздушной эмболии. Отсасывание воздуха, через кавакатетер, проведенный в правое предсердие больному, уложенному на левый бок, может уменьшить или предотвратить блокаду легочного кровотока, а немедленное введение больших доз фибринолитиков (стрептокиназа) через катетер, введенный в правое сердце или легочную артерию, устраняет даже массивную тромбоэмболию и создает возможность дальнейшего успешного лечения. В этих случаях реанимация нередко смыкается с интенсивной терапией вентиляционной ОДН.

Содержание интенсивной терапии ОДНс более медленным наступлением декомпенсации зависит от происхождения и быстроты развития ОДН, компенсаторных возможностей цйркуляторного гомеостаза (ОЦК и концентрация гемоглобина) и центральной ге­модинамики.

Интенсивную терапию вентиляционной ОДН можно подразделить на патогенетическую и заместительную. Патогенетическое лечение направлено на уменьшение или устранение патологического воздействия, вызвавшего гиповентиляцию, либо на стимуля­цию механизмов, обеспечивающих достаточ­ный объем спонтанной вентиляции. В первую группу мероприятий входят: восстановление у больного ясного сознания, что позволяет во  многих  случаях  избежать  посленаркозной депрессии дыхания; применение антидо­тов наркотических анальгетиков при пере­дозировке наркотических анальгетиков или при отравлении ими;

— восстановление активности мионевральных синапсов, временно заторможенной ли­бо релаксантом, либо миорелаксирующим действием антибиотиков (неомицин, стрепто­мицин, реже тетрациклины), что чаще слу­чается на фоне метаболического ацидоза, гипокалиемии и гипокальциемии. При оста­точной кураризации, продолжая ИВЛ, вводят в/в 3 — 5 мл 0,05 % раствора прозерина или 2 — 3 мл 1 % раствора галантамина после инъекции 0,5—1 мг атропина и 10 — 15 мг эфедрина и коррекции метаболического аци­доза. Для устранения курареподобного дейст­вия антибиотиков антихолинэстеразные сред­ства необязательны, можно обойтись препа­ратами кальция (хлорид, глюконат, панто-тенат). Эти препараты в сочетании с гидро­карбонатом натрия (2 мл 4 % раствора на 1 кг массы тела) надежно устраняют опасность и даже паралич дыхательной мус­кулатуры;

— купирование болевого торможения дыха­ния регионарными блокадами (межреберной, перидуральной), значительно улучшающее вентиляцию даже при тяжелом повреждении скелета грудной клетки путем увеличения ДО и уменьшения частоты дыхания, что и при неизменном МОД обеспечивает до­статочную оксигенацию крови и элиминацию С02;

— увеличение объема вентиляции путем расправления поврежденного легкого, фикса­ции флотирующего сегмента грудной клетки, декомпрессии раздутого желудка и толстых кишок, пеногашения при отеке легких, что особенно важно и действенно у больных с исходным снижением резервов вентиляции;

— устранение нарушений внутренней среды (гиповолемия, дегидратация, гипокалиемия, метаболический алкалоз), что уменьшает и устраняет гиповентиляцию, стабилизирует ле­гочный газообмен на уровне компенсации, несмотря на сохранение в ряде случаев при­чины вентиляционной ОДН.

Вторая группа мероприятий направлена на стимуляцию активности механизмов, регули­рующих вентиляцию легких, прежде всего дыхательными аналептиками. В каждом случае ОДН выбор аналептика определяется основной причиной гиповентиляции (рефлекторная остановка дыхания или депрессия дыхательного центра), характером депрессии (медикаментозная, интоксикацион­ная, токсическая), длительностью и выра­женностью задержки С02, который сам является   мощным   аналептиком   дыхания.

Заместительная интенсивная терапия вентиляционной ОДН включает профилактическую и лечебную ИВЛ (в том числе вспомогательную — ВИВЛ). Необходимость профилактической ИВЛ прог­нозируют   по   данным   предоперационного обследования или течения заболевания (опе­рации): центральные расстройства дыхания, тяжелая кома различного генеза, остановка сердца, массивная кровопотеря и кровевозмещение (особенно несвоевременное), тяже­лый гипоксический эпизод. ВИВЛ исполь­зуют при умеренной ОДН, когда другие мероприятия оказываются неэффективными, а циркуляторная и метаболическая компенса­ция гиповентиляции неустойчива. Лечебную ИВЛ проводят в случаях выраженной ОДН, когда спонтанная вентиля­ция не уменьшает РаСО, ниже 60—65 мм рт. ст., не обеспечивает Ра02 выше 55 мм рт. ст., рН выше 7,2, особенно при угрожаю­щей декомпенсации других жизненно важных функций или высоких (по клинике) энерге­тических затрат на дыхание, о чем свиде­тельствуют симптомы гиперкапнии: застой­ная краснота и потливость кожи, учащение пульса, повышение АД, возбуждение, учаще­ние дыхания до 40 в минуту и более в сочетании с падением ДО ниже 5 мл/кг, снижением форсированного выдоха менее 10 мл/мин, отношение МП/ДО > 0,6.

Профилактику и лечение паренхиматозной ОДН проводят также по двум направле­ниям: патогенетическому и заместительному. Лечебная тактика направлена на нор­мализацию проходимости мелких дыхатель­ных путей и легочного кровообращения. Первая часть лечебных мероприятий должна обеспечивать разжижение и удаление бронхиального секрета, уменьшение бронхиолоспазма, повышение воздушности респиратор­ной зоны легкого и снижение бронхоклаза, купирование болевого синдрома (при заболе­ваниях или повреждениях аппарата дыхания), откашливание и стимуляцию кашля. Брон­хиальный секрет разжижают при ограни­чении наркотических анальгетиков, атропина, коррекции дегидратации, ацидоза, азотемии детергентами и муколитиками. Детергентное воздействие на бронхиальный секрет дости­гается максимальным увлажнением вдыхае­мого воздуха с помощью паровых, паро-кислородных ингаляторов или ультразвуко­вых туманообразователей, введением йодида натрия в/в (10% раствор по 10 мл 1—2 раза в день), ингаляцией аэрозолями эмуль­сионных детергентов (тахоликвин, адмавон, элевайр), способствующих отделению комков мокроты от подлежащей слизистой оболочки. Муколитики применяют при вязкой мокроте, когда в бронхиальном секрете резко воз­растает концентрация мукополисахаридов или продуктов воспаления (фибрин) и клеточного детрита (ДНК из ядерного вещества). При выборе муколитика ориентируются на силу действия препарата, инактивацию антибиотиков при их совместном применении, способность провоцировать бронхоспазм и возможную повышенную чувствительность больного (катар верхних дыхательных путей, кожные сыпи, озноб и лихорадочные реак­ции, тошнота и рвота).

Хотя наиболее полный эффект дает со­четание протеолитических ферментов и дезоксирибонуклеазы, значительное число ослож­нений при применении этих препаратов (по­вышенная чувствительность) заставляет от­давать предпочтение SH-муколитикам (ацетилцистеин, мистадрон) в виде высокодис­персных аэрозолей. Более широким спектром действия обладает муколитик растительного происхождения бисолвон, который при энтеральном, парентеральном или ингаляционном введении одновременно увеличивает водный компонент бронхиального секрета и разру­шает волокна мукополисахаридов.

Уменьшение бронхообструкции обычно бы­вает следствием противовоспалительной анти­бактериальной терапии, а также ряда не­специфических проявлений действия хлорида кальция, димексида, антигистаминных и антипротеазных препаратов, витаминотерапии (аскорбиновая кислота). Целенаправленное купирование бронхообструкции включает ис­пользование глюкокортикоидов и бета-стимуляторов, особенно когда бронхообструкция обусловлена иммунологическим конфликтом (бронхиальная астма).

Снятие бронхо – и бронхиолоспазма пред­полагает фоновое лечение: рациональное обезболивание, антигистаминные препараты (димедрол, этизин, тавегил), увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха. Направлен­ное лечение зависит от генеза бронхоспазма и состоит в назначении бронхолитиков па­рентеральным (эуфиллин в/в и в/м, адре­налин и эфедрин внутрикожно), энтеральным (изадрин под язык, алупент и сальбутамол внутрь) или ингаляционным путем (новодрин, алупент, эуспиран).

Поддержание воздушности респираторной зоны является обязательным компонентом интенсивной терапии паренхиматозной ОДН при ограниченной подвижности больного, истощающем заболевании, частом и поверх­ностном дыхании с однообразным ритмом, когда проявляется действие экспираторного закрытия дыхательных путей, снижается ак­тивность системы сурфактанта. Фоновое ле­чение: активизация больного, раннее встава­ние, систематическое (2 — 3 раза в день) проведение дыхательной гимнастики. Направ­ленное воздействие достигается повышением сопротивления выдоху за счет выдоха через трубку, коней которой опущен под воду на глубину 6—10 см, использованием адап­тационной ВИВЛ с высоким ДО и редким дыханием. Создание сопротивления на вы­дохе увеличивает функциональную остаточную емкость легких и уменьшает экспира­торное закрытие дыхательных путей как одну аз причин гипоксемии при поверхностном эавномерном дыхании, особенно при положении на спине, у тучных больных. Хороший результат дают периодические, по 15 — 20 мин, сеансы дыхания под давлением 10—12 см. вод. ст. через маску наркозного аппарата месью воздуха с кислородом при газотоке
10—12 л/мин. Самостоятельное дыхание под положительным давлением в таком варианте удачно воспроизводит задержку максималь­ного вдоха при открытой голосовой щели (зевок), что весьма эффективно предупреж­дает экспираторное закрытие дыхательных путей, восстанавливает и поддерживает их проходимость, воздушность респираторной зоны легкого, уменьшает бронхоклаз. По­местив в эфирницу наркозного аппарата накрошенный лук, чеснок, экстракт хвои, можно уменьшить остроту сопутствующего бронхита и бронхообструкции в результа­те действия фитонцидов.

Поддержание проходимости мелких дыха­тельных путей и воздушности легочной тка­ни улучшает откашливание мокроты, так как вязкая мокрота не всегда опасна для боль­ного, если достаточна изгоняющая сила кашля. Она зависит от силы дыхательных мышц, способности больного сделать глу­бокий вдох, полностью сомкнуть голосовую щель, целости каркаса трудной клетки, пол­ноты прилегания легких к грудной стенке (отсутствие пневмоторакса, гидроторакса, ос­таточной полости). У больных с угнетенным дыхательным центром, при алиментарном истощении и расстройствах водно-электро­литного гомеостаза (гипокалиемия, гипомагниемия), с невосполненной кровопотерей, параличом голосовых связок, повреждением диафрагмального нерва, тяжелым парезом кишечника и интенсивным газообразованием кашель слабый и малоэффективный. В таких случаях, проводя остальные компоненты ин­тенсивной терапии, больного укладывают в дренажное положение и вызывают непроиз­вольный кашель сильным надавливанием на надбровные дуги, под край большой грудной мышцы, за яремную вырезку. В ряде случаев прибегают к вливанию 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида в трахею, проколов тонкой иглой кожу по средней линии шеи в области перстневидно-щитовидной перепонки. Многообразную сти­муляцию кашля обеспечивает чрескожная катетеризация трахеи в той же области. Периодическое введение 1—2 мл изотонического раствора натрия хлорида с добавлением по показаниям муколитика, бронхолитика, антибиотика провоцирует при­ступ кашля. Эта методика показана при не­коммуникабельности больного, функциональ­ных или органических поражениях ЦНС, детям и лицам пожилого возраста, реже при снижении произвольной кашлевой ак­тивности в случаях длительного трахеобронхита. Следует учитывать возможность мест­ных осложнений (кровотечение, подкожная эмфизема, нагноение по ходу катетера) и неблагоприятное влияние на гемодинамику тяжелых приступов кашля (вплоть до оста­новки сердца). Стимуляция кашля таким способом возможна только при сохранении кашлевого рефлекса, анатомических и функ­циональных возможностей для кашлевого акта. При повреждении аппарата дыхания (травмы грудной клетки и живота, тора­кальные и верхнебрюшные операции) особен­но важно полноценное обезболивание, луч­ше всего путем эпидуральной блокады.

Купирование болевого синдрома улучшает психическое состояние больного, уменьшает бронхиолоспазм, повышает активность дыха­тельных мышц, снижает гилеркатехоламинемию и связанные с ней сдвиги кровооб­ращения, энергетического баланса, внутрен­ней среды (водно-электролитный гомеостаз, белковое равновесие, коагуляционный потен­циал), иммунитета. При выборе метода анестезии исходят из реакции больного на боль и стремятся удовлетворить большинство следующих требований: непрерывность обез­боливания, достаточного для полного устранения боли или по крайней мере болез­ненности при произвольных движениях, ды­хании, кашле; уменьшение соматического, висцерального и гуморального проявлений болевого синдрома без неблагоприятного влияния на функции жизнеобеспечения; от­сутствие излишней седации, ограничивающей подвижность больного и кашель и затрудняющей интенсивное лечение; малая частота побочных реакций (привыкание, тошнота, рвота, снижение МОК, нарушение моторной функции желудка, кишок, мочевого пузыря); простота методики обезболивания и оснаще­ния для него.

Морфин, пантопон и их синтетические за­менители (промедол, диподолор, пентазоцин) в обычных дозах не устраняют болевого торможения дыхания, обездвиживают боль­ного, стабилизируют ДО, исключая периоди­ческие глубокие вздохи, что способствует экспираторному закрытию дыхательных путей, и при засыпании болоного снижают МОД. Повышение вязкости бронхиального секрета и тонуса бронхиолярной мускула­туры, угнетение цилиарной активности, на­рушение секреторной и эвакуаторной функции желудка и кишок, задержка мочи побуж­дают отказаться от их систематического применения. Сочетание наркотических аналь­гетиков с эгимизолом (0,3 — 0,6 мг/кг) в из­вестной степени уменьшает неблагоприятное действие этих препаратов, удлиняет анальге­зию, но все же не решает вопроса лечебного обезболивания. Ненаркотические анальгетики (анальгин 1—2 г, реопирин 5 мл) с антигистаминными препаратами и нейролептиками (дроперидол 1 — 2 мл) не угнетают вентиляцию, снимают психическое напряжение, эмоциональный компонент бо­левого синдрома. При болевом синдроме типа почечной, кишечной колики оправдано применение анальгетических комбинаций со спазмолитиками (анальгин и но-шпа, баралгин). Сочетание пробона (300 — 600 мг) с анти­пиретиками усиливает анальгетический эф­фект, меньше угнетает вентиляцию.

Лечебный наркоз закисью азота, особенно с помощью аппарата прерывистого потока, обеспечивает практически равномерный уро­вень анальгезии, но требует специальной аппаратуры, постоянного наблюдения, значи­тельно обездвиживает больных. Сильные ане­стетики (трихлорэтилен, метоксифлуран) да­же при использовании специальных портатив­ных ингаляторов не дают каких-либо пре­имуществ: обезболивание прерывисто, боль­ные излишне заторможены. Эти анестетики следует использовать только при временном усилении болевого синдрома (болезненные процедуры). Парапульмональное введение за­киси азота (25 — 30 мл/кг п/к или внутрибрюшинно) или циклопропана (5—10 мл/кг п/к) создает благоприятный фон, на котором более действенны обычные дозы ненаркоти­ческих анальгетиков, но по ряду обстоя­тельств этот метод широко не используется. Проводниковые блокады, особенно длитель­ная эпидуральная блокада, предупреждают поступление болевых стимулов в ЦНС, не влияют на двигательную активность, устра­няют другие проявления постагрессивной реакции. Однако техническая сложность ка­тетеризации эпидурального пространства, опасности и осложнения, невозможность пол­ноценной длительной эпидуральной блокады при гиповолемии и низком сосудистом то­нусе, необходимость частого введения обыч­ных анестетиков (тримекаин, лидокаин, дикаин) для непрерывного обезболивания су­жают возможности этого вида обезболива­ния, как и других видов проводниковой блокады.

Лечебные мероприятия по предупрежде­нию расстройств легочного кровотока обяза­тельны, но не всегда их можно определить так конкретно, как меры по лечению соб­ственно   ОДН.   Тем   не   менее   уменьшение спазма легочных артериол и венул (эуфиллин, но-шпа, высокая длительная эпидуральная блокада, реже ганглиоблокаторы), улучшение реологических свойств крови декстранами, нормализация содержания сыво­роточного белка, улучшение сократительной способности миокарда гликозидами в комби­нации с препаратами калия, кокарбоксилазой, витаминами, глюкозой, инсулином ока­зываются, как правило, достаточными. За­местительное лечение паренхи­матозной ОДН включает кислородную терапию, механическое удаление бронхиаль­ного секрета (мокроты), ИВЛ, ГБО. Кисло­родную терапию проводят не­прерывно на протяжении всего периода вы­раженных дыхательных нарушений. Ингаля­ция гелий-кислородных смесей особенно показана при паренхиматозных расстройствах газообмена с преимущественно обструктивным нарушением проходимости дыхательных путей респираторной зоны и высокой кисло­родной ценой дыхания.

Мокроту удаляют «слепой» трахеобронхиальной аспирацией через катетер, введен­ный через нос или эндотрахеальную трубку, либо под контролем зрения в ходе лечеб­ной бронхоскопии. Аспирацию дополняют промыванием трахеи и бронхов раствором антисептика и муколитика, провоцируя ка­шель или используя аппарат «искусственный кашель». При необходимости постоянной санации дыхательных путей в случаях пов­реждения гортани и трахеи, когда интубация трахеи невозможна или противопоказана, а также у больных со стойким нарушением откашливания и глотания (мозговые пораже­ния) приходится накладывать трахеостому.

Третьим видом заместительной интенсив­ной терапии при паренхиматозной ОДН яв­ляется ИВЛ.

Интенсивная терапия ОДН неотделима от рационального (по объему, темпу и техни­ке) противоинфекционного (антибактериаль­ного и иммуностимулирующего) лечения, особенно когда инфекция служит основной причиной ОДН или сочетается с ней.

Синдром шокового легкого получил такое название потому, что чаще всего наблюдался при травматическом шоке. Однако аналогич­ный синдром встречается при многих тер­минальных состояниях и называется «влаж­ными легкими», постперфузионным легочным синдромом, респираторным дистресс-синдро­мом взрослых и др. В реаниматологичес­кой практике этот синдром встречается часто, но проходит незамеченным под ви­дом обычной пневмонии, отека легких, ателектаза и т. п.

Синдром шокового легкого — типичное на­рушение дыхания, связанное с первичным поражением недыхательных функций легких, которые не только обновляют газовый со­став крови, но и очищают ее от механи­ческих примесей и биологически агрессивных веществ. Механические примеси — это сгустки фибрина, микротромбы, жировые и прочие эмболы, агрегаты клеток. Задержанные ле­гочным капиллярным фильтром в нормаль­ных условиях, эти микроэмболы подвер­гаются протеолизу, липолизу, фибринолизу, для чего в легких имеются специальные ферментативные системы. Биологически ак­тивные вещества, задерживающиеся в лег­ких, — кинины, норадреналин, серотонин, простагландины, выполнившие свою роль в тка­нях и подлежащие удалению из кровотока с помощью детоксикации в легких.

Количество механических примесей и био­логически активных веществ резко повышает­ся в крови при терминальных состояниях любой этиологии, потому что кровь яв­ляется суспензией, т. е. типичной ненъютоновой жидкостью, вязкость которой зависит от скорости ее потока. В связи с этим снижение скорости кровотока при любых тер­минальных состояниях ухудшает реологи­ческие (текучие) свойства крови. Образуются агрегаты клеток, сгустки фибрина, микротромбы, происходит дезэмульгирование жи­ра, который превращается в микроэмболы. Такое явление наблюдается не только при травматическом, но и при кардиогенном, анафилактическом шоке, септическом шоко­вом синдроме, амниотической эмболии, ге­моррагическом синдроме и других тяжелых состояниях. Массивное переливание крови, содержащей агрегаты клеток и сгустки фиб­рина, а также экстракорпоральное крово­обращение, повреждающее клетки крови, так­же ведут к увеличению в кровотоке меха­нических и биологически активных примесей.

Когда все эти продукты оседают в ле­гочных капиллярах, наступают физиологичес­кие последствия, которые можно сгруппи­ровать так: страдает газообмен между кро­вью и воздухом, потому что снижено ко­личество функционирующих капилляров; ве­нозная кровь течет через анастомозы, воз­растает шунт, при котором оксигенотерапия не помогает, так как кислород альвеоляр­ного воздуха не имеет контакта с кровью, протекающей через анастомозы; нарушается питание альвеолярной ткани, из-за чего сни­жается продукция сурфактанта и возникает наклонность к ателектазированию; ишемия альвеолярной ткани увеличивает проницае­мость альвеолярно-капиллярной мембраны; возникает интерстициальный отек, и легкие становятся жесткими; для их расправления требуется повышенная работа дыхательных мышц, в связи с чем гиповентиляция и гипоксия растут; из-за блокады легочного капиллярного фильтра и интерстициального отека легких повышается давление в легочной артерии и создаются предпосылки для возникновения правожелудочковой недостаточности; имеет значение не только механи­ческое перекрытие легочного капиллярного кровотока,, но и повреждающее действие агрессивных веществ, поступающих в легкие в избыточном количестве и вызывающих бронхиолоспазм, артериолоспазм и т. п.

Эти физиологические механизмы обусловливают клинику острой дыхательной недостаточности с мелкопузырчатыми и крепитирующйми хрипами, одышкой, кашлем с мокротой, имеющей примесь крови. Цианоз не исчезает даже при оксигенотерапии, Ра02 остается резко сниженным. Рентгенологически выявляется диффузная двусторонняя инфильтрация, свидетельствующая о выраженном интерстициальном отеке. При внимательном наблюдении в течении синдрома шокового легкого удается выделить начальную фазу — ничем не объяснимую гипервентиляцию, при которой нарастает гипоксемия. Затем создается впечатление, что больной выполняет тяжелую физическую работу ради обеспечения легочной вентиляции. Это свидетельствует о том, что уже развились интерстициальный ртек, повышенная жесткость легких, ателектазы. Присоединяющиеся расстройства микроциркуляции в большом круге кровообращения ведут к метаболическому ацидозу и гиперкалиемии. На их фоне усугубляется правожелудочковая, а затем и левожелудочковая недостаточность.

При морфологическом исследовании на­ходят картину «опеченения» легкого — интер­стициальный отек, микро – и макроателектаза. В альвеолах нередко обнаруживаются гиалиновые мембраны — результат транссу­дации плазмы и реакции между фибриноге­ном и сурфактантом. В сосудах легких содержатся тромбы, фибрин, жировые эмболы, агрегаты клеток.

Синдром шокового легкого легче предупредить, чем вылечить. Все средства, улучшающие реологические свойства крови (реополиглюкин, ацетилсали­циловая кислота, гепарин, своевременная ликвидация гиповолемии), будут содейство­вать и профилактике синдрома. Если все-таки появляются признаки шокового легкого, то медлить с интенсивной терапией нельзя, потому что запущенные стадии этого синд­рома с трудом поддаются обратному раз­витию.

Срочные меры интенсивной те­рапии.

1. Восполнение ОЦК и улучшение ее реологических свойств. Лучше всего это достигается инфузией реополиглюкина, при­менением небольших доз гепарина.

2. Важнейшая мера интенсивной терапии — ранняя ИВЛ. Это требование вызвано не только гиповентиляцией (ее может еще и не быть), но и необходимостью, повышая внутриальвеолярное давление, снизить интер­стициальный отек и вытолкнуть из легочных капилляров задержанные ими продукты. Часть изгнанных из легких агрегатов и мик­ротромбов вернется обратно, но уже в большем разведении, а часть задержится дру­гими тканями. Если ИВЛне слишком на­рушает гемодинамику, то надо, чтобы она проходила в режиме с сохранением поло­жительного давления к концу выдоха. Для профилактики синдрома шокового легкого, а также при окончании ИВЛ рекомендуется применять режим положительного давления к концу выдоха и при спонтанной вен­тиляции легких.

3.   Необходимо улучшить дренирование трахеобронхиального дерева, потому что перегрузка недыхательных функций легких сопровождается повышением продукции мокроты, хотя кашель из-за большой жесткости легких становится малоэффективным. Применяют аэрозольные ингаляции (дистиллированная вода, изотонический раствор натрия хлорида, 1 % раствор гидрокарбоната натрия, муколитические препараты). Важное значение имеют стимуляция кашля и увлажнение мокроты с помощью катетеризации трахеи и инстилляции через катетер изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии собственных кашлевых движений следует имитировать кашель (искусственный кашель) с помощью аппарата ИКАР-3. Стимуляцию и имитацию кашля выполняют каждый час в разных положениях больного, чтобы равномерно очищать легкие, и сопровождают вибрационным   массажем   грудной   клетки.

4.  Для снижения интерстициального отека легких может потребоваться дегидратационная терапия фуросемидом или маннитолом, причем осмотические диуретики при синдроме шокового легкого следует применять лишь на фоне ИВЛ, чтобы не усилить отек лег­ких. С противоотечной и противовоспали­тельной целью надо вводить в/в и в виде аэрозолей  глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, дексаметазон и др.) в течение 1—2 дней.

5.  Коррекция метаболизма и ранняя анти­бактериальная терапия — важные компоненты интенсивной терапии синдрома шокового лег­кого. Как правило, при нем наблюдаются метаболический ацидоз и гиперкалиемия, требующие инфузии гидрокарбоната натрия и глюкозо-инсулино-кальциевых смесей, спо­собствующих смещению калия в клетку.