Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия

Режим рабо­ты респиратора контролируют по вентилометрам (волюметрам, расходомерам потока), манометрам, позволяющим контролировать объем и пиковое давление вдоха и, выдоха. Существуют устройства («Сигнал-1» и др.), сигнализирующие об отклонении давления от заданных параметров и о разгерметиза­ции контура.

Окончательно об адекватности ИВЛ судят по   состоянию   жизненно   важных   функций организма, оценивая показатели газов крови, ЦВД и другие показатели гемодинамики, водно-электролитный баланс и КЩС, цвет и влажность кожных покровов, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры и т. п.

Спо­собность больного обеспечить адекватную вентиляцию по данным клинического и функционального обследования позволяет прекратить ИВЛ. Иногда после длительной ИВЛ это приходится делать в несколько этапов, постепенно приучая больных к спонтанной вентиляции или переводя их вначале на ВИВЛ.

Уход за больными, особенно при длитель­ной ИВЛ, включает в первую очередь туа­лет дыхательных путей с использованием аппарата

искусственного кашля, аспирацию мокроты, аэрозольные ингаляции муколитических и антибактериальных препаратов, постуральный дренаж, вибрационный массаж (сотрясение грудной стенки во время выдоха).

Большое значение имеют полноценное зондовое или парентеральное питание, контроль деятельности кишечника, почек, профилакти­ка инфекции мочевых путей, пролежней, ги­гиеническое обслуживание. При ИВЛ могут страдать функции многих систем, в связи с чем требуются систематический контроль гемодинамики, биохимическое исследование крови и мочи и т. д.

Респираторный ацидоз и алкалоз сравнительно легко нормализуются управляе­мой вентиляцией. Однако очень часто респираторный ацидоз и алкалоз являются фор­мой компенсации противоположных метабо­лических расстройств, к которой организм был вынужден прибегнуть, чтобы поддер­жать рН в пределах, не инактивирующих ферментативную деятельность. В таких слу­чаях не следует торопиться с ИВЛ, если к этому не вынуждает гипоксия: сначала надо попытаться корригировать метаболиче­ские расстройства. После их коррекции уровни углекислоты, возможно, нормализуются самостоятельно. Эта оговорка не относится к первичной патологии вентиляции, когда ИВЛ надо начинать сразу. Вообще при терминальных состояниях изолированные формы дыхательных или метаболических расстройств встречаются исключительно редко.

Метаболический ацидоз — самое частое нарушение КЩС при терминальных состояниях, связанное с накоплением в тка­нях недоокисленных продуктов метаболизма и органических кислот при нарушении об­менных процессов любого генеза. Наиболее частой причиной бывают расстройства микроциркуляции и тканевого метаболизма.

Процессы компенсации метаболического ацидоза сопровождаются перемещением ионов калия и натрия между клеткой и вне­клеточным пространством и изменением осмолярности. При метаболическом ацидозе из организма выводятся многие микроэлементы, в том числе железо — важный элемент оксидаз, в связи с чем нарушаются окисли­тельно-восстановительные процессы. Вызван­ное ацидозом и гипоксией повышение про­ницаемости сосудистой стенки еще больше увеличивает реологические расстройства крови и приводит к тяжелым нарушениям функции жизненно важных органов — печени, почек, легких, ЦНС.

Лечение метаболического ацидоза не следует начинать с простого введения бикарбоната натрия, который быстро нормализует рН, но нередко еще больше ухудшает сос­тояние больного. Интенсивная терапия мета­болического ацидоза обязательно должна быть комплексной и состоять из следующих частей: попытка устранить этиологический фактор (патологию систем кровообращения, дыхания, органов брюшной полости и т. д.); нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление микроциркуля­ции, улучшение реологических свойств крови; применение оксигенотерапии для ликвидации гипоксии при спонтанной или искусственной вентиляции; коррекция водно-электролитного баланса; улучшение почечного кровотока и диуреза; устранение анемии и гипопротеинемии; улучшение тканевых окислительных процессов введением глюкозы, инсулина и перечисленных выше антигипоксических медикаментозных средств; усиле­ние бикарбонатной буферной системы крови с учетом дефицита оснований и строгим лабораторным контролем эффективности.

Дефицит буферных оснований рассчитыва­ется по величине BE (base excess — избыток оснований), полученной при анализе КЩС, и объему внеклеточной жидкости, составляющему приблизительно 20 % массы тела.

Необходимое количество раствора опреде­ляют с учетом концентрации и содержания ионов НСО- в 100 мл выбранного раствора.

Бикарбонат натрия довольно быстро кор­ригирует метаболический ацидоз, но содержащийся в нем ион Na+ еще больше повы­шает осмолярность внеклеточной жидкости и усиливает клеточную дегидратацию. Необ­ходимо помнить, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида кальция, и внезапное снижение уровня иони­зированного кальция может привести к угне­тению сократительной способности миокарда. Щелочные растворы следует вводить осто­рожно, сочетать с введением глюконата кальция и строгим контролем гемодинамики.

Лактат натрия мягче устраняет сдвиги КЩС, но нежелателен при гипоксии, без которой трудно представить себе терминаль­ное состояние. Еще один раствор для кор­рекции метаболического ацидоза — трисамин (ТНАМ), органический буферный раствор, действующий медленнее бикарбоната натрия и легко проникающий через клеточные мембраны. К его существенным недостаткам относится угнетение вентиляции. Трисамин применяют в 3,6 % растворе со скоростью введения 1 мл/(мин – кг). Количество раствора можно рассчитать по формуле:

где ТНАМ — трисамин в миллилитрах 3,6% раствора; BE— дефицит буферных основа­ний; Р — масса тела (кг) больного.

Метаболический алкалоз. В реа­нимационной практике метаболический алка­лоз встречается, реже, чем метаболический ацидоз, но зато хуже поддается коррекции и протекает тяжелее. Основные причины раз­вития метаболического алкалоза таковы: потеря кислых соков при патологии пищева­рительной системы (острое расширение желудка, острый панкреатит, неукротимая рвота и др.); острая печеночная недостаточность с гипокалиемическим синдромом; вторичный гиперальдостеронизм при гиповолемии лю­бой этиологии; массивное переливание цитратной крови при здоровой печени, цитрат натрия трансформируется печенью в щелоч­ной лактат натрия; избыточная коррекция метаболического ацидоза.

Основная опасность метаболического алка­лоза — нарушение гемодинамики из-за сопутствующих алкалозу электролитных сдвигов. Возникающая при нем гипокалиемия ведет к нарушению возбудимости и сократимости миокарда, повышению его чувствительности к сердечным гликозидам. Снижение в щелоч­ной среде содержания ионизированного каль­ция повышает нервно-мышечную возбуди­мость в результате увеличения проницаемости клеточных мембран. Это проявляется в виде судорог и приступов тетании. Коррекция метаболического алкалоза проводится с обя­зательным учетом электролитных расст­ройств. С этой целью вводят растворы хлорида калия (они имеют кислую реакцию), глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида для повышения осмолярности внеклеточной жид­кости и уменьшения клеточной гипергидрата­ции. При умеренно выраженном алкалозе этой терапии достаточно, чтобы нормализовать КЩС. При высоком метаболическом алкалозе требуется дополнительное введение раство­ров, богатых ионами водорода. Для этих целей пользуются растворами хлористоводо­родной кислоты (100 мл на 1 л 5% раствора глюкозы) и 0,9 % раствором хлористого аммония. Количества вводимых растворов рассчитывают с учетом дефицита кислых валентностей и объема внеклеточной жид­кости, а также содержания ионов водорода в применяемом растворе: 100 мл 4 % раствора хлористоводородной кислоты содержат 109,6 мэкв (ммоль) иона водорода. Скорость введения растворов с хлористоводородной кислотой не должна превышать 0,2 мэкв/кг-ч), т. е. за сутки можно вводить не более 250 — 300 мэкв (ммоль) Н+. Хлористый аммоний из-за токсического действия аммиака на мозг нельзя применять при острой печеночной недостаточности, когда чаще всего и бывает метаболический алкалоз.

Количество миллилитров раствора для коррекции метаболического ацидоза или алкалоза можно рассчитать по формуле

где С — количество раствора для коррекции КЩС в мл; К — коэффициент (0,2 при аци­дозе и 0,18 при алкалозе); Р —
масса тела в кг; BE — избыток или недостаток основа­ний в ммоль/л.

Длительная ИВЛ нередко ведет к развитию ателектазов в связи с нарушением дренажной функции дыхательных путей, аномальным соотношением вентиля­ции и кровотока и снижением продукции сурфактанта. Микроателектазы могут слу­жить основой для развития пневмонии. Про­филактика этих осложнений — тщательный туалет дыхательных путей, периодические углубленные подвдохи. Длительная ИВЛ100 % кислородом может вести к пневмониту, поэтому концентрация кислорода не долж­на превышать 40—50%.

К осложнениям ИВЛ относится продлен­ное апноэ при переходе на спонтанную вентиляцию, которое обычно является резуль­татом респираторного алкалоза и аномального раздражения рецепторов легких. Его следует дифференцировать от продленного апноэ периферической этиологии (действие миорелаксантов, болезни мышц и др.).

Разрывы альвеол с возникновением напря­женного пневмоторакса чаще возникают при абсцедирующей пневмонии, особенно у детей. Пневмоторакс требует немедленного дрени­рования плевральной полости.

К осложнениям в системе кровообраще­ния относятся связанное с ИВЛ нарушение венозного возврата и уменьшение сердечного выброса. Нередко поражение гемодинамики при ИВЛ связано с гипоксией, респиратор­ным алкалозом или ацидозом, особенно при резких колебаниях Р02 и РС02 в начале и в конце ИВЛ

К осложнениям ИВЛ можно отнести и па­тологические состояния, связанные с длительным пребыванием в дыхательных путях интубационной или трахеостомической трубки — стенотические и фибринозно-некротические ларинготрахеобронхиты, пролежни, кровоте­чения из дыхательных путей.

Электролитные нарушения никогда не бывают изолированными, поэтому их коррек­ция должна быть комплексной. Наиболее частая ошибка — попытка устранить электро­литные расстройства без учета КЩС и соотношения ионов в клетке и внеклеточной жидкости. Обычно занимаются коррекцией калия в ущерб коррекции магния, хотя оба они важные внутриклеточные ионы, и при нескорригированном уровне магния удержать калий в клетке не удается. Магний участвует во многих ферментативных процессах белко­вого, жирового и углеводного обмена, окис­лительном фосфорилировании, синтезе АТФ и ДНК, регулирует проницаемость мембран.

К иону хлора нередко относятся как к не­избежной нагрузке при введении хлоридов калия, кальция, магния, натрия. Однако ион хлора играет исключительно важную роль в удалении почками и кишечником иона во­дорода. Это особенно важно в условиях терминального состояния, когда метаболиче­ский ацидоз — почти постоянное нарушение.

Как правило, в реаниматологической прак­тике у больных встречается дефицит электролитов. Их избыток обычно свидетельствует о дегидратации (дефицит воды) или наруше­нии функции почек. Коррекцию дефицита воды осуществляют по формуле с учетом осмолярности, определяемой по натрию:

где DН2о — дефицит воды в л; Р — масса тела в кг; Na+ — концентрация натрия в крови в мэкв (или ммоль).

Избыток воды удаляется стимуляцией диу­реза или внепочечными методами.

Для коррекции электролитных расстройств можно использовать комбинированные растворы — Рингера, Гартмана, лактасол и пр. Растворы Гартмана и лактасол наиболее близки по составу к внеклеточной жидкости: в растворе Гартмана имеется 129,8 мэкв/л (ммоль/л) натрия, 111,8 мэкв/л (ммоль/л) хлора, 5,4 мэкв/л (ммоль/л) калия, 1,8 мэкв/л (0,9 ммоль/л) кальция, 2 мэкв/л (1 ммоль/л) магния и 27,2 мэкв/л лактата. Осмолярность раствора Гартмана — 276 мосммоль/л.

Корригировать метаболические расстрой­ства надо комплексно, под непосредственным объективным контролем, составляя необходи­мые растворы ex tempore. В качестве основы берут 10% раствор глюкозы с инсулином. К нему в зависимости от целей коррекции можно добавлять 10% раствор хлорида нат­рия, 3 % раствор хлорида калия, 10 % раствор хлорида кальция, 25 % раствор сульфата маг­ния, 8 % раствор бикарбоната натрия, 4 % раствор хлористоводородной кислоты соответственно характеру расстройств электролитного баланса и КЩС. Необходимо помнить, что ион калия при быстром введе­нии способен вызвать атонию миокарда и ос­тановку сердца. Поэтому скорость введения иона калия не должна превышать 15 мэкв/(л – ч) [ммоль/(л — ч)]. Содержание каждого иона в коррекционных растворах:

Значки «пл» и «эр» обозначают содержание иона в мэкв/л в плазме и эритроцитах, полученное при лабораторном анализе.

Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) применяется как средство реанимации при внезапном прекращении дыхания, как компо­нент анестезиологического пособия и как средство интенсивной терапии острой дыха­тельной недостаточности, а также некоторых заболеваний нервной и мышечной системы. Существуют два принципа ИВЛ: вдувание в легкие газовой смеси и внешнее воздействие на грудную стенку (табл. 3). В современной анестезиологии и реаниматологии исполь­зуют главным образом первый принцип (вдувание), а второй (внешнее воздействие на грудную стенку) имеет ограниченное приме­нение в связи с недостаточной эффектив­ностью или громоздкостью аппаратуры.

Устраняя гипоксию, респираторный и метаболический ацидоз, ИВЛ нормализует все жизненно важные функции организма. Однако длитель­ная ИВЛ с плохо подобранным режимом может нарушать кровообращение, дренаж мокроты из-за отсутствия кашлевого меха­низма очистки и поражения реснитчатого эпителия, вызывать гипергидратацию и пери­ферические отеки. Респираторный алкалоз при искусственной гипервентиляции ухудшает мозговое кровообращение и замедляет восстановление спонтанной вентиляции, чему способствует и перераздражение рецепторов растяжения легких и грудной стенки.

Несмотря на перечисленные вредные физио­логические эффекты длительной ИВЛ, она обеспечивает главное — легочный газообмен, благодаря чему является важнейшим жизнеспасающим средством современного анесте­зиологического и реанимационного пособия.

ИВЛ пока­зана при многих срочных и плановых клинических ситуациях:

1) искусственная миоплегия в комплексном анестезиологическом пособии и в интенсивной терапии судорожного, гипервентиляционного и гипертермического синдромов; 2) апноэ или гиповентиляция из-за расстройств цент­ральной регуляции дыхания (клиническая смерть, нарушение мозгового кровообращения, повреждения мозга и т. п.); 3) апноэ или гиповентиляция из-за нарушения меха­нического аппарата дыхания (поражение ды­хательных мышц, пневмоторакс, в том числе операционный, и др.); 4) острая дыхательная недостаточность из-за рестриктивных и обструктивных поражений легких, сопровож­дающихся усиленной работой дыхательных мышц, поглощающих много кислорода.

О необходимости перевода больного на ИВЛ судят по сочетанию клинических симпто­мов и данных функциональных методов ис­следования. Возбуждение или кома, цианоз, повышенная потливость, тахи – или брадисистолия, изменение величины зрачков, активное участие в дыхании вспомогательной мускула
туры на фоне диспноэ и гиповентиляции требуют применения ИВЛ.По данным газо­вого анализа и других функциональных исследований, ИВЛпоказана в случаях, когда в сравнении с должными величинами дыхание учащается вдвое, жизненная емкость легких снижается вдвое и объем спонтанной венти­ляции не позволяет получить в артериальной крови насыщение гемоглобина кислородом больше 70 — 80%, Р02 выше 60 мм рт. ст., РСО,  ниже  60  мм  рт.  ст.,   РН   выше  7,2.

Абсолютных противопоказаний к ИВЛ нет; существуют лишь противопоказания к применению различных методов и режимов ИВЛ.

Методика и техника ИВЛ имеют черты, общие для всех методов и специфические для каждого. К общим требованиям для всех методов   ИВЛотносятся:   1)   обеспечение проходимости дыхательных путей специаль­ным положением тела больного, введением воздуховода, интубационной трубки, крикотиреотомией или трахеостомией и удалением содержимого из дыхательных путей; 2) тща­тельный контроль адекватности ИВЛ на основании внешних признаков или специальных исследований; 3) обеспечение дренажной функции дыхательных путей путем увлажне­ния дыхательной смеси, аэрозольных ингаля­ций, туалета трахеобронхиального дерева и т. п.; 4) профилактика осложнений и вред­ных влияний ИВЛ на организм.

Экспираторные методы ИВЛприменяют только в срочных ситуациях — при внезапном прекращении дыхания и невоз­можности использовать аппаратные методы

ПараметрыИВЛ подбирают по минутному и дыхательному объему вентиляции, пиковой величине и кривой давления вдоха и выдоха, продолжительности и соотношению фаз вдоха, выдоха и паузы. Регулировать все пере­численные параметры независимо друг от друга не позволяет ни один из существую­щих респираторов, поэтому, подбирая один или два параметра ИВЛ, изменяют в нужном направлении остальные.

Минутный объем ИВЛ выбирают по одной из специальных номограмм, например, номо­граммам Рэдфорда [Radford E.P., 1955], Энгстрема — Герцога [Engstrom С. G., Неrzog P., 1959], составленным с учетом пола, возраста, массы, поверхности тела больного и иногда других показателей. Такой выбор, однако, лишь ориентировочный: полученную по номограмме величину увеличивают или уменьшают на 10 — 20% в зависимости от наличия хронической дыхательной недоста­точности, морфологических изменений легких, отклонения температуры тела от нор­мальной, характера анестезии и операции, применения интубационной или трахеостомической трубки, растяжимых (гофрированных) или жестких соединительных шлангов и т. п. В связи со столь многочисленными поправками объем ИВЛ, выбранный по номограмме, следует корригировать в соответствии с изме­нениями некоторых функций организма во время ИВЛ. Главным критерием для коррек­ции являются Р02 и РС02 артериальной крови, ЦВД и другие показатели кровооб­ращения. Важными показателями адекват­ности ИВЛ являются цвет и влажность кож­ных покровов и другие клинические данные. ИВЛ по принципу вдувания нефизиологично влияет на вентиляционно-перфузионные соот­ношения в легких, и более безопасной для больных считают умеренную гипервентиля­цию (РСО2 30 — 35 мм рт. ст.), чем гиповентиляцию. Однако выраженная гипервентиля­ция может нарушить гемодинамику и ткане­вый метаболизм. При необходимости гипер­вентиляции следует одновременно увеличи­вать инструментальное мертвое простран­ство: тогда большая альвеолярная вентиляция лучше расправляет легкие, а увеличенное дыхательное мертвое пространство пре­дупреждает возникновение гипокапнии.

Во время ИВЛ необходимо для профи­лактики ателектазов каждые 30 — 40 мин вду­вать в легкие утроенный дыхательный объем. В некоторых респираторах (РО-5, РО-6) предусмотрено автоматическое раздувание легких повышенным объемом дыхательной смеси каждые 7 — 8 мин.

Важнейшая мера при длительной ИВЛ — увлажнение дыхательной смеси, потому что газовая смесь попадает непосредственно в тра­хею; высушивая слизистую оболочку дыхательных путей, она лишает ее антибакте­риальных барьерных свойств, нарушает дренажную   функцию   бронхов   и   способствует обструктивным и воспалительным осложне­ниям. Наиболее эффективны ультразвуковые генераторы аэрозолей, менее производитель­ны другие увлажнители. Избыточное увлажне­ние ухудшает растяжимость легких; лишняя вода всасывается в легких, нередко приводя к гипергидратации. Важная мера поддержания нормального увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей — использование «ис­кусственного носа». Это емкость с гофриро­ванной фольгой, конденсирующей на себе влагу, благодаря чему ее потери снижаются. Можно инстиллировать жидкость непо­средственно в трахею. В некоторых совре­менных респираторах предусмотрены дат­чики, контролирующие уровень влажности и включающие генератор аэрозолей при недос­татке влаги.

Адаптация больного к респиратору (син­хронизация с собственными дыхательными движениями) достигается при длительной ИВЛ несколькими методами — суггестивным, отчетливой гипервентиляцией, наркотиче­скими и седативными средствами. Миорелаксанты для адаптации к респиратору следует применять лишь при неэффективности ос­тальных методов. Десинхронизация дыха­тельных движений больного и респиратора воз­никает чаще при нарушении герметичности дыхательного контура и гиповентиляции.

Выбор режима ИВЛ зависит от целей (ИВЛ при анестезии, при патологии легких или механического аппарата дыхания, внезапное апноэ и т. п.), от состояния больного, возможностей больницы и обстановки.

Наиболее распространен режим ИВЛ с по­ложительным давлением вдоха +15 + 20 см вод. ст. при пассивном выдохе (ППД, IPPV).Режим с отрицательным давлением выдоха — 3-5 см вод. ст. (ППОД, IPNPV) применя­ется главным образом для снижения вредного влияния ИВЛ на гемодинамику. Однако при этом режиме распределение вентиляционно-перфузионного соотношения нарушается больше. Режим ППОД способствует более выраженному экспираторному закрытию ды­хательных путей, в связи с чем растет шунтирование венозной крови через легкие.

Режим ИВЛ с сохранением положитель­ного давления +3+10 см вод. ст. к концу выдоха (ПДКВ, PEEP) рекомендуется для снижения внутрилегочного объема крови, например, при отеке легких, в том числе интерстициальном, для уменьшения экспира­торного закрытия дыхательных путей в после­операционном периоде, при обструктивной эмфиземе легких и т. п.

Брадипноическая ИВЛ (частота вдуваний 4-6 в минуту при увеличении дыхательного объема в 2 — 4 раза), тахипноическая ИВЛ (частота вдуваний до 30 — 40 в минуту с преднамеренной гипервентиляцией или часто­та до 80—110 в минуту с нормовентиляцией), а также асинхронная ИВЛ (вдувание газа в одно легкое с выдохом в другом с помощью респираторов АР-1, «Фаза-2») применяются главным образом для снижения среднего внутригрудного давления.

Инжекционный метод ИВЛ при­меняется при негерметичности дыхательного контура, например, при эндотрахеальных ма­нипуляциях типа биопсии, удаления инородных тел, лаважа дыхательных путей и т. п. Кислород под давлением подается через инжекционную иглу в тубус бронхоскопа, ко­торый выполняет, роль диффузора. Во время вдоха атмосферный воздух вследствие эффек­та Вентури подсасывается через бронхоскоп в легкие, выдох осуществляется пассивно при прекращении вдувания кислорода через иглу. Существуют специальные автоматические респираторы для инжекционного метода ИВЛ. Разновидностью метода является введе­ние инсуффляционной иглы прямо в трахею.

Глоссофарингеальное         дыхание  — сравнительно редко применяемый ме­тод ИВЛ; используется у больных с пара­личом дыхательной мускулатуры в резуль­тате полиомиелита и других нейровирусных инфекций. После специальной тренировки больной, используя спинку и корень языка как поршень, а носоглотку — как камеру для поршня, дробно нагнетает в свои легкие воздух (6 — 8 «глотаний» по 50 — 80 мл за цикл). Выдох осуществляется пассивно. Осо­бенность этой разновидности ИВЛ — больной сам осуществляет ИВЛ, но лишь в со­стоянии бодрствования и нуждается в под­ключении респиратора на время сна.

Вспомогательная вентиляция легких (ВИВЛ) — искусственное увеличе­ние вентиляции при неадекватности спон­танной вентиляции. Различают адаптацион­ную ИВЛ, когда недостаточную спонтан­ную и искусственную вентиляцию синхрони­зируют различными методами, и «откликаю­щуюся» или триггерную ВИВЛ, когда углуб­ление вдоха достигается автоматически при попытке естественного вдоха (респираторы  РД-1, РО-5, РО-6 и др.). ВИВЛ применя­ют при гиповентиляции в послеоперацион­ном периоде, а также у «дыхательных хро­ников» даже амбулаторно.

Ауторегулируемя ИВЛ. Истинно автоматической является ИВЛ, параметры которой регулируются по принципу обрат­ной связи в соответствии с функциональ­ными изменениями организма. Наиболее распространен метод ауторегулируемой ИВЛ, режим которой управляется величиной РС02 выдыхаемой смеси (респиратор РОА-2).

Коррекцию метаболизма при терминаль­ных состояниях можно осуществлять тремя путями: а) воздействием на центральные и местные регулирующие системы — от гипоталамуса до простагландинов; б)  воздействием на главные органы, регулирующие метаболизм — легкие, печень, почки, кишеч­ник; в) нормализацией возникших метаболических сдвигов путем устранения дефицита или избытка метаболитов. Первые два пути почти всегда включают основные реанима­ционные мероприятия, направленные на глав­ные механизмы поражения, поэтому здесь мы касаемся в основном третьего пути коррек­ции метаболизма. Нарушения метаболизма при терминальных состояниях всегда бывают комплексными, поэтому и коррекция их должна быть комплексной. Далеко зашедшие нарушения метаболизма невозможно устра­нить быстро, в течение 2 — 3 ч. Даже если это удается, такое вмешательство представ­ляет иногда не меньшую опасность, чем сами нарушения.

В ходе коррекции метаболизма нужны контрольные исследования потому что самые точные расчеты и номограммы могут ока­заться неверными. Во-первых, мы не имеем точных лабораторных данных о клеточном метаболизме; во-вторых, корригируя какой-то один показатель метаболизма, мы обяза­тельно изменяем состояние других. Исходные данные для расчета первичных доз корриги­рующих растворов получают при лабораторном исследовании крови. Объем вливаемой жидкости рассчитывают на 1 кг массы тела или 1 м2 поверхности тела; последний метод более точен. При значительных потерях жид­кости начальная скорость инфузии должна быть 8 мл/(мин – м2).

Общая схема коррекции метаболизма при терминальных состояниях включает следующие разделы: антигипоксическую медикамен­тозную терапию, коррекцию энергетического баланса, КЩС и водно-электролитного рав­новесия.

Все поражения метаболизма при терминальных состояниях связаны с ишемией и гипоксией тканей. Антигипоксическая меди­каментозная терапия не подменяет ингаляцию кислорода, а направлена на улучшение тка­невого дыхания при имеющихся количествах кислорода. Переходной формой от кислород­ной терапии к управлению тканевым дыха­нием с помощью антигипоксических средств является медикаментозное улучшение дос­тавки кислорода к тканям и удаления из тканей конечных продуктов метаболизма. К этой переходной форме относятся все средства улучшения микроциркуляции — реополиглюкин, ганглиоблокаторы, бета-адреномиметики и др. Антигипоксические медикаментозные средства можно разделить на 4 группы по принципу воз­действия на биологическое окисление.

Первая группа средств — нейростабилизаторы типа дроперидола или аминазина, снижающие общий уровень метаболизма. Так же действуют бета-адренолитики типа индерала. Этим хорошим способом снижения потребности в кислороде надо, однако, поль­зоваться только с учетом активного влияния этих препаратов на гемодинамику и венти­ляцию легких.

Вторая группа средств — препараты, улучшающие диссоциацию оксигемоглобина в тканях, чтобы в них попало больше кис­лорода. Так действует препарат мексамин, близкий по строению и свойствам к серотонину и применяемый как средство противолучевой защиты.

Третья группа средств — вещества, ме­няющие пути биологического окисления с первого (анаэробный гликолиз, или путь Эмбдена — Мейергофа) на третий (прямое окисление, или пентозный цикл Варбурга, гексозомонофосфатный шунт) и наоборот. Первый путь дает меньше энергии, но дает ее быстро, второй путь (аэробный гликолиз, или цикл Кребса) — больше энергии, но мед­леннее. С первого на третий путь биологическое окисление переводят оксибутират нат­рия, мексамин, гутимин (гуанилтиомочевина). Так же действуют барбитураты и фенотиазины, противогипоксический эффект которых связан, видимо, и с общим торможением метаболизма нервной клетки. С третьего на первый путь биологическое окисление переводит инсулин; его введение в комплексе с глюкозой и калием показано при необходимости срочной доставки энергии.

Четвертая группа средств — фермен­ты, коферменты, донаторы и акцепторы электронов и тиоловых групп, улучшающие биологическое окисление: АТФ (фосфобион), цитохром С, аминалон (гаммалон), кокарбоксилаза, почти все витамины (никотиновая и аскорбиновая кислоты, тиамин, рибофла­вин, пиридоксин, рутин, пангамовая, фолиевая, пантотеновая кислоты, цианокобаламин) и большинство выпускаемых в качестве медикаментов аминокислот (метионин, аргинин, гистидин, цистеин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты, вицеин, церебролизин). В эту же группу входят метиленовый синий (хромосмон), унитиол и дикаптол, применяющи­еся для лечения различных отравлений, а также пентоксил, метилурацил (метацил), применяющиеся при лечении лейкопении, и цистамин — противолучевое средство.

Эта часть коррекции метаболизма направлена на уменьшение образования агрессивных шлаков и включает снижение высокой катаболической реакции, возмещение энергетических потерь и доведение катаболизма до естественных конечных продуктов.

Снижение катаболической реакции, сжигаю­щей белки, жиры и углеводы, которых в организме при тотальном истощении хва­тает всего на 150000 —170000 ккал, является первостепенной задачей. Общий уровень метаболизма можно снизить нейровегетативной стабилизацией с помощью нейролептиков и адреноблокаторов (снизить не потребность в кислороде, а подавить катаболизм бел­ков, жиров и углеводов); анаболических стероидов (неробол и др.).

Следствия высокого катаболизма надо устранять возмещением потерь энергетиче­ских веществ и белков и коррекцией сопут­ствующих сдвигов КЩС и водно-электролит­ного баланса. Срочное возмещение потерь заключается во введении 5 — 20% растворов глюкозы с инсулином (1 ЕД на 2 — 4 г глюкозы) и сывороточного альбумина (5 — 20 %) растворов. Его содержание при любом терми­нальном состоянии резко снижается раньше других белков. Альбумин — основа онкотического давления, он улучшает реологические свойства крови и служит транспортным бел­ком для переноса ионов, пигментов, лекарств, метаболитов. Коррекцию энергетических зат­рат осуществляют также энтеральным или парентеральным питанием.

Важная мера коррекции метаболизма при терминальных состояниях — облегчение протекания катаболизма до естественных конеч­ных продуктов. Это достигается достаточной оксигенацией тканей, введением ферментатив­ных препаратов, улучшением транспорта метаболитов из тканей (контроль реологи­ческих свойств крови и микроциркуляции). Захваченные кровью метаболиты не должны в ней задерживаться, и лучшее средство их удаления из крови и тканей — гемодилюция и форсированный диурез.