Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия

Тяжелое соматическое состояние больного, обусловленное сопутствующими заболева­ниями и хирургической патологией, предпо­лагает трудности будущей анестезии и тре­бует специальных предосторожностей.

У больных с «полным желудком» анесте­зиологический риск значительно выше из-за большой опасности рвоты, регургитации и аспирации желудочного содержимого. Желу­док секретирует натощак около 50 мл сока в час. Это количество может увеличиться после приема минимального количества пи­щи. У больных со стенозом привратника, высокой кишечной непроходимостью или перитонитом эвакуация из желудка резко за­медляется или может совершенно прекра­титься. В меньшей степени, но столь же постоянно любое острое заболевание органов брюшной полости, травма, сепсис задержи­вают эвакуацию из желудка. С началом родов пища может оставаться в желудке рожениц до 36 ч и дольше. Все больные, оперируемые по экстренным показаниям, а также плановые больные, имеющие наруше­ния эвакуации пищи, нуждаются в целе­направленной анестезиологической защите от рвоты и регургитации. Сколько бы времени ни прошло между приемом пищи и началом операции у этих больных, меры предосторож­ности остаются необходимыми.

Опасность возникновения рвотыу этих больных обусловлена: задержкой пищи в желудке; несостоятельностью кардиального сфинктера пищевода при проведении принудительной вентиляции легких; дилатациеи крикофарингеального сфинктера при исполь­зовании анестетиков и релаксантов; повыше­нием внутрижелудочного давления при воз­растании внутрибрюшного давления в резуль­тате фибриллярных сокращений мышц брюш­ной стенки, пареза кишечника и т. п. Пред­располагающими факторами во время анесте­зии служат: центральная стимуляция рвотного центра во II стадии наркоза (как при введении в анестезию, так и при пробужде­нии), гипоксия, принудительная вентиляция и кашель.

Появлению рвоты предшествуют симпто­мы-предвестники (гиперсаливация, тахикар­дия, нарушение ритма дыхания), а регургитация, будучи пассивным актом, может остаться незамеченной и поэтому потен­циально даже опаснее, чем рвота при нар­козе. Наряду с указанными факторами разви­тию регургитации способствуют: опускание головного конца стола; увеличение плевро-перитонеального градиента при обструкционныхных нарушениях дыхания; попадание воздуха в желудок при принудительной вентиляции, особенно при негерметичной манжетке.

Попадание желудочного содержимого в легкие сопровождается развитием аспирационного синдрома.

Предупреждение    этих    осложнений сводится к следующим мероприятиям.  При отсроченной операции — промывание желуд­ка   до   чистых   промывных   вод   и   назна­чение  антацидов  за   30  мин  до   операции (1 г сульфата или трансиликата магния или    10—15 мл альмагеля). В ургентных случаях ограничиваются  введением  толстого  зонда (лучше специального,  с раздувной  манжет­кой) и эвакуацией желудочного содержимого. В любом  случае  в  премедикацию  следует вводить атропин, повышающий тонус карди­ального  сфинктера.   Необходимо   использо­вать только трубки с раздувной манжеткой, герметичность которой страхует от попада­ния в трахею содержимого желудка. Манжет­ки трубок, проводник,  отсос,  тампоны для очистки рта должны быть проверены и подготовлены заранее. Это же касается операци­онного стола. Больного укладывают в поло­жение Фовлера (угол около 40°) так, чтобы голова была разогнута. В этом случае трахея находится под углом более 30° к горизон­тальной оси, Немедленно начинают ингаля­цию кислородом. Выбор препаратов для вве­дения в наркоз всегда должен обеспечивать быстрое достижение толерантного уровня без возбуждения и раздражения верхних дыха­тельных    путей.    Перед    началом    вводят 3 — 5   мг   тубарина,   чтобы   предотвратить возникновение  мышечных  фибрилляций.   В большинстве случаев постоянная оксигенация через маску и быстрая интубация позволяют избежать   гипоксии   после   выключения   са­мостоятельного дыхания. В тех же случаях, когда нельзя отказаться от принудительной вентиляции, она должна проводиться только минимальным   дыхательным   объемом   без избыточного (более 15 мм вод. ст.) давления на  вдохе.   Обязательно   используют  прием Селлика (давление на щитовидный хрящ в направлении кзади и кверху). Если ожидается трудная интубация, то ее лучше выполнять под  местной   анестезией   при   сохраненном дыхании.

Лечение. Если возникла рвота, головной конец опускают или поворачивают больного на бок. Незамедлительно приступают к осво­бождению полости рта и дыхательных путей, одновременно обеспечивая наиболее эффективным способом ингаляцию кислородом. Интубируют только в случаях, когда введены релаксанты, и эта процедура не угрожает затянуться. При обильной рвоте интубацию облегчает предварительное введение интубационной трубки в пищевод и раздувание ее манжетки.

Больные с нарушениями нервно-мышечной проводимости. Наряду с миастенией существует группа заболеваний, при которых использование релаксантов пред­ставляет серьезную опасность. Больные с карциноматозной нейропатией (синдром Ито­на — Ламберта) отличаются извращенной ре­акцией на релаксанты. Синдром встреча­ется приблизительно у 1 % больных с пер­вичным раком бронхов. Эти больные обла­дают необычайной чувствительностью как к деполяризующим (2-я фаза блока), так и недеполяризующим релаксантам. Использо­вание этих препаратов у них заканчивается продленным апноэ, не поддающимся терапии прозерином. Повышенной чувствительно­стью к препаратам кураре обладает часть больных с болезнью Реклингхаузена (нейрофиброматоз). Латентный миастенический от­вет можно получить и у больных тиреотокси­козом: вследствие повышения уровня псевдохолинэстеразы у них может быть полная устойчивость к деполяризующим релаксан­там. Следует помнить также, что у больных с параплегией, обусловленной повреждением спинного мозга на уровне D5 и выше, при необходимости выполнения вмешательства в течение первых 14—28 дней после возникно­вения паралича введение сукцинилхолина сопровождается резким увеличением калия в крови, тяжелыми аритмиями и остановкой  сердца. Анестезиолог, тщательно выявляя перед операцией случаи мышечной слабости в анамнезе, может своевременно скорригировать свою тактику.

Нерациональные лекарственные сочетания. К ним относится использование вазопрессоров при проведении наркоза фторотаном и другими галогенсодержащими анестети­ками, С анестетиками, сенсибилизирующими миокард, может сочетаться только эфедрин. Средства, стимулирующие мускулатуру мат­ки (окситоцин, питуитрин) на фоне барбитурового наркоза вызывают опасное снижение АД и фибрилляцию желудочков. Даже тера­певтические дозы опиатов могут вызвать тяжелую дыхательную недостаточность у больных с алкогольным опьянением. У лиц с хроническим алкоголизмом чувствитель­ность ко всем анестетикам значительно снижена и опасность передозировки высока. У лиц, получавших лечение антабусом, большую опасность представляет эфир вслед­ствие тяжелой депрессии кровообращения.

Весьма часто анестезиологу приходится сталкиваться с больными, принимающими гипотензивные препараты и гормоны. Препа­раты раувольфии, как известно, несовместимы с барбитуратами и могут быть причи­ной тяжелой гипотонии. L-ДОФА должен быть отменен не менее чем за 4—6 ч до опера­ции во избежание ортостатической гипотонии и аритмий в наркозе. В этих случаях всегда лучше отказаться от использования фторотана и барбитуратов и уменьшить дозы дроперидола. Больные, получавшие гормоны, нуждаются в поддерживающих дозах этих препаратов.

Status thimicolymphaticus. С ним нередко связывают внезапную остановку сердца в наркозе у детей и молодых людей. У них отмечаются повышенная чувствительность ко всем анестетикам (их легко передозировать) и тенденция к остановке сердца при вагальной стимуляции, особенно при гипоксии. Диагностика облегчается, когда в анамнезе есть указания на обмороки с приступами одышки, опистотонуса и стридора. При патологоанатомическом исследовании обнаружи­вают гипертрофию лимфоидных тканей, жи­ровое перерождение сердца и атрофию над­почечников. Существование синдрома ставят под сомнение на том основании, что лица, у которых был диагностирован status thimi colymphaticus и наступила клиническая смерть в наркозе, в последующем успешно перено­сили общую анестезию. Считают, что наибо­лее опасен для этих больных эфир.

Непереносимость различных медикаментов вызвала к жизни новую отрасль медицины, изучающую наследственные варианты реак­ций на лекарственные препараты, — фармакогенетику [Kolow, 1962]. Для практической анестезиологии в настоящее время имеют значение следующие состояния.

Ферментные энзимопатии. Большинство слу­чаев повышенной чувствительности к сукцинилхолину, сопровождающихся длительным апноэ (до 1,5 ч) после однократного введе­ния препаратов у практически здоровых лиц, объясняется наличием атипичной псевдохолинэстеразы или полным отсутствием холинэстеразы (частота 1:2000). Электромиографически установлено, что при этом очень быстро развивается 2-я фаза блока. Действие препарата удлиняется только у лиц, гомози­готных для атипичных и немых генов. Другие члены семьи тоже могут иметь эти аномалии, так что сбор анамнестических сведений в дан­ном случае приобретает особое значение. Таким больным следует сообщить о подоб­ных осложнениях при применении миорелаксантов, чтобы предупредить рецидив и их возникновение у других членов семьи. Уже упоминалось о необходимости оценки эффек­та первой дозы сукцинилхолина у всех больных как важном шаге по предупреждению продленного апноэ.

Врожденные болезни обмена. Серьезные проблемы могут возникать при проведении анестезии у больных с врожденной миотонией (Томпсона): введение сукцинилхолина провоцирует приступ миотонии, который сильно затрудняет принудительную вентиля­цию. Чувствительность этих больных к барбитуратам также изменена. Субклиническая форма миотонии Томпсона считается одной из наиболее доказанных причин такого грозного осложнения, как злокачественная гипертермия. Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Члены семьи имеют незна­чительные мышечные отклонения: мышечные судороги, птоз, косоглазие, кифосколиоз. Характерен повышенный уровень сыворо­точных ферментов — креатинфосфокиназы и альдолазы.

Наркоз и релаксанты провоцируют генети­ческий дефект саркоплазмы. В клинической картине выделяют 3 варианта: повышение температуры наблюдается вскоре после вве­дения сукцинилхолина и анестетиков; перво­начальная реакция на сукцинилхолин нор­мальная, но затем появляются мышечная ригидность и повышение температуры; повы­шение температуры не сочетается с ригид­ностью мышц и не зависит от сукцинил­холина.

Ригидность мышц наблюдается у 3/4 этих больных, большинство из которых моложе 20 лет. Первым признаком осложнения мо­жет быть ригидность жевательных мышц, затрудняющая интубацию, и отсутствие ре­лаксации. Это должно послужить сигналом для исследования креатинфосфокиназы. Пла­новую операцию следует отложить, а в ургентных случаях использовать закись азота и препараты для НЛА. При отсроченном развитии синдрома внезапно появляется тахи­кардия, она угрожающе прогрессирует. При тахикардии в ответ на введение сукцинилхо­лина срочно начинают термометрию. При развитии синдрома сознание отсутствует, вы­ражены мышечная ригидность, цианоз. Нарастают метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гиперфосфатемия и гипокальциемия. Нарушается свертываемость крови, появля­ются миоглобинурия и признаки снижения диуреза. По сводной статистике, смерть наступает в 64% случаев. Спасти больного могут только ранние диагностика и интенсив­ная терапия.

Гемоглобинопатии включают большую группу наследственных заболеваний. В анес­тезиологическом аспекте наибольшее значе­ние имеют больные серповидноклеточной анемией. Для этих больных характерно заме­щение нормального гемоглобина (НbА) на аномальный (HbS). При тяжелых формах болезни обнаруживается только аномальный HbS, а при легких формах его содержание достигает 30 — 40 %. Аномальная форма очень неустойчива   к    различным    физическим    и химическим воздействиям, особенно к умень­шению Р02. При его снижении HbS кристаллизуется, эритроциты принимают серповид­ную форму и могут разрушаться. Следствием этого являются анемия, окклюзия капилля­ров и венозные тромбозы, инфаркты или геморрагии в жизненно важные органы. Наркоз, если он сопровождается даже кратковременной гипоксией, может спрово­цировать криз у этих больных.

Профилактика анестезиологических осложнений заключается в недопущении эпи­зодов гипоксии, ацидоза и циркуляторных нарушений; не рекомендуется применять жгуты и турникеты. При стойком снижении содержания гемоглобина неясной этиологии ниже 11 г% (110 г/л) целесообразно иссле­дование эритроцитов на HbS (электрофорез, специальные наборы). Больные этим заболе­ванием нуждаются в тщательном контроле реологических показателей крови: увеличение содержания гемоглобина выше 8 г% (80 г/л) с помощью гемотрансфузий может увеличить вязкость крови и повысить опасность нару­шений в микроциркуляторном русле. В связи с этим целесообразно применение низкомо­лекулярных декстранов. Поскольку кривая диссоциации кислорода компенсаторно сме­щена вправо, опасность последствий даже компенсированного ацидоза у этих больных весьма значительна (гемическая гипоксия) и бывает полезным профилактическое при­менение гидрокарбоната натрия.

При выборе метода анестезии предпочте­ние отдают местной анестезии; при необхо­димости общего обезболивания должна быть предусмотрена возможность подачи газонар­котической смеси с большим содержанием кислорода. В послеоперационном периоде эти больные нуждаются в профилактическом применении антикоагулянтов и других мероприятиях по предупреждению легочной эмболии.

Порфирия относится к наследственным за­болеваниям, связанным с нарушением обмена металлов. Протопорфирин является пред­шественником гема и в свою очередь обра­зуется из глицина и янтарной кислоты. Нарушения обмена порфиринов могут быть в различных клетках организма, но прежде всего в эритробластах и в печени. Различают рецессивно и доминантно наследуемую эритропоэтическую порфирию; доминантно на­следуемую острую перемежающуюся пече­ночную порфирию, протекающую в выра­женной и латентной формах; печеночную доминантно наследуемую смешанную пор­фирию, протекающую в нескольких клини­ческих формах.

Анестезиологи чаще сталкиваются с до­минантно наследуемой эритропоэтической и острой перемежающейся порфирией. Распо­знавание первой облегчает фотодерматоз у больных, по поводу чего они обычно ле­чатся у дерматолога. Острая перемежаю­щаяся   порфирия   характеризуется   частыми приступами болей в животе, сопровождаю­щимися повышением температуры, и раз­нообразными изменениями нервной системы, чаще полиневритами. Часто страдают череп­ные нервы и особенно блуждающий нерв. Основным диагностическим признаком является выделение порфобилиногена с мочой. Латентная форма заболевания может долго ничем не проявляться, а острый приступ провоцирует инфекция, прием алкоголя, бар­битуратов или сульфаниламидных препаратов. Внутривенное введение этим больным барбитуратов вызывает криз: параличи вслед­ствие демиелинизации нервов, тяжелую ды­хательную недостаточность и нередко смерть.

«Беспричинная» гематурия у больного, ко­торому планируется операция в условиях общей анестезии, позволяет заподозрить порфирию. Для уточнения диагноза необходимо исследовать мочу на уропорфирин. Исполь­зование барбитуратов для премедикации и введения в наркоз у этих больных катего­рически противопоказано. Препаратами вы­бора считают сомбревин и альтезин. Не ре­комендуется применять фторотан и хлоро­форм. Следует помнить, что нарушение порфиринового обмена может быть результатом токсического повреждения печени (так назы­ваемая симптоматическая порфирия) при ле­чении противоопухолевыми препаратами (5-фторурацил, эндоксан, циклофосфан и др.).

Осложнения на этапе вводного наркоза отрицательно сказываются на всем течении анестезии и послеоперационного периода. Большинство осложнений, относящихся к разряду чрезвычайных или критических, встречаются именно на этом этапе. Обычно они связаны с затруднения­ми в проведении или вспомогательной, или управляемой ИВЛ, выполнении интубации трахеи или рефлекторными расстройствами дыхания и кровообращения. Нераспознанная до операции гиповолемия также может при­вести к развитию угрожающих жизни со­стояний.

Как правило, затруднения в вентиляции легких обусловлены неисправностью аппара­туры и оснащения или нарушениями про­ходимости дыхательных путей. Поэтому пе­ред проведением анестезии врач обязан лич­но убедиться в надежности работы всей наркозно-дыхательной аппаратуры и анесте­зиологического оснащения, проверить правильность сборки всех узлов аппарата и герметичность дыхательного контура. В равной степени необходим контроль подвод­ки дыхательных газов, работы вакуум-отсо­са, состояния интубационных трубок и возду­ховодов.

Нарушения проходимости дыхательных пу­тей связывают с тремя основными причи­нами — анатомическими нарушениями, аспи­рацией инородных тел и неисправностью анестезиологического оснащения и аппарату­ры. Обструкция может возникнуть на лю­бом уровне: у рта, выше или ниже голо­совой щели, на уровне бифуркации трахеи или в бронхах различного калибра, в аль­веолах. Неэффективная вентиляция легких задерживает и затрудняет введение в анес­тезию, вызывает нарушение газообмена и приводит к гиперкапнии и гипоксии.

Основными признаками обструкции дыха­тельных путей являются: парадоксальное дыхание — при вдохе диафрагма опускается, но грудная клетка не поднимается; меж­реберные промежутки западают; усиление движений передней брюшной стенки, свя­занное с увеличенной работой диафрагмы; участие в акте дыхания вспомогательной мус­кулатуры; появление громких дыхательных шумов (при сохраненном спонтанном дыха­нии); уменьшение дыхательного объема, по­явление препятствия на вдохе, отсутствие эф­фективной вентиляции легких при проведе­нии вспомогательного или управляемого ды­хания, быстро прогрессирующий цианоз.

Анатомические предпосылки к обструкции необходимо выявить до операции. Фиксируя в истории болезни сведения о больших губах и языке, дефектах зубов,  аномалиях развития нижней челюсти или анкилозе височно-нижнечелюстного сустава, смещении гортани и трахеи у больного, анестезиолог определяет и документирует свою тактику. Однако иногда нарушения возникают вне­запно и на первый взгляд без видимых причин.

Препятствие на уровне рта в результате присасывания губ бывает только у беззубых больных. Оно редко бывает полным и возникает только на вдохе, но и при этих условиях возможно развитие тяжелой гипоксии. Для ее предупреждения предложены специальные распорки, капы, воздуховоды.

Препятствие в ротоглотке: после начала введения в анестезию наступает рас­слабление жевательных мышц и мышц языка, который западает, закрывая вход в гортань. Особенно часто наблюдается у больных без зубов и людей с большим языком. Ослож­нение сходного генеза нередко встречается у детей с большими миндалинами. Такая позиционная обструкция легко устраняется после разгибания головы. Если запрокиды­ванием головы не удается полностью устра­нить обструкцию, то приходится поддержи­вать проходимость дыхательных путей, фик­сируя выдвинутую вперед и вверх нижнюю челюсть или введя воздуховод. Однако при недостаточной глубине наркоза введение воз­духовода может спровоцировать нежелатель­ные рефлекторные реакции — рвоту, ларингоспазм и т. д. При подготовке к анесте­зии следует заранее установить длину возду­ховода и смазать его анестезирующей мазыр. Введенный воздуховод не должен достигать задней стенки глотки и надгортанника. Очень удобна маска Андреева, в которой воздухо­вод устанавливается на контролируемом уровне. В ряде случаев оптимальным реше­нием будут введение релаксантов и инту­бация.

Препятствие в гортани во время введения в анестезию возникает обычно в результате спазма голосовых связок. Частич­ный или полный ларингоспазм вызывают раздражающие концентрации ингаляционных анестетиков, попадание на связки слизи, рвотных масс или грубые манипуляции ла­рингоскопом, трубкой или воздуховодом при недостаточной глубине наркоза. В условиях нераспознанной гипоксии он может прогрес­сировать. При этом наряду с описанными признаками обструкции наблюдаются резкое смещение трахеи при вдохе, типичный стридорозный выдох («поросячий визг») и апноэ. Признаком наступающей полной обструкции является апноэ, чаще рефлекторного проис­хождения. Выведение нижней челюсти по­зволяет дифференцировать ларингоспазм с обструкцией мягкими тканями.

В настоящее время ларингоспазм не яв­ляется столь грозным осложнением, каким он был до введения в практику миорелаксантов.  Его эффективно устраняют  высокими концентрациями кислорода, ИВЛ под положительным давлением, релаксантами (с последующей интубацией) и углублением нар­коза. Тем не менее предупреждению ларингоспазма, особенно при проведении общей анестезии масочным способом, следует уде­лять постоянное внимание. Это достигается: обязательным применением холинолитиков в премедикации с целью уменьшения секреции; контролем глубины анестезии; отка­зом от форсированного введения в анестезию большими концентрациями ингаляционных анестетиков; выполнением ларингоскопии и интубации с максимальной осторожностью, только в условиях тотальной миорелаксации; дополнительным применением местной анестезии слизистой оболочки верхних ды­хательных путей.

Опасность обструкции верхних дыхатель­ных путей уменьшает последовательное вы­полнение следующих приемов: удержание нижней челюсти после появления первых признаков выключения сознания и наступле­ния релаксации мышц дна рта; выведение нижней челюсти вверх и вперед и придание голове положения экстензии при снижении дыхательного объема или при переходе к вспомогательной или управляемой вентиля­ции легких; проведение эффективной вспо­могательной ИВЛ кислородом; установка воздуховода после достижения III уровня наркоза. При неэффективности перечислен­ных выше мероприятий, но после углубле­ния наркоза при масочном способе — введе­ние релаксантов и срочная интубация, если признаки гипоксии сохраняются.

Аспирация инородных тел насту­пает чаще всего вследствие рвоты и регургитации. Опорожнение гнойников во рту, носоглотке или на шее при грубых мани­пуляциях также может привести к аспира­ции, обструкции дыхательных путей и раз­витию ларинго – и бронхоспазма, ателектазированию и абсцедированию. Твердые ино­родные тела, находящиеся во рту больного (зубные протезы, экстрагированные молоч­ные и кариозные зубы), во время введения в анестезию могут попасть в дыхательные пути и привести к тем же нарушениям. Следует обязательно подсчитывать зубы до и после анестезии. Сломанный зуб надо обна­ружить прежде, чем больного вывезут из операционной.

Ос л ожнения при интубации преж­де всего касаются больных с повреждения­ми лицевого черепа, артритами и артрозом височно-нижнечелюстного сустава, одонто-генными флегмонами. Не менее чем у 4 — 5% людей встречаются аномалии и варианты анатомического строения, кото­рые серьезно затрудняют прямую ларинго­скопию. Рекомендуется обращать особое вни­мание на больных с короткой, мускулистой шеей («бычья шея»), сохранивших все зубы; с недоразвитой нижней челюстью (прогнатия);   с   выступающими   вперед   верхними резцами («зубы кролика»); с узким малень­ким ртом и длинным сводчатым небом; с кариозными, качающимися зубами. Анесте­зиолог должен учитывать величину открыто­го рта и угол максимального разгибания головы больного. Заведомо трудную инту­бацию лучше выполнить под местной анес­тезией с сохраненным спонтанным дыха­нием либо выбрать масочный способ анес­тезии или проводить ее через трахеостому в зависимости от операционных условий. Более предпочтительна, однако, интубация с помощью фибробронхоскопа, который ис­пользуется как проводник и позволяет ввес­ти трубку в трахею под контролем зрения. При безуспешности попыток интубации не следует драматизировать ситуацию: у любо­го больного можно успешно обеспечить ИВЛ с помощью маски и воздуховода. Напротив, многократные попытки интубации могут при­вести к экстракции зубов, повреждениям слизистой оболочки и вызвать ларингоспазм, кровотечение, аспирацию. Грубые попытки интубации у пробуждающегося больного могут закончиться остановкой сердца.

После интубации трахеи вероятность ос­ложнений со стороны верхних дыхательных путей не уменьшается. Трубка может выско­чить, сместиться в главный бронх, перегнуть­ся или обтурироваться кровью, мокротой или кусочком ткани (миндалины, опухоли). Описана окклюзия дыхательных путей в ре­зультате прилегания скоса трубки к трахее и возникновения клапанного механизма. Воз­можны скручивание, сдавление и перегиб мягких резиновых трубок, а смещение пере­раздутой манжетки в каудальном направле­нии может привести к образованию шаро­видного выпячивания и закрытию просвета трахеи.

Для облегчения интубации и пре­дупреждения осложнений: перед интубацией обеспечивают гипервентиляцию больного в течение 1—2 мин чистым кис­лородом, приступают к ларингоскопии толь­ко после достижения толерантного (III1 — III2) уровня анестезии; голова больного должна быть разогнута, что облегчает раз­мещение на одной линии глаз врача и входа в ротовую полость (в отдельных случаях возможна и другая укладка головы); ларин­госкопию начинают только после наступ­ления тотальной миорелаксации; клинком ларингоскопа добиваются смещения языка вверх и влево, чтобы максимально осво­бодить ротоглотку; следят, чтобы клинок не имел точки фиксации на резцах верхней челюсти; не интубируют при подвижных голосовых связках; надавливанием на груд­ную клетку («воздушная отдача») контроли­руют положение трубки; трубку вместе с марлевой зубной распоркой фиксируют; ман­жетку раздувают только дозированно при помощи шприца, лучше смесью закиси азота и кислорода (3:1), чтобы избежать избыточ­ного давления на стенку трахеи; эту процедуру повторяют через 30 мин, чтобы восстановить герметичность, которая наруша­ется вследствие релаксации трахеии глотки при последующем углублении наркоза; про­водят повторный аускультативный контроль положения трубки с обязательной ее мар­кировкой; положение трубки проверяют каж­дые 30 мин; проходимость трубки контро­лируют каждый час катетером (при тора­кальных операциях каждые 30 мин).

Увеличение давления на вдохе в аппарате (более 5 мм вод. ст.) или возрастание сопротивления при проведении ручного ды­хания, сопровождающееся изменением аускультативной картины и нестабильностью гемодинамики, требует устранения обструк­ции дыхательных путей раньше, чем по­явятся угрожающие признаки гипоксии и гиперкапнии. Для диагностики и ликвидации препятствия необходимо по­следовательно: убедиться в адекватности релаксации; повернуть и запрокинуть голову больного — трубка может упираться в стенку трахеи; распустить манжетку, ликвидируя возможные последствия ее деформации; в трубку провести катетер и убедиться в ее проходимости; пальцем, введенным в рот, убедиться в отсутствии перегибов трубки; извлечь трубку на 1 — 1,5 см, устраняя ее смещение в главный бронх или упор дистального ее конца в трахеи. При неэффектив­ности всех этих мероприятий показаны дезинтубация и повторная интубация.

Неэффективность всех мероприятий позво­ляет заподозрить развивающийся бронхиолоспазм.Чаще это осложнение провоцируют факторы, способствующие тоническому сок­ращению гладких мышц бронхов: вещества, повышающие тонус блуждающего нерва (тиобарбитураты, наркотические анальгетики, антихолинэстеразные препараты), прямая и рефлекторная стимуляция блуждающего нер­ва, рефлексы с дыхательных путей, грубая интубация, эндобронхиальное положение трубки, раздражение карины трубкой и т. п., повышение уровня гистамина в крови (тубарин). Развитию бронхиолоспазма способ­ствуют и анафилактические состояния, брон­хиальная астма, хронические заболевания легких.

Первыми симптомами парциального брон­хиолоспазма являются умеренное затрудне­ние вдоха и преимущественно выдоха, по­явление акроцианоза и умеренной брадикардии. При развитии тотального бронхио­лоспазма затруднения на вдохе и выдохе стремительно нарастают, затем грудная клет­ка как бы фиксируется в положении мак­симального вдоха. При аспирации удаляется тягучая вязкая мокрота. Дыхательные шумы перестают выслушиваться, сердечная тупость исчезает и повсюду определяется коробоч­ный звук. Нарастают цианоз и потоотде­ление. В конечной стадии возможно раз­витие отека легких, что затрудняет диф­ференциальную диагностику этих состояний.

Профилактика сводится к тщательному выяснению аллергологического анамнеза, адекватному выбору метода обезболивания, соблюдению правил и рациональной техни­ки интубации.

Лечение начинают свведения в/в по­следовательно эуфиллина, преднизолона (90—120 мг), атропина (1 мг), адреналина (1—2 мг) и новодрина (0,2 — 0,4 мг) в раз­ведении. Одновременно приступают к не­прямому массажу легких. Уменьшение со­противления дыханию и нормализация по­казателей РСО2 и Р02 указывают на по­ложительный эффект терапии. Однако прог­ноз любого бронхиолоспазма всегда серь­езен. При тотальном бронхиолоспазме даже своевременно (в пределах 3 — 5 мин) начатый открытый массаж легких далеко не всегда эффективен. Он всегда должен сочетаться с активной корригирующей терапией: эва­куацией мокроты, коррекцией ацидоза, введе­нием бронходитических, кардиотонических средств. После выведения из терминального состояния показаны продленная ИВЛ, ликви­дация последствий гипоксии, бронхолитики, ингаляции новодрина.

Остановка сердца при введении в анесте­зию представляет собой одно из наиболее грозных осложнений. Недостаточная оксигенация, затянувшаяся интубация, приведшая к гипоксии и гиперкапнии, создают пред­посылки для остановки сердца. Непосред­ственно ответственны за синкопе также изо­лированные или сочетанные эффекты раздра­жения блуждающего нерва интубационной трубкой, парасимпатомиметические эффекты барбитуратов, гиперкатехолемия у возбуж­денных больных, особенно при форсирован­ном применении фторотана и циклопропана. Передозировка и неправильная техника вве­дения в анестезию барбитуратами и сомбре-вином также могут быть причиной останов­ки сердца у физически здоровых лиц. Пре­дупреждение осложнения складывается из достижения эмоционального покоя путем эффективной премедикации; строгого соблю­дения всех правил интубации; своевремен­ного устранения гипоксии и гиперкапнии; рациональной техники введения в анестезию; постоянного контроля ЭКГ. Лечение на­чинают незамедлительно по правилам сер­дечно-легочной реанимации.

Сердечные аритмии являются следствием тех же причин, которые приводят к оста­новке сердца. Нередко у больных, созна­тельно воздерживающихся от приема пищи перед плановой операцией, наблюдается де­фицит калия, что предрасполагает к возник­новению аритмий. Лечение определяется характером нарушений и причинами.

Гипотония, если она не имеет угрожаю­щего характера и кратковременна, представ­ляет собой ответ организма на внутривен­ное введение анестетиков вследствие их депрессорного влияния на миокард и сосуды. Передозировка этих препаратов или их быстрое введение может привести к относительной гиповолемии и устойчивой гипотонии. Использование для премедикации препаратов фенотиазинового ряда, дроперидола или седуксена предрасполагает к гипотонии, особенно у обезвоженных и ослаб­ленных больных с дефицитом ОЦК. Уменьшение доз и осторожное введение препаратов не всегда предупреждают их содружественные эффекты. Создание инфузионного «подпора» (150—300 мл полиглюкина) помогает избежать угрожающего сниже­ния АД в подобных ситуациях. Гипотонию со снижением АД на 20—30% от исходного корригируют в первую очередь восполне­нием дефицита ОЦК и лишь в крайних случаях — последующим использованием вазопрессоров (25 мг мезатона на 500 мл 5 % раствора глюкозы в/в капельно). Вводить вазопрессоры после повышения АД выше 80 мм рт. ст. или в больших дозах нецеле­сообразно.

Ги­поксия различного генеза (гипоксемическая, циркуляторная, гемическая и гистотоксическая) — самое частое и самое грозное ос­ложнение этого периода, которое серьезно затрудняет защиту организма от операцион­ной травмы. Признаки гипоксии неспеци­фичны. Ее чаще всего приходится диффе­ренцировать от недостаточности анальгезии. Однако появление тахикардии, нарушений ритма и признаков гипоксии миокарда на ЭКГ указывает на возможность развития гипоксии. Одним из верных признаков может служить кратковременное урежение пульса при переходе на ингаляцию чистым кисло­родом. Преимущественно респираторные и циркуляторные нарушения ведут к возникно­вению гипоксии во время анестезии.

Опасность нарушения проходимости дыха­тельных путей остается, поскольку и в пе­риоде поддержания для этого сохраняются все предпосылки. Эти нарушения возникают преимущественно по вентиляционному типу, т. е. связаны с уменьшением дыхательного объема. Нарушение работы наркозно-дыхательной Аппаратуры, падение давления кислорода в централизованной системе или в баллоне — не такие уж редкие причины, при­водящие к снижению содержания кислорода в газонаркотической смеси и гипоксии в наркозе (так называемая атмосферная ги­поксемическая гипоксия).

Гиповентиляция, характеризующаяся умень­шением числа вентилируемых альвеол и за­держкой элиминации С02, также приводит к гипоксемической гипоксии. В большинстве случаев она является следствием нарушения проходимости при частичной обтурации труб­ки или закупорке дыхательных путей мягки­ми тканями при масочном наркозе. Часто упускают из виду, что почти все анестети­ки после достижения толерантных уровней наркоза вызывают депрессию дыхания по центральному или периферическому типу (ча­ще сочетанно), и при самостоятельном ды­хании, продолжающемся более часа, разви­вается гиповентиляционный синдром. Неред­ко гиповентиляция является следствием не­правильно выбранных параметров ИВЛ или уменьшения дыхательного объема вследствие избыточного давления на грудную клетку хирургом, ограничения подвижности диафрагмы многочисленными тампонами или ранорасширителем. Даже ИВЛ не может застраховать от гиповентиляции в наркозе, если больной в течение нескольких часов находится в глубоком положении Тренделенбурга, на животе или в положении для литотомии. Наконец, к гиповентиляции и гипоксии приводит ателектаз.

Предупреждение гипоксемической гипоксии при анестезии дости­гается постоянным контролем за работой наркозно-дыхательной аппаратуры, давле­нием кислорода в системе и на ротаметре; периодической (каждые 30 — 60 мин) проверкой проходимости дыхательных путей, эва­куацией скопившейся мокроты и аускультацией легких; ручным раздуванием легких или увеличением дыхательного объема на аппарате в течение 3 — 5 мин не реже чем через 30 мин или проведением вспомога­тельного дыхания через каждые 20 — 25 мин при масочном наркозе; постоянным контро­лем величины экскурсии грудной клетки и диафрагмы, особенно при операциях на верхнем этаже брюшной полости; увели­чением расчетных величин МОД на 30—50 % при оперативных вмешательствах в нефизиологичных положениях; постоянным конт­ролем ЭКГ, показателей КЩС и газов крови. Лечение гипоксемической гипоксии сводит­ся к восстановлению адекватного газообме­на и предупреждению отека мозга.

Угрожающая гипотонияво время анестезии может быть обусловлена изменениями ОЦК, рефлекторными нарушениями, передозиров­кой препаратов, снижающих АД, сердечной слабостью или комбинацией этих факторов. Затянувшаяся гипотония всегда приводит к циркуляторной и (или) гемической гипоксии. Уже отмечалось, что все ингаляционные анестетики, а также избыточная бло­када компенсаторных сосудистых механиз­мов (чрезмерные дозы нейролептиков и тран­квилизаторов в премедикации, избыточное введение дроперидола и т. п.) ответственны за возникновение относительной гиповоле­мии. Своевременно не восполненная кровопотеря на этом фоне представляет собой наиболее частую причину угрожающего паде­ния АД и возникновения дефицита ткане­вого кровотока. Длительно (более 30 мин) сохраняющаяся гипотония приводит к мета­болическим расстройствам, усугубляющим нарушения микроциркуляции.

Рефлекторное снижение АД возможно не только при поверхностной  анестезии.   При манипуляциях в области дугласова кармана, каротидного и аортального сплетений, кор­ня легких углубление анестезии не всегда предупреждает такие сдвиги. Они становятся угрожающими в условиях дефицита ОЦК, кислотно-щелочного дисбаланса и недостат­ка калия. Неисправности испарителя тоже надо иметь в виду как возможную причи­ну гипотонии. Однако более реальна опас­ность относительной передозировки анесте­тика при затянувшемся вмешательстве, когда потребность в нем становится с каждым часом меньше. Возможны и другие причины угрожающего падения АД — инфаркт мио­карда, эмболия легочной артерии или жи­ровая эмболия. Однако их следует прини­мать во внимание только после исключе­ния других, более вероятных моментов. Вентиляционная гипоксия предрасполагает к гипотонии и углубляет ее. Следует добавить, что регионарную блокаду рефлек­согенных зон нужно рассматривать как один из компонентов анестезиологического по­собия.

Нарушения сердечного ритма. Аритмии у больных, не имевших таких эпизодов до операции, чаще отражают неблагополучие в течение обезболивания: его недостаточность, нераспознанную гипоксию, гиперкапнию или их сочетание. Анестетики, особенно галогенсодержащие и циклопропан, сенсибилизируют миокард и делают его весь­ма чувствительным к катехоламинам, не­достатку кислорода или избытку углекисло­ты в крови. Аритмии возникают и вслед­ствие нарушения нормальных соотношений симпатической и парасимпатической иннер­вации, например при введении больших доз фентанила без дроперидола, и метаболи­ческого ацидоза, и гипокалиемии.

Наиболее часто встречается желудочковая экстрасистолия, которой придают прогности­ческое значение. Единичные, скоропреходя­щие экстрасистолы обычно рефлекторного происхождения. Политопная экстрасистолия, продолжающаяся независимо от манипуля­ций хирургов и уровня анестезии, рассмат­ривается как угрожающий симптом развития сердечной недостаточности и трепетания же­лудочков. Суправентрикулярные экстрасисто­лы с блокадой одной из ножек пучка Гиса могут быть предвестником более грубых нарушений внутрижелудочковой проводимос­ти. Особое значение имеет экстрасистолия для возникновения мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии. Наряду с полной атриовентрикулярной блокадой они могут привести к тяжелой циркуляторной гипоксии. Возможны и другие нарушения ритма. Все они могут быть и симптомом более грозного осложнения — инфаркта миокарда или эмболии легочной артерии.

Лечение аритмий должно начинаться с ликвидации ее причины: гипоксии и гиперкапнии,  электролитного  и  кислотно-щелочного дисбаланса. Необходимо обеспечить полноценную блокаду ноцицептивных раз­дражителей. Характером аритмий определя­ется выбор медикаментозных средств. При брадиаритмиях показано введение атропина (0,5 мг в/в, при необходимости повторно). Если брадикардия вызвана атриовентрику-лярным блоком, то более эффективны эфедрин (0,3—0,5 мг) и новодрин (1 мг на 500 мл 5 % раствора глюкозы в/в капельно). Для лечения желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии без гипотонии при­меняют лидокаин (40—60 мг в/в и далее через 5 мин по 50 мг, но не более 200 мг за 1 ч) или новокаинамид (50—100 мг и далее каждые 5 мин по 50 мг до полу­чения эффекта). Весьма целесообразно вве­дение поляризующей смеси, содержащей ио­ны калия и магния, а также 20—25 % раствор глюкозы и инсулин. Если отсутст­вуют признаки сердечной недостаточности, то оправданно применение индерала (обзидана) по 1 мг каждые 5 мин, но не более 5 мг. Надежна и эффективна электрическая дефибрилляция при тахисистолических фор­мах аритмий. Если нарушения ритма обус­ловлены недостаточностью миокарда, то их устраняют кардиотониками.

Аллергические реакции трудно предвидеть, но к ним нужно всегда быть готовым. Описаны случаи таких осложнений в наркозе после использования атропина, барбитуратов, сомбревина, эфира, недеполяризующих релаксантов, декстранов и рентгеноконтрастных средств. Опасно введение в/в витамина В1.

Клинические проявления аллергии в нар­козе широко варьируют — от локальных кож­ных проявлений до системных расстройств, включая анафилактический шок. При легких и среднетяжелых формах на­блюдаются экзантема, крапивница, отек Квинке и умеренные изменения гемодина­мики — тахикардия, экстрасистолия и гипертензия. В более тяжелых случаях присоеди­няются угрожающие явления бронхиолоспазма, развивается тяжелый коллапс. Развитию анафилактического шока часто предшеству­ют симптомы-предвестники — психомотор­ное возбуждение и судороги во время вве­дения в анестезию, цианоз, явления ларинго – и бронхиолоспазма.

Профилактика аллергических ослож­нений включает тщательный сбор аллергологического анамнеза, при показаниях — преднаркозную подготовку антигистаминными и гормональными препаратами. Из схемы анестезии исключают препараты, способст­вующие освобождению эндогенного гистамина (барбитураты, сомбревин, тубарин и др.), Лечение начинают с прекра­щения введения аллергена. При легких фор­мах показаны антигистаминные препараты, глюконат кальция, гормоны, бронхолитики, при тяжелых — лечение ларинго-, бронхоспазма и анафилактического шока.

Икота может быть как во время анесте­зии, так и в послеоперационном периоде. В генезе этого осложнения существенное значе­ние принадлежит раздражению чувствитель­ных окончаний диафрагмального нерва (непосредственно или опосредованно через pi. celiacus и другие внутрибрюшные спле­тения). Раздражение блуждающего нерва также имеет большое значение, и икота может появиться при манипуляциях на различных органах груди и живота. В ряде случаев центральная стимуляция промежуточного мозга (алкогольная интоксикация, уремия) вызывает икоту. При ее появлении оправ­даны углубление анестезии и дополнительное введение релаксантов, что далеко не всегда устраняет это осложнение. Из фармакологи­ческих средств наиболее эффективны пипольфен (25 мг в/в), аминазин и риталин (10—20 мг в/в). Иногда икоту удается купи­ровать амилнитритом (содержимое ампулы вводят в мешок закрытой системы и на несколько минут выключают адсорбер). В посленаркозном периоде наряду с перечисленными мероприятиями прибегают к периодическому вдыханию паров эфира, а при упорной икоте — к одно – или двусторонней блокаде диафрагмального нерва. Хорошие результаты дает иглотерапия.

Затянувшееся пробуждение, когда долго не восстанавлива­ется сознание, а у части больных и дыха­ние, типично для передозировки и кумуля­ции наркотических средств или присоединив­шейся в наркозе гипоксии. Диагноз подтверждается, когда после введения централь­ных аналептиков или препаратов, улучшаю­щих мозговой кровоток (эуфиллин, винкамин), восстанавливается сознание и активи­руется дыхание. Форсировать пробуждение аналептиками, увеличивающими потребление мозгом кислорода, не следует; при подозре­нии на гипоксемию целесообразно использо­вать пролонгированную ИВЛ.

Дыхательный и метаболический ацидоз  может поддерживать бессознательное состоя­ние и за несколько часов приводить к недостаточности дыхания и кровообращения. Затянувшееся пробуждение на фоне стойкой артериальной гипотонии, не поддающейся коррекции инфузионной терапией, вазоактивными препаратами, сердечными гликози-цами, особенно если оно сопровождается безуспешными попытками восстановления самостоятелыюго дыхания, может свидетель­ствовать о скрытой надпочечниковой недостаточности. Больной нуждается в терапии гор­монами (100 — 250 мг гидрокортизона).

Отек мозга следует исключить в первую очередь после эпизодов интраоперационной ипоксии и тяжелых циркуляторных рас-тройств. Существенную помощь в этих случаях оказывает контроль ЭКГ. Незамедлительно    начинают    краниоцеребральную гипотермию  и медика­ментозную терапию.

Продленное апноэ нередко осложняет диагностику затянувшегося пробуждения. Оно может наблюдаться и у больных с признаками сознания после применения как деполяризующих, так и недеполяризующих релаксантов. В этом осложнении играют роль: 1) центральная депрессия дыхатель­ного центра и физиологических структур, контролирующих дыхание; это угнетение ды­хательного центра общими анестетиками, наркотическими анальгетиками и избытком С02 в крови, снижение уровня С02 ниже физиологического порога в результате гипер­вентиляции угнетение рефлекса Геринга — Бейера, декомпенсированный метаболический ацидоз, рефлекторная задержка дыхания на раздражение интубационной трубкой: 2) пере­дозировка антидеполяризующих релаксантов или их фармакодинамические эффекты в условиях метаболического ацидоза, гипокалиемии или гипонатриемии (интраоперационное введение антибиотиков также может потенцировать эффекты кураре); 3) пролон­гированный эффект деполяризующих ре­лаксантов в результате двойного блока, бло­ка сенсибилизации или смешанного блока, дефектов биотрансформации или накопления активных продуктов их распада. Возникнове­нию двойного блока существенно способству­ют обезвоживание, электролитный дисба­ланс; 4) нераспознанные заболевания с де­фектом нервно-мышечной проводимости.

В первую очередь приходится дифференци­ровать центральную и периферическую при­роду апноэ. Центральные эффекты исклю­чают с помощью ЭЭГ, использования анта­гонистов опиатов, аналептических смесей, контроля КЩС. В сложных случаях помо­гает применение нервного стимулятора и электромиографии, позволяющих оценить состояние нервно-мышечной проводимости и характер блока. Предупреждение этого осложнения возможно при правильном выбо­ре релаксантов и рациональном их примене­нии. Здесь помогут обязательная оценка продолжительности действия первой дозы сукцинилхолина и понимание опасностей использования релаксантов у больных с де­фектами нервно-мышечной проводимости. Лечение начинают с продленной послеопе­рационной ИВЛ, коррекции водно-электро­литных расстройств. При центральной депрессии, вызванной недостатком С02, показаны ингаляция 3 — 5 % углекислоты в тече­ние 3 — 4 мин, переход на вспомогательное дыхание и своевременная экстубация, при курарном апноэ — декураризация после уст­ранения кислотно-щелочных и электролитных расстройств. При деполяризующем блоке или блоке неясной этиологии следует начинать с переливания 250 — 500 мл размороженной плазмы или крови (со скоростью, которую позволяет состояние кровообращения), чтобы увеличить  уровень холинэстеразы. После появления признаков самостоятельного ды­хания следует оценить эффект 0,25 — 0,5 г пантотената кальция (если нет эдрофония) и только после этого провести по всем правилам декураризацию антихолинэстеразными препаратами. Их действие подкрепляют введением в/м 20—40 мг эфедрина.

Неэффективная декураризация наблюдается после неоправданного использования антихолинэстеразных препаратов (блок сенсиби­лизации, деполяризующий блок). Чаще это бывает при неправильной постановке показаний и проведении декураризации малыми дозами прозерина (менее 2 мг) на фоне глубокого блока (отсутствие диафрагмального дыхания) в условиях гиповентиляции, метаболического ацидоза или гипокалиемии. Гиповентиляция после анестезии наблю­дается при постнаркотической депрессии или как следствие остаточного действия релаксан­тов. В последнем случае у больных отме­чается преимущественно диафрагмальный тип дыхания, напоминающий качели. Скоп­ление мокроты при неэффективном кашле и нарушение проходимости дыхательных путей, западение языка нередко приводят у таких больных к гипоксии и неконтролируемому углублению нервномышечного блока, усу­губляющего гипоксию.

Адекватное восстановление сознания, отказ от применения больших (свыше 0,8 г) доз, сукцинилхолина, проведение эффективной декураризации и обязательное устранение остаточной кураризации при использовании тубарина в дозах более 0,3 мг/кг предупреж­дают осложнения этого генеза.

Ателектаз также может быть причиной гиповентиляции и последующих нарушений газообмена. Ателектаз возникает как следст­вие нераспознанной эндобронхиальной инту­бации, скопления мокроты, попадания ино­родного тела в бронх или «тихой» аспи­рации (обтурационный ателектаз). Скопление в плевральной полости воздуха, крови доста­точно быстро приводит к компрессионному ателектазу (коллапс легкого). Все ситуации во время операции, способствующие ограни­чению подвижности грудной клетки и диа­фрагмы, предрасполагают к гиповентиляционному ателектазу. Кроме того, длитель­ная ИВ Л с постоянным дыхательным объе­мом и высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси также может быть причи­ной ателектазирования в результате наруше­ния продукции сурфактанта и увеличения альвеолярного шунта (абсорбционный ате­лектаз). К ателектазированию предраспола­гает уменьшение капиллярного кровотока в результате микроэмболизации.

Ателектаз следует заподозрить при появле­нии в нижних отделах легких хрипов, ослаб­ленного везикулярного или бронхиального дыхания, при наличии «немых», невентилируемых легочных зон. При массивном ателек­тазе трахея и сердце смещаются в сторону поражения. Обычно эти больные не способны самостоятельно обеспечить газообмен. Отме­чается выраженная тахикардия, которую не удается купировать медикаментозно. Важным диагностическим признаком служит кратко­временное уменьшение тахикардии и цианоза при ингаляции чистого кислорода. Диаг­ностику облегчает рентгенография. Меры предупреждения ателектазирования рассмот­рены выше. Кроме того, отказ от использования одних и тех же систем для перелива-ния крови и жидкостей также рассматривают как важную меру профилактики.

Лечение должно проводиться с учетом причин, вызвавших осложнение. При коллап­се легкого показаны дренирование плевраль­ной полости и активная аспирация; при гипостатических ателектазах — раздувание легких и дыхание под повышенным давле­нием; при обтурационных ателектазах сле­дует начинать с активизации кашлевого рефлекса и активной эвакуации мокроты либо через катетер микротрахеостомы, либо через интубационную трубку. Мокроту раз­жижают теплым раствором фурацилина 1:5000 (всего 150—200 мл), в который до­бавляют муколитики, антибиотики, антисеп­тики и эфедрин (новодрин), одномоментно вводят не более 3 — 5 мл. Промывание бронхов сочетают с вибромассажем в раз­личных дренажных положениях, предупреж­дением вагальных реакций (атропин — 0,3—0,5 мг в/в) и бронхолитиками. В ряде случаев может понадобиться трахеостомия и(или) ИВЛ.

Осложнения после экстубации — гиповенти­ляция, различные нарушения проходимости дыхательных путей и рефлекторные расст­ройства. Гиповентиляция у только что экстубированного больного связана с релаксацией жевательной мускулатуры и мышц диафраг­мы рта (легко устраняется по общим пра­вилам) или остаточной кураризацией. Скоп­ление мокроты или ее попадание на голосо­вые связки способно вызвать ларингоспазм. При неэффективности консервативной тера­пии показаны эвакуация мокроты, введение 25 — 50 мг сукцинилхолина, реинтубация и проведение ИВЛ. Если по каким-либо при­чинам этого недостаточно, а реинтубация затруднительна, то целесообразна пункция перстневидно-щитовидной перепонки толстой иглой, а при показаниях трахеостомия. Го­раздо чаще приходится сталкиваться с подсвязочным отеком. Это результат грубой интубации или повреждения трубкой боль­шого размера. Он проявляется охриплостью, втяжением яремной ямки и характерным стридорозным дыханием на вдохе («крик осла»). Лечение заключается в ингаляции кислорода, назначении глюкокортикоидов в/в (30—60 мг преднизолона), супрастина или пипольфена.

Грубые манипуляции катетером при отса­сывании могут стать причиной аритмий или рефлекторной   остановки   сердца,   особенно при сопутствующей гипоксии и гиперкапнии. При проведении катетера большого диаметра в долевой или сегментарный бронх в резуль­тате обструкции и присасывания катетера к слизистой оболочке можно повредить паренхиму легкого. Во избежание постинтубационных осложнений рекомендуется: произ­водить экстубацию только после восстановле­ния кашлевого рефлекса и мышечного то­нуса, что подтверждается наличием тонуса жевательных мышц, способностью больного открыть глаза, по просьбе приподнять голо­ву от стола; использовать катетер диамет­ром не более половины диаметра трубки; не подключать вакуум до установки кате­тера; использовать дренажные положения для раздельной эвакуации секрета из левого и правого главных бронхов; производить отсасывание секрета не дольше 5 —10 с с обя­зательной ингаляцией кислорода в переры­вах; трубку удалять на катетере, проведен­ном непосредственно за голосовые связки, движениями, обратными тем, которые произ­водят при интубации; после экстубации убе­диться с помощью волюметра в адекват­ности дыхания; наблюдать за больным в течение 40—60 мин после экстубации и декураризации.

Наряду с дыхательными в посленаркозном периоде возможны и циркуляторные нарушения.

Гипотония, возникающая в этом периоде, свидетельствует чаще всего о дефи­ците ОЦК или падении сократительной функции миокарда. Часто забывают, что относительная гиповолемия и гипотония про­являются после перекладывания больных со стола.

Дрожь (озноб) при пробуждении, возмож­но, является наиболее частым осложнением ближайшего посленаркозного периода. В по­следнее время все больше склоняются к тому, что нарушение терморегуляции в первую оче­редь обусловлено неодновременным восста­новлением спинальных и пирамидных рефлек­сов после наркоза. Диссоциацию функцио­нальной активности различных нервных структур ставят в зависимость от управляе­мости эффекта анестетика и длительности его постнаркотического действия. Считают, что именно поэтому дрожь наиболее часто встречается после фторотанового наркоза. Определенное значение в генезе этого ослож­нения имеют и избыточная теплоотдача в результате вазоплегии, а также общее охлаж­дение организма, особенно при длительных вмешательствах, сопровождающихся откры­тием брюшной и грудной полостей, массив­ным переливанием недостаточно подогретых растворов. Возникновению осложнения спо­собствует также депрессия центров терморе­гуляции и нарушение мышечного термогенеза при использовании наркотических средств и релаксантов.

Это осложнение может встречаться при всех методах и вариантах общей анестезии, чаще после использования фторотана, особенно у маленьких детей и лиц пожилого и старческого возраста, а также у ослаблен­ных больных. Отмечаются мышечная дрожь периферический спазм, умеренная тахикардш и повышение АД. Иногда озноб настолько выражен, что бывают цианоз, мышечная ригидность и угнетение дыхания. Снижение рН сопровождается сдвигом как дыхательно­го, так и метаболического компонента КЩС снижается Р02 крови и возрастает РС02. резко возрастает потребление кислорода тка­нями, а органный кровоток уменьшается. Опасность этого осложнения очевидна у боль­ных с выраженным атеросклерозом, заболе­ваниями коронарных сосудов, гипертониче­ской болезнью, а также после реконструк­тивных вмешательств на сосудах, при трансплантации органов и тканей.

Профилактика включает поддержание комфортной температуры (21—23 °С) в опера­ционной и постоянный контроль темпера­туры тела больного (пищеводной, ректаль­ной) во время операции, особенно дли­тельной. Интраоперационной спонтанной ги­потермии удается избежать с помощью комплекса мероприятий, включающего: обя­зательное согревание переливаемых раство­ров до температуры тела, интраоперационное согревание больного с помощью электроматраца или устройств для подогрева операционного стола (совершенно необходи­мо при длительных вмешательствах и у ма­леньких детей), использование устройств для подогрева и увлажнения инсуффлируемой газонаркотической смеси, постепенное, плавное выведение больного из состояния наркоза пу­тем продленной послеоперационной анесте­зии закисью азота и кислородом в соот­ношении 2:1 и 1:1 в течение 15 — 30 мин, а при необходимости и дольше, постепенное согревание охлажденного больного (до тем­пературы не выше 33,5 °С) после операции с помощью обдувания горячим воздухом от электрофена.

При лечении озноба наиболее эффек­тивно введение в/в 10—20 мг метилфенидата (риталин, США). Ганглиоблокаторы: арфонад или гигроний — 0,1 % раствор, 40—50 ка­пель в 1 мин, пентамин — 25 мг в/в и 25 мг в/м, а также раствор сульфата маг­ния—разовая доза 10—12 мг/кг медленно в/в купируют дрожь не менее чем в 65% случаев. Ганглиоблокаторы в этой ситуации следует применять с большой осторож­ностью, убедившись в отсутствии скрытой гиповолемии и под постоянным контро­лем АД.

Судороги в посленаркозном периоде могут быть следствием ряда причин. Необходимо последовательно исключить гипоксию и отек мозга, нарушения мозгового кровообращения и случаи эмболии. Иногда причиной судорог может быть гипогликемия или метаболиче­ский алкалоз, а также гипокаЛвциемия как следствие массивного переливания цитратной крови.

Независимо от генеза осложнения необхо­димо обеспечить нормальный газообмен и поддержание водноэлектролитного баланса и КЩС. Терапия всегда должна быть патогенетически обоснованной. Непосредственное устранение судорог достигается использованием седуксена (5 —10 мг), оксибутирата натрия (30—50 мг/кг в/в) или барбитуратов. При необходимости показана дегидратационная терапия.

Рвота при пробуждении после многокомпо­нентной анестезии встречается не столь редко, как полагают. Длительность операции и глу­бину анестезии рассматривают как пред­располагающие факторы. Наиболее часто рвота возникает после вмешательства на ор­ганах брюшной полости, особенно на желч­ных путях. Интраоперационная гипоксия нередко бывает причиной упорной рвоты при пробуждении и в послеоперационном пе­риоде.

Важным профилактическим мероприятием является присутствие зонда в желудке во время операции, что рассматривают как обя­зательное условие безопасности анестезии при экстренных вмешательствах, а также при всех плановых операциях длительностью бо­лее часа. При появлении рвоты необходимо сохранить проходимость дыхательных путей. При упорной рвоте показаны атропин (0,6— 1 мг), антигистаминные средства, дроперидол.

Повреждение периферических нервов сле­дует рассматривать как отсроченное осложне­ние общей анестезии. Наиболее частыми при­чинами его являются ишемия или непосредст­венная травма нервного ствола. Ишемия нерва возникает при чрезмерном натяжении нервного ствола, особенно в местах, где нерв жестко фиксирован, например костными образованиями, или в результате позицион­ного сдавления его тканями или сдавления металлическими предметами от операцион­ного стола (дуга, стойки и т. п.). При пере­растяжении нерва может также произойти разрыв его капилляров и возникнуть переневральная гематома, при значительных раз­мерах которой возможно нарушение крово­обращения в смежных тканях. Прямое по­вреждение нерва наблюдается при интра – или параневральном введении лекарственных препаратов, бактериальном загрязнении или формировании гематомы. Продолжительное использование жгута при венепункции или издании избыточного давления в манжетке при измерении АД иногда бывает достаточ­ным для повреждения нерва. Этому способст­вует длительная гипотония и спонтанное охлаждение больного.

Наиболее часто повреждаются плечевое сплетение и нервы верхней и нижней ко­нечностей. Как правило, это происходит при неправильной укладке больного на опера­ционном столе. Перерастяжение плечевого сплетения имеет место при отведении руки более чем на 90° от туловища, особенно при повороте головы больного в противоположную сторону; в положении на боку при фиксации руки, заведенной за голову боль­ного, к дуге операционного стола; при разме­щении руки за головой больного в положе­нии на спине; при удержании больного за запястья с целью предупредить смещение тела в положении Тренделенбурга. Кроме того, возможно сдавление сплетения, если используются плечевые подпорки в положе­нии Тренделенбурга: при медиальном их расположении — ключицей, при латераль­ном — головкой плечевой кости. Смещение сплетения кзади сухожилием малой грудной мышцы или клювовидным отростком встре­чается у полных больных во время вмеша­тельства на печени и желчных путях, когда используют подпеченочный валик. Поврежде­нию способствует наличие у больного врож­денных аномалий (гипертрофия передней или срединной лестничных мышц, шейное ребро, атипичное строение плечевого сплетения).

При свободно свисающей руке, сопри­касающейся с краем операционного стола в области медиального мыщелка плеча, про­исходит сдавление локтевого нерва с после­дующим его повреждением. В сходных слу­чаях, когда рука находится в положении супинации, может произойти сдавление лу­чевого нерва, а в положении пронации — срединного нерва. Нередко лучевой нерв после выхода из мышечного канала на боковую поверхность плеча сдавливается дугой опера­ционного стола. Если верхняя конечность свисает со стола, приподнята, супенирована и отведена кзади, то нервы плечевого спле­тения повреждаются в результате растяжения. На нижней конечности чаще в результате позиционного сдавления поражается мало­берцовый нерв (в положении на боку), при укладке ног на держатели без прокладки (литотомическое положение) — большеберцовый нерв. У истощенных больных при недостаточной толщине матраца возможны повреждения седалищного нерва.

Клинические проявления послеоперацион­ных нейропатий разнообразны (снижение чувствительности, парастезии, мышечная сла­бость, параличи) и зависят от вида повреж­денного нерва. Прогноз обычно благоприят­ный, однако выздоровление может затянуть­ся на несколько месяцев.

Профилактика включает создание (при возможности) комфортного положения для больного еще до начала введения в анестезию и выключения сознания; обяза­тельное использование только мягких под­кладных матрацев, а также мягких прокла­док при применении подставок, стоек, держа­телей; правильная укладка больного, недопускающая чрезмерного натяжения нервных стволов, их сдавления и соприкосновения с твердыми деталями операционного стола; отказ от избыточного сгибания и приведения нижних конечностей (в положении для лито-томии), размещения предплечья за головой (в боковом положении), отведения руки более чем на 90°, избегая чрезмерной гиперэкстензии и наружной ротации руки (в положе­нии на спине); размещение свободной руки вдоль туловища с обязательной ее фиксацией. Лечение должно проводиться совместно с невропатологом и физиотерапевтом.