Методы контроля состояния жизненно важных функций организма при анестезии, реанимации, интенсивной терапии

Парциальное давление кислорода (РО2)

Определе­ние РО2 с помощью полярографического электрода Кларка наиболее распространено. Электрод состоит из платинового катода, серебряного анода и раствора электролита (например, хлорида калия), замыкающего цепь между ними. От исследуемой фазы электроды и раствор электролиза отделены полипропиленовой мембраной, проницаемой для кислорода. Через цепь, образован­ную этими элементами, пропускают постоян­ный ток между катодом и анодом возни­кает разность потенциалов (явление поляри­зации). Электропроводность раствора, а следовательно, и величина тока зависят от коли­чества кислорода, поступающего через мемб­рану. Изменения фиксируют амперметром, шкала которого градуирована в миллиметрах ртутного столба. Электрод Кларка, как правило, калибруют по термостатной воде, напряжение кислорода в которой можно рас­считать, зная атмосферное давление. Это чревато серьезными ошибками; например, парциальное давление кислорода занижается тем больше, чем выше истинное РО2. Дело в том, что электроды этого типа обладают «памятью», т. е. результаты конкретного из­мерения зависят от РО2, жидкости, перед этим заполнявшей камеру. Для устранения этой ошибки при калибровке используют газовые смеси с различным содержанием кислорода. Другим источником ошибок служат  нарушения правил взятия проб, повреждения полупроницаемой мембраны и пузырьки воздуха в растворе электролита или в пробе крови. Время определения 5 — 6 мин, объем пробы для микрометода 100 мкл.

Распространено также изучение газового состава крови с помощью масс-спектрометрии. Принцип состоит в бомбардировке мишеней-коллекторов предварительно иони­зированными молекулами газов (N2, 02, СО2 и др.), траектории движения ко­торых в мощном электромагнитном поле формируются в зависимости от молекулярной массы. Определенный участок стенки полого катетера, введенного в просвет сосуда, пред­ставляет собой специальную мембрану, про­ницаемую для газов. Молекулы газа диффун­дируют внутрь катетера, а оттуда с помощью вакуумной помпы подаются в камеру, где подвергаются ионизирующему воздействию электронов. Метод обладает достаточной точ­ностью и высокой разрешающей способ­ностью.

Ра02 зависит от напряжения кислорода в альвеолярном воздухе, интенсивности диффузионных процессов в альвеолярно-капиллярной мембране, объема венозного примешивания и степени десатурации крови в тканях и может колебаться в широких пределах (от 60 до 100 мм рт. ст.). По мере старения организма Р02 уменьшается. Существует несколько формул, определяющих зависи­мость между величиной РО2 (в мм рт. ст.) у практически здоровых людей и их возрастом (в годах):

Напряжение кислорода в артериальной крови характеризует только эффективность процесс оксигенации в легких. Величина РО говорит о наличии или отсутствии гипоксемии, но не о наличии или отсутствии гипоксии тканей; Р02 смешанной венозной крови от­носительно постоянно и само по себе лишь очень приблизительно отражает потребление кислорода тканями. Во всяком случае, судить об интенсивности утилизации кислорода по величине градиента напряжения кислорода в артериальной и венозной крови, как это иногда делают, не рекомендуется. Не учиты­вается разный характер кривой диссоциации оксигемоглобина в точках, соответствующих найденным Р02 и РО, поэтому выводы, сделанные на основании изучения только парциального давления кислорода, могут быть неверными. Правильнее использовать артериовенозную разницу по процентному содержанию оксигемоглобина или объемному содержанию кислорода.

Концентрация водородных ионов и рН

Символом рН принято обозначать отри­цательный десятичный логарифм концентра­ции водородных ионов в среде. В норме в артериальной крови рН колеблется в уз­ких пределах — от 7,36 до 7,44. Нормальная концентрация водородных ионов в крови составляет 36 — 44 нмоль/л. Пределы кон­центрации водородных ионов в крови, совместимые с жизнью, от 20 до 160 нмоль/л. Свободных ионов водорода в воде нет, они могут находиться в связи с молекулой во­ды в виде (Н3О)+. Электрометрическим методом можно измерить ионную активность, но не концентрацию.

Терминами «ацидемия» и «алкалемия» обозначают состояния, при которых концентрация водородных ионов соответственно вы­ше или ниже нормы. Ацидозом называют состояние с тенденцией и возможностью развития ацидемии, если его не корригиру­ют каким-либо искусственным путем. Алкалозом называют состояние с тенденцией к развитию алкалемии без корригирующей терапии.

Метаболический или нереспираторный ацидоз и алкалоз представляют собой нарушение КЩС, вызванное веществами мета­болического происхождения (кислыми или щелочными) за исключением углекислоты. Ацидоз можно определить как избыток в плазме кислот или дефицит оснований, ал­калоз — как дефицит кислот или избыток оснований.

Бикарбонат натрия является наиболее важ­ной частью буферной системы крови. Его можно определить лабораторно, однако при этом следует учитывать также фактор РСО2, который необходимо исключать при иссле­довании метаболической части КЩС. Наи­более точно это можно сделать, если оп­ределить, какое количество бикарбоната натрия следует ввести в плазму (или вы­вести из нее) для того, чтобы рН стал 7,40 при РСО2. равном 40 мм рт. ст., и температуре 38 С. Этот показатель на­зывают избытком или дефицитом оснований и выражают в ммоль/л со знаком плюс или минус. Другим показателем буферной систе­мы организма является стандартный би­карбонат натрия.

Процентное содержание оксигемоглобина

Количество оксигемоглобина в крови (выра­женное в процентах) определяется двумя факторами: степенью сродства гемоглобина к кислороду и величиной Р02. Зависимость между Р02 и процентом насыщения гемогло­бина кислородом выражается кривой диссоциации (КДО), имеющей S-образную форму. Крутой участок кривой располагается между точками 30 и 60 мм рт. ст. по шкале Р02. В этом диапазоне изменения напряжения кислорода на 30 мм рт. ст. приводят к сдвигу насыщения гемо­глобина на 60 — 65 %. Изменения в интервале от 60 до 700 мм рт. ст. вызывают повышение или понижение содержания оксигемоглобина на 9-12%.

Насыщение гемоглобина кислородом изме­ряют при помощи оксигемометров и оксигемографов. Последние снаб­жены ушными датчиками, точность которых сильно зависит от кровотока в мочке уха.  Принцип работы этих приборов основан на том, что оксигемоглобин практически не поглощает свет длиной волны около 600 мкм (т. е. красный). Чем больше в крови окси­гемоглобина, тем выше показания прибора. В современных оксигемометрах используют свет двух длин волн — красный (600 мкм) и зеленый (500 мкм). Поток зеленого света одинаково поглощается и окисленным, и восстановленным гемоглобином, и его поглоще­ние зависит только от концентрации гемоглобина и толщины слоя крови в кювете. Это помогает избежать ошибок, связанных с изменениями концентрации гемоглобина. Так действуют геморефлектор МО-1 («Kippund Zonen», Голландия) и оксиметр OSM-1 («Radiometr», Дания); последний рассчитан на работу микрометодом (проба составляет около 100 мкл). В отечественных кюветных оксигемометрах использован отраженный луч красного цвета (600 мкм). Его интенсивность зависит только от содержания в пробе окси­гемоглобина, поскольку изменения концентрации гемоглобина в пределах от 6 до 15 г % (60—150 г/л) не влияют на интенсивность потока отраженного света.

В ряде случаев для измерения процента насыщения гемоглобина кислородом приме­няют номограмму Северингхауза, отражаю­щую кривую диссоциации оксигемоглобина. Номограмма предусматривает коррекцию по­казателей по рН и температуре исследуемой крови. Этим же целям служит и калькулятор Северингхауза.

Особенности диссоциации оксигемоглобина при высоких и низких значениях Р02 имеют очень большое значение в системе транспорта кислорода: пологий участок КДО обеспечивает относительно нормальное насыщение гемоглобина артериальной крови (около 90 — 94%) даже при уменьшении Ра02 до 70 — 75 мм рт. ст. На крутом участке кривой гемоглобин быстро отдает тканям много кислорода при умеренном снижении Р02.

Способность гемоглобина связывать кис­лород численно отражает Р50 — парциальное давление кислорода, при котором кровь со­держит 50 % оксигемоглобина (условия стандартные  рН 7,4; Т = 37 °С). Нормальная величина Р50 — около 26 мм рт. ст. Смещение КДО влево означает увеличение способности гемоглобина связывать кислород (Р50 снижается), и, наоборот, сдвиг кривой вправо говорит об уменьшении сродства гемоглобина к кислороду (Р50 повышается).

Форма и положение КДО по отношению к оси Р02 (а следовательно, и величина Р50) зависят от нескольких факторов, влияющих на степень сродства гемоглобина к кислоро­ду — температуры, концентрации водородных ионов (рН крови) и 2,3-дифосфоглицерата, ионного состава среды, возраста эритроцитов и уровня некоторых гормонов, например, кортизона, альдостерона.

Между рН, температурой и степенью срод­ства  гемоглобина  к   кислороду  существует вполне определенная зависимость,  носящая логарифмический характер: увеличение температуры на 10 °С повышает Р50 на 1,7 мм рт. ст.

Парциальное давление углекислого газа влияет на КДО прямо (вследствие, взаимодействия С02 и карбаминовых групп глобина) и опосредовано (путем изменения концентра­ции водородных ионов в крови). Любое вещество, обладающее таким свойством, сме­щает кривую диссоциации оксигемоглобина вправо, и Р50 возрастает (эффект Бора). Сродство гемоглобина к кислороду снижается при повышении ионной силы раствора, кон­центрации гемоглобина, кортизона, альдостерона. Убедительных данных о специфическом воздействии общих анестетиков на положение кривой   диссоциации   оксигемоглобина   нет.

Содержание 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ) в эритроцитах — очень важный фактор, регулирующий степень сродства гемоглобина к кислороду. 2,3-ДФГ представляет собой один из продуктов гликолиза. Его синтез и распад осуществляются благодаря наличию дифосфоглицератного цикла. Около 20 % 1,3-дифосфоглицерата, образующегося в процессе гликолиза, превращается в этом цикле в 2,3-ДФГ. В физиологических условиях концентрацию 2,3-ДФГ контролируют:

—содержание 2,3-ДФГ как таковое — уве­личение его снижает активность 2,3-ДФГ-мутазы, фермента, катализирующего синтез 2,3-ДФГ;

—концентрация водородных ионов — в ус­ловиях алкалоза, например, интенсивность гликолиза возрастает, а активность фермента, катализирующего распад 2,3-ДФГ (2,3-ДФГ-фосфатазы), падает;

—концентрация неорганических фосфа­тов — гипофосфатемия ведет к снижению содержания 2,3-ДФГ в эритроцитах.

Накопление 2,3-ДФГ в эритроцитах про­исходит и в том случае, если усиление гликолиза вызвано патологическими измене­ниями (гипоксия, гипертиреоидизм). Блок гликолиза выше фосфоглицератного шунта снижает концентрацию 2,3-ДФГ, а блок на уровне пируваткиназы ведет к значительному накоплению 2,3-ДФГ в эритроцитах.

2,3-ДФГ не диффундирует через мембрану эритроцитов. Увеличение концентрации его вызывает снижение внутриэритроцитарного рН и развитие метаболического ацидоза, поэтому 2,3-ДФГ влияет на положение КДО не только благодаря непосредственному взаимодействию с активными участками цепей гемоглобина, но и путем изменения реакции внутриклеточной среды.

Методы исследования формы и положения кривой диссоциации оксигемоглобина сложны, требуют специаль­ной аппаратуры и определенных навыков; даже незначительные колебания Р50 могут быть весьма показательными. Ниже приводится один из вариантов определения Р50. Пробу крови (10 мл) разделяют на две равные части, одну из которых уравно­вешивают со смесью газов 02 — 3 %, С02-5,6% N – до 100%, а другую – со смесью газов 02 — 4,5 %, С02 — 5,6 %, N — до 100 %. В каждой пробе измеряют рН, Р02 и Hb02 %. Полученные данные можно нанести на график (по оси абсцисс — Р02, по оси ординат — Нb02 %) для построения пря­мой или ввести в уравнение Хилла:

где Yнасыщение гемоглобина кислородом в процентах; К — константа (для ее определения и необходимы экспериментально полу­ченные р02 и Нb02%); « = 2,6-2,7; Р-парциальное давление кислорода.

Вычислив величину К исследуемой пробы крови, уравнение решают при Y= 50.

Графическое построение прямой линии в системе координат Нb02% — Р02 по 3—4 (а тем более 2) точкам не отражает зависи­мости насыщения гемоглобина кислородом на всем протяжении от 0 до 100 %. В по­следние годы создан прибор ДСА-1 («Radio-metr», Дания), позволяющий регистрировать КДО в интервале от 0 до  500 мм  рт.  ст.

Уравнения буферных систем организма

Угольная кислота находится в организме в состоянии равновесия с ионом водорода и ионом бикарбоната;

[H+] + HCO-3 = Н2СО3.

Если эта реакция полностью уравновеше­на, то по закону действующих масс произведение концентраций реагирующих суб­станций в одной части уравнения становится равным произведению концентраций субстан­ций в другой части уравнения:

где К является константой. Это уравнение можно записать:

Если известен коэффициент растворимости, то угольную кислоту можно в уравнении заменить РСО2, и тогда уравнение примет более удобную форму:

В 1908 и 1916 гг. Гендерсон и Гассельбах предложили использовать десятичную Содержание угольной  кислоты в  крови можно выразить в величинах логарифмическую форму для        выражения КЩС.

В зависимости от температуры и рН рК изменяется, его среднее значение при 38 °С равно 6,1. Коэффициент растворимости угле­кислоты в плазме составляет 0,03 ммоль/ (л мм. рт. ст.). Таким образом, общее содер­жание углекислоты в плазме можно предста­вить как [НСОз] + 0,03 рСО2.

При снижении температуры крови ее рН повышается. При низкой температуре степень  диссоциации белков и, следовательно, образо­вание Н+ уменьшается. Фактор коррекции рН составляет 0,0147, эту цифру следует прибавлять к показателю рН на каждый градус снижения температуры крови.

Другие буферные системы. После бикарбоната натрия гемоглобиновый буфер является наиболее важной буферной системой организма. Это связано с тем, что редуцированный гемоглобин обладает почти в 80 раз более выраженными щелочными свойствами, чем оксигемоглобин. Белковая буферная сис­тема действует постольку, поскольку белки диссоциируют в кислой среде как основания, а в щелочной — как кислоты. Фосфатная буферная система представляет собой смесь однозамещенного фосфата NaH2PO4 — слабой кислоты и соли этой кислоты Na2HPO4— двузамещенного фосфата, обла­дающего щелочными свойствами.

Объемное содержание кислорода

Объемное содержание кислорода является показателем, характеризующим кислородно-транспортную функцию крови. В нормальных условиях 1 г гемоглобина связывает 1,39 мл кислорода (константа Гюфнера). При кон­центрации гемоглобина 15 г% (150 г/л) и насыщении его кислородом до 96 — 98% ко­личество связанного кислорода составит около 20,2 мл/100 мл крови. Коэффициент растворимости кислорода в плазме (Т-37 °С) равен 0,0031, поэтому при РО2 – 100 мм рт. ст. в плазме будет находиться еще 0,3 мл физи­чески растворенного кислорода, а общее со­держание его в 100 мл артериальной крови составит 20,5 мл.

В нормальных условиях разница между объемным содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (а — Hb02) составляет 4—5 мл на  100 мл.Объемное содержание кислорода можно определить непосредственно на аппарате В а н-С лайка, однако этот метод весьма сложен и практически непригоден для серий­ных исследований. Можно с большой точно­стью рассчитать величину С02, если известны концентрация гемоглобина, процент насыще­ния  его  кислородом  и   Р02,   по   формуле

В нормальных условиях разница между объемным содержанием кислорода в артериальной и смешанной венозной крови (а — Hb02) составляет 4—5 мл на  100 мл.

По величине а — Hb02 иногда судят об ин­тенсивности потребления кислорода организ­мом, полагая, что чем больше а — Hb02, тем выше потребление кислорода. Однако это верно лишь при стабильном МОС, так как снижение МОС при неизменном потреблении кислорода также вызовет увеличение артерио-венозной разницы объемного содержания кислорода.

Физиологические системы регуляции кислот­но-щелочного состояния

Легкие. Свобод­ные Н+ легкими не выделяются. Регуляция осуществляется путем изменения концентра­ции СО2 в плазме, возникающей в связи с изменением объема вентиляции легких. Почки. Регуляция происходит с участием фосфатного буфера. При ацидозе преобладает выведение однозамещенного фосфата, с ко­торым организм покидает значительное коли­чество Н+. В результате диссоциации одно­замещенного фосфата образующийся Na+, реабсорбируясь в канальцах, расходуется затем на образование бикарбоната. При ще­лочной реакции крови (алкалемии) поступаю­щий к клеткам почечных канальцев ион Н + задерживается, а ион НСО3, не реабсорби­руясь, выделяется почками. При истощении фосфатного буфера в условиях ацидоза его почечная коррекция осуществляется путем усиленного образования в почках хлорида аммония NH4C1 (из аммиака NH3). Регуляция осуществляется путем окис­ления недоокисленных продуктов типа орга­нических кислот в цикле Кребса, путем обра­зования нейтрального вещества мочевины CO(NH2),из аммиака (NH,) и главным образом из хлорида аммония(NH4Сl) — ве­щества с выраженными кислотными свой­ствами, а также путем выделения в желудоч­но-кишечный тракт с желчью избыточного количества кислых или щелочных продуктов.

Желудочно-кишечный тракт. Поддержание КЩСтесно связано с поддержанием других видов обмена и прежде всего электро­литного баланса, в регуляции которого желудочно-кишечный тракт принимает самое активное участие. Потеря большого коли­чества Н+ и Сl-, например при рвоте, или К+ способствует возникновению алкалоза.

Наиболее распространенным в настоящее время методом определенияКЩС является микрометод Аструпа, в основу которого по­ложена прямая зависимость между рН и РСО2, с использованием принципа Зиггаарда —Ан­дерсена. Основой метода Аструпа является определение истинного рН среды (плазмы) и рН этой же среды после сатурации ее газовой смесью, содержащей 4 % и 8 % СО2.  Полученные три величины являются отправными для расчета по специальной номограмме РСО2, АВ (истинного бикарбоната), SB (стан­дартного бикарбоната). ВВ (суммы всех бу­ферных оснований) и BE (избытка или де­фицита оснований). Изменения РСО2 харак­теризуют дыхательную часть КЩС. Показатели АВ, SB, BB, В К отражают метаболи­ческий компонент КЩС. рН является суммар­ным, основным показателем. Суждения о ха­рактере происходящих сдвигов КЩС воз­можны лишь при составлении всех иссле­дуемых его компонентов.

Реография

Реография является одним из бескровных методов исследования и динамического контроля состояния сердечно-сосудистой сис­темы. Она основана на регистрации переменной величины электрического сопротивле­ния (импеданса) органов, обусловленного пульсовыми колебаниями их кровенаполнения при каждом сердечном сокращении. Геогра­фическая кривая отражает изменения электро­проводности, вызванные пульсовыми колеба­ниями кровенаполнения, а амплитуда реограммы прежде всего показывает интенсив­ность кровенаполнения. Поскольку величина кровенаполнения зависит не только от объема, но и от скорости кровотока, реографическая волна отражает не только пульсовые коле­бания кровенаполнения, но и изменения элас­тичности и тонуса сосудов исследуемой об­ласти. Кроме того, на реографической кривой можно проследить фазные изменения, соот­ветствующие фазам сердечного цикла.

По внешнему виду реограмма напоминает кривую пульсового давления или объемного пульса. Морфологически принято раз­личать восходящую часть, вершину, нисходящую частьи дополнительный — дикротический зубец. Восходящие и нисхо­дящие части обозначаются соответственно как анакротическая и катакротическая фазы реограммы. При количественной оценке ин­тенсивности кровенаполнения обычно изме­ряют амплитуду РГ в омах в сравнении со стандартным эталонным сопротивлением 0,05 или 0,1 Ом и вычисляют реографический индекс (I) — отношение амплитуды реогра­фической волны Н (в миллиметрах) к калиб­ровочному сигналу Е (в миллиметрах):

Кроме этого, используют величину относи­тельного объемного пульса и коэффициент асимметрии.

Для характеристики скорости кровотока и состояния сосудистого тонуса анализируют длительность анакротической фазы, ее отно­шение к длительности всей реографической волны, а также быстроту нарастания крутизны кривой по отношению к изолинии — так называемый угол ф и скорость распростране­ния пульсовой волны. Последняя обычно измеряется расстоянием от одного из зубцов ЭКГ до начала подъема реографической волны (интервал tQ).

Реограммы обозначают по названиям ис­следуемых областей. Реографию мозга называют реоэнцефалографией, печени — реогепатикографией, легких — реопульмонографией.

С помощью одновременной синхронной регистрации реограмм различных зон во время анестезии и интенсивной терапии можно достаточно полно и, главное, долго регистрировать кровоток, его соотношение, неравно­мерность органного распределения крови и т.д. Реография позволяет достаточно демонстративно фиксировать быстротекущие процессы — развитие спазмов или вазодилатации, эффект кровопотери и кровезамещения и т. д. Реографию можно применять, кроме того, для количественной характерис­тики МОС. Так называемая прекардиальная реография и импедансная тетраполярная реоплетизмография позволяют по эмпириче­ским формулам определять МОС с удовлет­ворительной корреляцией в сравнении с кро­вавыми методами — красочным или термодилюционным. Органную реографию приме­няют для диагностики нарушений кровообра­щения в головном мозге, поражения сосу­дистой системы различными патологиче­скими процессами, например, при атеро­склерозе или воспалительных процессах, сте­пени компенсации и изменения кровообра­щения при воздействии медикаментозных препаратов и кровезаменителей.

Реография является одним из ведущих ме­тодов изучения и контроля за состоянием кровообращения при воздействии различных анестетиков, изменении газового состава крови, воздействии, например, ганглиоблокаторов или вазопрессоров, так как достаточно наглядно отображает колебания сосудистого тонуса.

В отличие от реографии плетизмография позволяет непрерывно регистрировать изменения объема органа или части тела, что также связано с кровенаполнением сосудов.

Регистрируя в основном сравнительно мед­ленные процессы, плетизмографический метод позволяет определить объемную скорость кровотока, АД, тонус артериальных и веноз­ных сосудов.  При исследовании кровообращения в анестезиологии и интенсивной тера­пии плетизмография хорошо зарекомендо­вала себя на практике, ее применение особенно информативно при сочетании с опре­делением МОС, реографией, ЭКГ, прямой регистрацией давления в кровеносных сосудах.

Нормальные величины кислотно-шелочного состояния

Величина активной реакции крови рН — равна 7,36-7,44; РСО2, — парциаль­ное напряжение (давление) углекислого газа в плазме крови — равно 35 — 45 мм рт. ст. Смещение величины РСО2 вправо (выше 45 мм рт. ст.) свидетельствует о накоплении углекислоты в крови (дыхательный ацидоз), влево (ниже 35 мм рт. ст.) — о недостатке углекислоты (дыхательный алкалоз). АВ — истинный бикарбонат крови — содержание НСО3 в пробе крови. Нормальные показатели — 25 ммоль/л. SB — стандартный бикарбо­нат — тот же бикарбонат НСО3 взятой у больного крови, но приведенный к стандартным условиям, предусматривающим температуру 38 С, РСО2, 40 мм рт. ст. и содержание НCO3, в крови 100 ммоль/л. Нормальные показатели — 27 ммоль/л. ВВ — сумма всех буферных систем крови (т. е. сумма щелочных компонен­тов   бикарбонатной,   фосфатной,   белковой и   гемоглобиновой   систем).   Нормальный показатель 40 — 60 ммоль/л.  BE — избыток (или дефицит) оснований, условная величина. Отражает изменения содержания буферных оснований крови по сравнению с нормаль­ными для данного больного (NBB).Симво­лом NBB обозначают сумму всех основных компонентов буферной системы крови (ВВ), приведенной    к    стандартным    условиям (рН 7,38;  РСО2, 4(1 мм рт. ст., температура 38 С). Зависимость выражается следую­щим образом: BE = ВВ — NBB.Величина BE условно показывает, какое количество миллимолей NaHCO, следует добавить к 1 л крови (или условно удалить) для того, чтобы рН стал 7,38 (при РСО2, 40 мм рт. ст. и темпера­туре тела больного 38 С). Нормальные ко­лебания + 2,3 ммоль/л. Положительные зна­чения указывают на избыток оснований (или дефицит кислот), отрицательные — на дефи­цит оснований (или избыток кислот).

Тромбоэластография

Тромбоэластография — метод графической регистрации процессов свертывания, крови и фибринолиза. Исследование осуществляют на специальном приборе — тромбоэластографе. Основная часть прибора — кювета из нержавеющей стали и опускаемый в нее металлический цилиндр, подвешенный на чувствительном регистрирующем устройстве. Кювету заполняют исследуемой кровью (плазмой), в кювету опускают цилиндр. При исследовании кювета совершает колебатель­ные движения вокруг вертикальной оси. При свертывании крови сгусток прилипает к стен­кам кюветы и цилиндра в кольцевом про­странстве между ними. По мере образования и постепенного уплотнения сгустка цилиндр совершает колебательные движения с увели­чивающейся амплитудой. Вращательные дви­жения цилиндра регистрируют на фото­пленке (тромбоэластограф «Hellige», ФРГ), либо на бумаге (тромбоэластограф «Тромб-2», СССР). При полном образовании сгустка колебания цилиндра максимальные. По мере растворения сгустка (фибринолиз) амплитуда колебаний цилиндра уменьшается, что отражается на тромбоэластограмме.

При анализе тромбоэластограммы оцени­вают следующие параметры: время реакции (R) — расстояние от начала записи до расширения ветвей тромбоэластограммы на 1 мм. В норме оно равно 12 мин, приблизительно соответствует времени свер­тывания крови и в целом характеризует состояние I фазы свертывания крови. Уко­рочение Rсвидетельствует о гиперкоагуляции, удлинение — о гипокоагуляции; время образования сгустка (К) — расстояние от расширения ветвей тромбоэластограммы на 1 мм до расширения их на 20 мм. Этот показатель отражает скорость формиро­вания фибринового сгустка при свертывании и зависит от скорости образования тромбина.

В норме К равно 6 мин, укорочение свидетельствует о гиперкоагуляции; макси­мальная амплитуда (МА) — наиболь­шее расхождение ветвей тромбоэластограм­мы — характеризует плотность сгустка, зави­сящую от содержания фибриногена и тромбо­цитов. В норме МА равна 50 мм. Производ­ным является так называемый показатель максимальной эластичности (Е), он вычис­ляется по формуле:

нормальное значение находится в  пределах от 100 до 150.

Помимо приведенных основных показате­лей тромбоэластограммы, существует несколько дополнительных. Тотальное время свертывания (Г) расстояние от начала кривой до достижения максималь­ной амплитуды. Показатель Т характеризует продуктивную фазу формирования сгустка (Н. Hartert). Показатели t и Sопределяются расстоянием соответственно от уровня К и Р до уровня МА. Оба показателя характери­зуют активность тромбоцитов и количество фибриногена.

Метаболический ацидоз

Метаболиче­ский ацидоз возникает в результате: 1) диа­бетического кетоза в связи с накоплением бета-гидроксибутировой кислоты; 2) почечной недостаточности в связи с задержкой калия; 3) голодания; 4) детской диареи; 5) согрева­ния после гипотермии; 6) интенсивных мы­шечных упражнений; 7) неадекватной перфу­зии при искусственном кровообращении; 8) анестезии эфиром, если имеется угнетение метаболизма лактата, например при болезни Кушинга, стероидной терапии, циррозе пече­ни; отравления салицилатами; 10) шока как проявления анаэробного метаболизма, разви­вающегося в связи с неадекватной перфузией тканей; 11) длительной непроходимости ки­шечника; 12) окклюзии магистральных арте­риальных сосудов; 13) остановки сердца; 14) как компенсация респираторного алка­лоза.

Организм может компенсировать мета­болический ацидоз повышением легочной вентиляции и дополнительным выведением углекислоты или усилением выведения водородных ионов через почки. Основной метод лечения метаболического ацидоза — устра­нение его причин. Если метаболический аци­доз сочетается с задержкой натрия в орга­низме, например при почечной недостаточно­сти, и становится нежелательным введение дополнительного натрия с бикарбонатом, то многие авторы предпочитают введение трисамина (ТНАМ).

Наиболее распространено и принято лече­ние ацидоза с помощью бикарбоната натрия (8,4 % раствор, в 4 мл которого содержится 1 ммоль бикарбоната натрия). Раствор гиперосмолярен по отношению к плазме, поэтому его разводят в 2 и 4 раза и вводят по 150 — 300 мл. При этом больной получает около 75 — 80 ммолей бикарбоната натрия.

Для приблизительного расчета необходи­мого количества бикарбоната натрия при лечении метаболического ацидоза пользуются формулой:

где BEдефицит основания; Р — масса тела (кг); Xколичество 5% раствора NaHCO, (мл).

Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз возникает в резуль­тате введения в организм больших количеств бикарбоната или цитрата натрия, а также в ре­зультате потери большого количества хлористоводородной кислоты, как, например, при стенозе пилорического отдела желудка и мно­гократной рвоте. Организм компенсирует алкалоз путем гиповентиляции, приводящей к задержке углекислоты, и повышенной экскрецией бикарбоната почками.

В клинической практике метаболический алкалоз возникает не только в результате лечения бикарбонатом, но и после перели­вания больших количеств цитратной крови в условиях недостаточного натрийуреза. Од­нако наиболее частыми причинами метаболического алкалоза являются гипохлоремия в ре­зультате потери организмом хлоридов из желудка (а вместе с ними и Н+) и гипокалиемия. В первом случае развивается истин­ный дефицит Н+, во втором плазменная гипокалиемия отражает общую гипокалиемию и компенсаторное перемещение ионов Н+ в клеточное пространство для сохране­ния положительного внутриклеточного потенциала (вместе с перемещением в клетку Na+). Борьбу с метаболическим алкалозом прово­дят в нескольких направлениях: 1) усиление натрийуреза с помощью салуретиков и спиронолактонов (при сохранении оптималь­ной калиемии); 2) введение хлоридов в комплексе с калием; 3) введение препаратов калия; 4) активация процессов перемещения калия из внеклеточного в клеточное пространство, для чего вместе с препаратами калия вводят растворы глюкозы с инсулином. Метаболи­ческий алкалоз нередко сопровождает крити­ческие состояния, и его лечение обычно представляет большую сложность.

Респираторный ацидоз

Дыхательный (респираторный) ацидоз из­быточное накопление углекислоты в крови в результате недостаточности вентиляторной функции легких или увеличения «мертвого» пространства. Характеризуется РСО, выше 45 мм рт. ст. и называется гиперкапнией (гиперкарбией). В анестезиологической прак­тике причины гиперкапнии следующие: 1) недостаточный объем спонтанной венти­ляции при глубоком наркозе в результате неправильного применения мышечных ре­лаксантов, а также в связи с острой обструкцией дыхательных путей; 2) ошибоч­ный выбор параметров ИВЛ, не обеспечиваю­щий достаточного газообмена (в обоих случаях гиперканния сопровождается гипок­сией); 3) тяжелые двусторонние поражения легких (бронхиальная астма, эмфизема легких и пневмосклероз); 4) применение закрытого или полузакрытого дыхательного контура без поглотителя углекислоты или с некачествен­ным поглотителем; 5) применение так называемой апноэтической инсуффляционной оксигенации. Средние уровни гиперкапнии — около 70 — 80 мм рт. ст. — опасны возникно­вением аритмии, вызывают тахикардию и гипертензию. При РСХХ, выше 100 — 200 мм рт. ст. у больных развивается гиперкапническая кома. В целом гиперкапния способ­ствует углублению наркоза. При гиперкапнии активируется симпатическая нервная система с выраженным повышением уровня катехоламинов в крови. Потребность в анестетиках, особенно барбитуратах, в условиях дыхатель­ного ацидоза существенно повышается, потен­цируется действие релаксантов, особенно тубокурарина. Лечение заключается в выве­дении углекислоты.

Респираторный алкалоз

Дыхательный (респираторный) алкалоз. Ги­первентиляция, спонтанная или при ИВЛ — единственная причина гипокапнии (эквивалент дыхательного алкалоза): РСО2, становится ниже 35 мм рт. ст. и нередко достигает 18 — 22 мм рт. ст. Со значительной гипокапнией связано снижение мозгового кровотока и угнетение мозговой активности. Установ­лено существенное снижение общего содержа­ния кислорода в мозговой ткани. Одновремен­но наблюдаются снижение АД при выражен­ной вазоконстрикции. иногда судороги. Лече­ние заключается в нормализации газообмена.

Газовый состав крови и кривая диссоциации оксигемоглобина

Для исследований, как правило, используют пробы капиллярной крови, которую получают из предварительно согретой в теплой воде и растертой (для улучшения микроциркуля­ции) подушечки пальца, мочки уха или пятки (у маленьких детей). Метод прост и доступен. Периферический сосудистый спазм и отсут­ствие герметичности в момент заполнения капилляров могут обусловить занижение ис­следуемых величин (недостаточная «артериализация»). Наиболее информативно одновре­менное изучение газового состава артериаль­ной и смешанной венозной крови. Ограни­ченное число проб можно получить однократ­ными пункциями бедренной, лучевой или локтевой артерии. Если состояние больного требует длительного и многократ­ного исследования, то удобнее и безопаснее ввести в артерию пластиковый катетер.

Для получения смешанной венозной крови катетер проводят через подключичную или правую яремную вену в правые отделы сердца и легочную артерию (метод Сельдингера).

Парциальное давление углекислого газа (РСО2)

Углекислый газ обладает высокой диффузионной способностью (скорость его проникновения через альвеолокапиллярную мембрану почти в 20 раз выше, чем кисло­рода), и равновесие его между кровью легоч­ных капилляров и альвеолами наступает очень быстро. Это позволяет использовать РСО2 артериальной крови в качестве пока­зателя эффективности альвеолярной венти­ляции в условиях самостоятельного дыхания и ИВЛ. В отличие от РаСО2 парциальное давление углекислого газа в смешанной веноз­ной крови зависит от многих причин, не свя­занных непосредственно с функцией легких. Результат исследования PCO2 трудно пра­вильно интерпретировать, поэтому практи­ческая ценность этого показателя невелика.

В основе методов определения парциаль­ного давления углекислого газа лежш изменение рН раствора, содержащего бикарбонат, в зависимости от величины РСО2.

1. Электрод Северингхауза. Принцип заключается во взаимодействии углекислого газа исследуемой среды (газ, биологическая жидкость) и раствора бикарбо­ната натрия, разделенных мембраной, прони­цаемой для СО2. Электрод калибруют двумя стандартными газовыми (СО2 — О2) смесями до и после каждого определения. Изменения реакции раствора в зависимости от количе­ства углекислоты регистрируют чувствительным рН-метром. Это позволяет установить 2 контрольные точки и положение буферной линии на номограмме. В усовершенствован­ных приборах рН-метр непосредственно связан со стрелочным индикатором, шкала кото­рого градуирована в миллиметрах ртутного столба. При соблюдении всех правил точность метода +1—2 мм рт. ст. Определение зани­мает 7—10 мин, объем пробы 1 — 3 мл. Новые модели электродов допускают использование капиллярной крови (SO — 100 мкл). Возможные источники ошибок: недостаточное время уравновешивания проб, малое количество крови, неточный состав калибровочных смесей.

2. Микрометод Асгрупа. Определе­ние РСО2 – составная часть микрометода Аструпа. Раствором, содержащим бикарбо­нат, в этом случае является кровь обсле­дуемого. Ее уравновешивают с 4 % и 8 % сме­сями CO., и кислорода, находят рН уравно­вешенных проб, а затем наносят полученные данные на номограмму Зиггарда — Андерсе­на. По двум точкам строят буфер­ную линию, которая и позволяет в конечном счете найти РСО2, соответствующее истин­ному рН крови. Исследование занимает 5 — 10 мин, объем пробы 300 мкл. Ошибки связаны в основном с погрешностями в урав­новешивании проб — введением в тонометр слишком большого количества крови, повы­шенной вязкостью крови, недостаточным временем уравновешивания, недостаточной скоростью газотока через эквилибрационные камеры, малой амплитудой колебаний тоно­метра, неточным составом эквилибрационных газовых смесей.

Обмен хлора

Общее содержание хлора в орга­низме здорового человека с массой тела 70 кг составляет около 2000 ммоль, т. е. 30 ммоль/л. Его концентрация во внеклеточ­ной жидкости и плазме составляет 103 — 110 ммоль/л.

Гипохлоремия (хлориды плазмы ниже 98 ммоль/л) бывает при: 1) плазмодилюции с увеличением объема внеклеточного пространства, сопровождающейся гипонатриемией у больных с тяжелыми изнуряю­щими заболеваниями, при задержке воды в организме; 2) потере хлоридов через желудок при многократной рвоте у больных дуоденальной язвой, при высокой кишечной и хронической пилорической непроходимости, а также при интенсивных потерях солей на других уровнях без соответствующего воз­мещения. Обычно сочетается с гипонатриемией; 3) в результате неконтролируемой диуретической терапии. Сочетается с гигюнатриемией; 4) при гипокалиемическом ме­таболическом алкалозе.

Лечение гипохлоремических состояний сво­дится к введению хлоридов в организм в виде растворов солей (хлорид натрия или калия) Гиперхлоремия (хлориды плазмы вы­ше 110 ммоль/л) имеет место при: 1) водном истощении, несахарном диабете и повреждениях ствола мозга; сочетается с гипернатриемией; 2) после уретеросигмостомии t связи с повышенной реабсорбцией хлора в толстом кишечнике.

Клинический контроль состояния больного

Для проведения анестезии и послеопера­ционного периода необходимо клиническое наблюдение за состоянием больного и по­стоянная регистрация (мониторное наблюде­ние) ряда основных показателей функциональ­ного состояния жизненно важных систем организма.

Методы оценки операционной кровопотери

Методы оценки операционной кровопотери можно разделить на прямые и непрямые (оценка кровопотери по клиническим при­знакам и визуальное наблюдение).

Прямые методы. Колориметри­ческий— основан на извлечении крови из поглотившего ее материала с последующим определением концентрации составных частей крови и пересчетом на объем поте­рянной крови. К недостаткам метода следует отнести трудность извлечения крови, потребность в стандартных растворах гемоглобина и калибровочных кривых.

Гравиметрический — основан на предположении, что 1 мл крови имеет мас­су 1 г. Существуют две модификации ме­тода — взвешивание больного и взвешивание операционного материала. В последнем слу­чае не учитываются потери крови на простынях и халатах, потери воды с дыха­нием и перспирацией и, наконец, феномен секвестрации. Чтобы получить величину ис­тинной кровопотери, предлагают увеличивать полученные данные на 30 %. Тем не ме­нее считается, что при взвешивании тампо­нов недооценка операционной кровопотери может достигать 50 %.

Методы определения ОЦК позволяют ди­намически устанавливать кровопотерю на различных этапах операции с последующим адекватным ее возмещением, что делает их особенно ценными при длительных и травма­тических оперативных вмешательствах.

Общий вид больного

Общий вид больногодает много ценных сведений о его состоянии. Цвет кожи лица, ногтевых лож кисти свидетельствует о сте­пени оксигенации; появление цианоза указывает на гипоксемию. Гиперемия кожи ли­ца, груди, потливость, усиление секреции слюны дают основание заподозрить гиперкацнию. Розовый цвет слизистых оболочек и
ногтевых фаланг, «живой» капиллярный пульс, теплые кожные покровы, влажный конъюнктивальный мешок указывают на хо­роший периферический кровоток, отсутствие сосудистого спазма и резкой недостаточно­сти кровообращения. Расширение зрачков в травматичные моменты операции свидетельствует о недостаточном обезболивании или гипорефлексии.

Водно-электролитный баланс

Общая вода составляет приблизитель­но 60% массы тела здорового мужчины и 50 % массы тела женщины.

Внутриклеточная вода составляет около 30-40% и  внеклеточная – около 20% массы тела. Внеклеточная жид­кость омывает клетки и является транспорт­ной средой для различных метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клеток.

Плазма — часть внеклеточной жидкости, составляет от 3,5 до 5 % массы тела; содержание белков около 70 г/л.

Интерстициальная жидкость за­нимает внеклеточное и внесосудистое пространство, вместе с лимфой она составляет приблизительно 15-18% массы тела.

Трансцеллюлярная жидкость – вода, не принимающая активного участия в метаболических процессах: спинномозго­вая, внутрисуставная жидкость и содержи­мое желудочно-кишечного тракта. Общее ко­личество трансцеллюлярной жидкости около 0.5 — 1 % массы тела.

Осмотическим называется давление на раствор, отделенный от чистого растворителя полупроницаемой  мембраной,  при котором прекращается осмос, т. е. самопроизвольное проникновение молекул раствори­теля в раствор через эту мембрану.

Осмолярность раствора, выражен­ная в миллиосмолях (мосмоль) может быть определена количеством миллимолей (но не миллиэквивалентов), растворенных в литре воды, плюс число недиссоциированных субстанций, таких, как глюкоза, мо­чевина, или слабодиссоциированных субстан­ций, таких как белок. Осмолярность нор­мальной плазмы — величина достаточно по­стоянная и равна 285 — 295 мосмоль. Глав­ным компонентом плазмы, обеспечивающим его осмолярность, являются растворенные в ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мосмоль соответственно).

С 1976 г. в соответствии с международ­ной системой (СИ) количество веществ в растворе принято выражать в миллимолях на 1 литр (ммоль/л). Понятие «осмолярность» эквивалентно понятию «молярность» или «молярная концентрация». Миллиэквивалентами пользуются тогда, когда хотят отразить электрическую зарядность. раство­ра; миллимоли используют для выражения молярной концентрации, т. е. числа частиц в растворе независимо от того, несут они электрический заряд или нейтральны; миллиосмоли удобны для того, чтобы пока­зать осмотическую силу раствора. По су­ществу понятия «МИЛЛИОСМОЛЬ» И «МИЛЛИМОЛЬ» для биологических растворов иден­тичны.

Натрий является преимущественно катионом внеклеточной жидкости, хлориды и бикарбонат представ­ляют собой его анионную группу. В клеточ­ном пространстве определяющим катионом является калий, а анионная группа представ­лена фосфатами, сульфатами, белками и ор­ганическими кислотами и в меньшей степени бикарбонатами.

Единственным клеточным катионом, для которого клеточная мембрана свободно проницаема и который находится в клетке в свободном состоянии и достаточном количестве, обеспечивающем частичную нейт­рализацию фиксированных клеточных анио­нов, является калий. Натрий — внеклеточный катион; такая его локализация обусловлена двумя обстоятельствами: относительно ма­лой способностью проникать через клеточ­ную мембрану и особым механизмом вы­теснения натрия из клетки — так называемым натриевым насосом. Если функция «натрие­вого насоса» оказывается поврежденной дефицитом кислорода или каким-либо другим метаболическим расстройством, то ситуация становится неконтролируемой и клеточное пространство оказывается почти свободно доступным для натрия. В результате уменьшается внутриклеточный отрицательный по­тенциал и клетка становится более доступной
для хлора. Связанное с этим повышение осмотического давления в клетке приводит к перемещению воды внутрь и ее набуха­нию, а в последующем и к нарушению ее целости.

Система дыхания

Как при спонтанном дыхании, так и при ИВЛ обязателен периодический контроль частоты дыхательных движений, равномерности участия обоих по­ловин грудной клетки в дыхательном акте. При спонтанном дыхании необходимоследить за характером дыхания (реберный, диафрагмальный, смешанный тип). Основным параметром в оценке дыхания служит ми­нутная легочная вентиляция, определяемая с помощью вентилометров. У больных с ИВЛ вентиляцию измеряют по количе­ству выдыхаемой больным газовой смеси за один выдох (дыхательный объем) и за ми­нуту (минутный объем). Для оценки адек­ватности дыхания важно определять газы кро­ви. Среди специальных методов, облегчаю­щих контроль за поддержанием газообмена, необходимо указать на использование специальных газоанализаторов для опре­деления содержания кислорода в дыхатель­ной смеси и углекислоты в выдыхаемом воздухе.

Контроль водно-электролитного баланса

Нормальная сбалансированная суточная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других обстоятельств. Общее суточное выведение воды (моча и перспирационные потери) должно составлять 2200 — 2600 мл. Наиболее тонким и чувствительным отражением баланса жидкости в организме служит диурез. Существует три варианта определения диуреза: сбор су­точной мочи (у больных в удовлетворительном состоянии), определение диуреза каждые 8 ч (у больных, получающих в течение суток инфузионную терапию любого типа) и определение часового диуреза (у больных с выраженными расстройствами водного и электролитного баланса, находящихся в шоке, и при подозрении на почечную недоста­точность). По-видимому, в среднем удовлет­ворительный диурез для тяжелобольного, обеспечивающий полное выведение шлаков должен составлять 60 мл/ч (1500 ± 500 мл/ сут).

Олигурией считается диурез меньше 25 — 30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). Выделяют три причины олигурии (с учетом анатомо-функциональных факторов): преренальную, ренальную и постренальную. Первый тип возникает в результате блока почечных со­судов или неадекватного кровообращения, второй тип характеризуется паренхиматозной почечной недостаточностью и третий связан с нарушением оттока мочи от почек. Плотность мочи, превышающая 1016—1018, сви­детельствует о преренальной причине оли­гурии.

Жажда становится первым признаком дегидратации организма, когда потеря воды достигает 2 % массы тела. Сухость в подмышечных областях и в обла­сти и паха свидетельствует о том, что дефицит воды в организме составляет мини­мум 1500 мл. Снижение тургора тка­ней и кожи необходимо рассматривать как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости и потребности организ­ма во введении солевых растворов (потреб­ность в натрии). При дегидратации на языке   появляются   дополнительные   борозды, параллельные срединной.   Масса   тела, если она быстро меняется (например, в течение часа), указывает на изменение количества внеклеточной жидкости. Однако к данным взвешивания надо относиться с большой осторожностью. Образование «третьего пространства», например, может не отразиться на изменениях массы тела, однако организм находится в состоянии дегидратации. Изменения АД и пульса отражают существенные потери воды организмом, они наиболее связаны с уменьшением ОЦК.  Отеки всегда указывают на увеличение объема интерстициальной жидкости и, вероятно, повышение общего количества натрия в организме.

Главными признаками дефицитаводы в организме являются жажда, олигурия и гипернатриемия.

Данные измерения ЦВД не отражают ОЦК, хотя при определенных клинических ситуациях могут находиться в прямой корреляционной зависимости от него. Венозная система может сокращать свой обьем (под влиянием выделяющегося норадреналина)  при уменьшении объема крови, и в отдельных случаях гиповолемические состояния могут не сопровождаться снижением ЦВД.

Сердечно-сосудистая система

При боль­шинстве оперативных вмешательств необходим периодический контроль следующих гемодинамических показателей: частоты сер­дечных сокращений, наполнения и напряже­ния пульса, систолического и диастолического АД. Весьма информативна аускуль-тация сердечных шумов с помощью спе­циального стетоскопа, устанавливаемого на область сердца перед введением в анесте­зию. У больных в тяжелом состоянии с не­стабильной гемодинамикой, при операциях на сердце, особенно в условиях гипотер­мии, искусственного кровообращения, при ин­тенсивной терапии травматического и кардиогенного шока необходимо постоянное изме­рение ЦВД и наблюдение за кривой давле­ния в артерии с помощью катетера, вве­денного в лучевую артерию, монитора, а также наблюдение за ЭКГ на кардиоскопе. Среди сложных методов контроля гемоди­намики, показанных в специальных случаях, следует назвать мониторное наблюдение за давлением в обоих предсердиях, легочной артерии, измерение сердечного выброса, ОЦК с помощью различных мониторных систем.

Потери жидкостей и патологические переме­щения их в организме

Внешние потери жид­костей   и   электролитов   могут   быть   при полиурии,    диарее,    чрезмерном    потении, обильной рвоте, наконец, жидкость теряется через различные хирургические дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов  кожи.   Внутренние  перемещения   жидкости  возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях (перитониты,  плевриты и  др.),   но  главным  образом они обусловлены изменениями осмолярности жидких сред.  Особым   типом  внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном факте при кишечной непроходимости, завороте и инфаркте кишок. У хирургических больных нередко возникает внутренняя секвестрация жидкости в виде ее накопления в отдель­ных областях тела,  например,  в  облает ожога   или   в   раневой   области.   Область тела, куда временно перемещается жидкость, принято называть «третьим пространством» (два первых пространства представлены кле­точным и внеклеточным водными секторами).

Состояние ЦНС

При введении в наркоз обязательно отмечают угнетение психическо­го восприятия и момент утраты сознания. После операции определяют пробуждение и восстановление ясного сознания, амнезию периода операции. При использовании традиционных наркотических веществ (общих анестетиков) для оценки глубины наркоза пригодна электроэнцефалография.

Определенное значение в оценке состояния ЦНСво время и после операции может иметь наблюдение за шириной зрачков и их реакцией на свет. Резкое равномерное расширение обоих зрачков и утрата реакции на свет могут быть признаком гипоксического поражения мозга. Анизокория в от­дельных случаях может указать на эмболию сосудов мозга.

Дегид­ратация

Принято различать три основных типа дегидратации: водное истощение, острую дегидратацию и хроническую дегидра­тацию.

Дегидратация в связи с первич­ной  потерей  воды (водное   истощение). Основными причинами являются потери чистой воды через легкие при лихорадке и одышке, при длительной ИВЛ, обильное потение при лихорадке, алиментарное ограничение поступления воды у боль­ных при коме и критических состояниях, а также отделении больших количеств слабоконцентрированной мочи при несахарном диабете. Клинически характеризуется тяже­лым общим состоянием, олигурией, нарас­тающей гипетермией. азотемией, дезориен­тацией, переходящей и кому, иногда судоро­гами. Лабораторной характеристикой вод­ного истощения являются повышение кон­центрации электролитов в плазме и повыше­ние осмолярности плазмы, гематокрита.

У больных возникают сухость слизистых оболочек, главным образом языка, сухость кожи, особенно в подмышечных впадинах и паховых областях уменьшение саливации и слизеобразованния в трахеобронхиальном дереве, дополнительные складки и борозды на языке; тургор кожи снижается, и, на­конец, уменьшается масса тела.

Лечение водного истощения заключается во введении в организм изотонического (5 %) раствора глюкозы. Контроль­ные показатели: восстановление нормальной осмолярности плазмы, снижение концентра­ции натрия в плазме до 140 ммоль/л, вос­становление нормального гематокрита и уве­личение диуреза.

Острая дегидратация в результате поте и внеклеточной жидкости связана с быстрой потерей жидко­сти обычно через желудочно-кишечный тракт (острая обструкция привратника, острая бак­териальная дизентерия, холера, тонкокишеч­ный свищ, язвенный колит, наконец, высо­кая тонкокишечная непроходимость). Наблюдаются все симптомы дегидратации, доволь­но быстро развиваются прострация, кома, первоначальная олигоурия прогрессирует до полной анурии, наступают гипотензия и шок. Объем плазмы несколько уменьшается, по­вышаются концентрация белков в плазме, гематокрит и иногда концентрация калия в плазме; чаще, однако, развивается плаз­менная гипокалиемия. Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (например, при рвоте), то можно обнаружить и снижение хлоридов плазмы. Основой переливаемой жидкости должны быть изотонические солевые растворы. Если у больного преобладала рвота и в плазме образовался компенсаторный избыток НСО-3, то идеальным возмещаю­щим раствором будет изотонический раст­вор натрия хлорида с добавлением неболь­шого количества белков в виде растворов альбумина или протеина. Если у больного причиной дегидратации была диарея или тонкокишечный свищ, то содержание НСО-3 в плазме будет низким или близким к норме и жидкость для возмещения долж­на состоять на 2/3 из изотонического раст­вора натрия хлорида и на 1/3 из 4,5 % раствора бикарбоната натрия. У больных в состоянии дегидратации, которая начала уже выходить за рамки острой, к проводи­мой терапии целесообразно добавить  1 % раствор калия Хлорида с содержанием калия  4— 8 г, но после того как диурез становится близким к норме. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6 —8 ч.

Хроническая дегидратация с потерей электролитов (хрониче­ский дефицит электролитов) в большинстве случаев является результатом перехода острой дегидратации с потерей электролитов в хроническую фазу. В отли­чие от острой дегидратации сопровождает­ся общей дилюционной гипотонией внекле­точной жидкости и плазмы. Клинически состояние этих больных характеризуется бо­лее или менее выраженной олигурией, общей слабостью, иногда повышением температуры тела. Почти никогда не бывает жажды.

Наблюдается низкая концентрация натрия в крови, низкое содержание хлоридов плазмы (85 — 75 ммоль/л) при нормальном или слегка повышенном гематокрите. С течением времени прогрессирует и гипокалиемия, в ре­зультате чего наблюдавшийся первоначально гипохлоремический алкалоз становится и гипокалиемическим. У некоторых больных олигурия сочетается с азотемией. Для ле­чения используют гипертонические растворы натрия хлорида. Бикарбонат натрия назнача­ют только при наличии метаболического ацидоза в объеме, не превышающем 1/3 вводимого солевого раствора. После того как осмолярность плазмы повысится, назна­чают введение 1 % раствора калия хлорида до 2— 5 г/сут (по сухому веществу).

Контроль кровопотери и степени волемии

Контроль кровопотери и степени волемииосуществляют по нескольким показателям. С клинической точки зрения обязательно периодическое наблюдение за наполнением периферических вен и цветом кожных по­кровов. Спавшиеся вены указывают на гиповолемию, резкая бледность кожи и слизи­стых оболочек — на массивную кровопотерю. Ее косвенными признаками являются частый пульс слабого наполнения, низкие величины пульсового давления, тенденция к артериаль­ной гипотензии.

Внеклеточная солевая гипертония

Внеклеточная солевая гипертония в связи с солевой перегрузкой связана с чрезмерным введением в организм солевых или белковых растворов без достаточного коли­чества воды. Наиболее часто это состояние встречается у больных, получающих зондовое питание. Диурез остается нормальным, в отдельных случаях возможна даже уме­ренная полиурия, обусловленная гиперосмотическим компонентом.

В основе диагностики лежит высокий уро­вень натрия в крови при устойчиво нормальном диурезе, можно обнаружить также снижение гематокрита. Это состояние необхо­димо отличать от водного истощения, при котором определяется высокий уровень нат­рия в крови в условиях олигурии и при повышении гематокрита.

Лечение заключается в ограничении ко­личества вводимых солей и введении дополнительных количеств воды внутрь (если это возможно) или парентерально в виде 5% раствора глюкозы при одновременном сокращении объема зондового питания.

Почасовой диурез

Этот легко доступный показатель весьма информативен в интегральной клинической оценке состояния внутрен­ней среды организма во время операции, послеоперационном и постреанимационном периодах. При оперативных вмешательствах, длящихся более 4—5 ч, при операциях, сопровождающихся кровопотерей, а также пережатием аорты или почечных сосудов, при операциях с искусственным кровообра­щением следует постоянно контролировать количество выделяемой мочи с помощью катетера, введенного в мочевой пузырь.

Первичный избыток воды (водная интоксикация)

Первичный избыток воды (водная инток­сикация) возникает при избыточном введении в  организм   чистой   воды   при   почечной недостаточности. Первыми симптомами являются сонливость, общая слабость и сни­жение диуреза. В дальнейшем у больных развиваются кома и иногда судороги. Основ­ные лабораторные показатели – снижение концентрации натрия в плазме и осмолярности плазмы. Очень низкая концентрация натрия в плазме (ниже 125-120 ммоль/л) почти всегда свидетельствует о том, что у больного имеется не только избыток воды во внеклеточном пространстве, но и дефицит натрия в этом секторе. Такая ситуация неизбежно сопровождается набуханием и отеком мозга в результате проникновения в клетки мозга воды из гипотонической окружающей внеклеточной жидкости. В кли­нической практике это состояние известо как гипоосмолярная кома, встречается до­вольно редко и является результатом тру­бой врачебной ошибки. В большинстве слу­чаев дело ограничивается лишь умеренной водной перегрузкой. Наиболее часто орга­низм перегружают во время операции и в ближайшем послеоперационном периоде в тех случаях, когда анестезиолог-реанима­толог ошибается в выборе трансфузионных сред для возмещения дефицита плазмы и внеклеточной жидкости.

Лечение всегда начинают с полного прек­ращения введения воды в организм. Если у больного нет признаков дефицита общего натрия в организме, то назначают форсированный диурез. При отсутствии признаков отека легких и нормальном ЦВД полезно введение 3 % раствора натрия хлорида (не более 300 мл).

Температура тела

Температуру тела обязательно измеряют у детей первых месяцев и лет жизни, во время и после операции, у взрослых при продолжительных оперативных вмешатель­ствах, в период выхода из анестезии и в послеоперационном периоде, при опера­циях в условиях гипотермии или гипотермического искусственного кровообращения, при послереанимационной интенсивной терапии у различных групп больных. Во время операции целесообразно измерять ректаль­ную и пищеводную температуру, в послеоперационном периоде — ректальную и обя­зательно кожную температуру.

В послеоперационном периоде и при ин­тенсивной терапии разнообразных состояний часто необходимо наблюдать за различными гематологическими, биохимическими и другими показателями внутренней среды орга­низма, что диктуется особенностями основного и сопутствующего заболеваний, специ­фикой реанимационной ситуации, реакцией на проводимую терапию.

Обмен натрия

В организме здорового че­ловека с массой тела около 70 кг содер­жится около 3500 ммолей, или 150 г. нат­рия. Нормальная концентрация его в плазме составляет 135 — 145 ммоль/л, в моче не ниже 60 ммоль/л. Однако после операции в связи с антидиуретическим эффектом и ретенцией натрия на уровне почек содер­жание натрия в моче может падать до 10 ммоль/л и ниже, за исключением тех случаев, когда больной в послеоперацион­ном периоде получает много электролитов и диуретическую терапию.

Гипонатриемия (концентрация нат­рия в плазме ниже 135 ммоль/л) сопро­вождает тяжелые изнуряющие заболевания с задержкой диуреза (раковые процессы, хроническая инфекция, декомпенсированные пороки сердца с асцитом и отеками, за­болевания печени, хроническое голодание); посттравматические и послеоперационные состояния (травма костного скелета и мяг­ких тканей, инфекционные процессы, ожоги, послеоперационная секвестрация жидкостей, влияние анестезии); потери натрия непочечным путем (многократная рвота, диарея, образование третьего пространства при ост­рой кишечной непроходимости, тонкокишечные и дуоденальные свищи, обильное по­тение); бесконтрольное применение диуретиков.

Гипернатриемия (концентрация нат­рия в плазме выше 150 ммоль/л) встреча­ется  при дегидратации — принято считать, что каждые 3 ммоль/л натрия в плазме сверх 145 ммоль/л означают дефицит 1 л внеклеточной воды; солевой перегрузке ор­ганизма; несахарном диабете.

Электроэнцефалография

Электроэнцефалография, т. е. регистрация спонтанной биоэлектрической активности головного мозга, — наиболее распространенный объективный метод оценки функционального состояния ЦНС в клинической анестезиоло­гии и реаниматологии.

В анестезиологии электроэнцефалография применяется для оценки действия общих анестетиков на ЦНС и контроля глубины наркоза. При всех видах наркоза по мере его углубления ЭЭГ проходит одни и те же стадии изменений: начальное увеличение частоты и амплитуды биопотенциалов (элек­трическая гиперактивность), последующую их синхронизацию и замедление и, наконец, прогрессирующее снижение амплитуды с появлением постепенно удлиняющихся зон полного «электрического молчания».

Схематически для большинства видов нар­коза можно выделить 5 стадий электроэнцефалографических изменений. I стадия — электрической гиперактивности: преобладание высокоамплитудных быстрых волн частотой 15 — 30 кол/с и амплитудой 70—100 мкВ; II стадия — полиморфных волн: указанная выше быстрая активность чередуется с более медленными волнами в диапазоне 4—10 кол/с; III стадия – преобладания гиперсинхронной медленной активности с частотой 3 — 4 кол/с и амплитудой до 200 — 250 мкВ; IV стадия-чередования участков резкого падения амплитуды ЭЭГ длительностью до 2 с вспышками полиморфной (6—10 кол/с) или более мед­ленной (2 — 3 кол/с) активности с амплитудой 50—150 мкВ; V стадия — зон изоэлектрического «молчания» коры длитель­ностью до 5 с, прерываемых короткими вспышками альфа-подобной, полиморфной или дельта-активности с амплитудой 50 — 100 мкВ. При дальнейшем углублении нар­коза периоды отсутствия электрической активности удлиняются, так что ЭЭГ на боль­шом протяжении может быть представлена прямой линией. Такая депрессия ЭЭГ сви­детельствует о резкой передозировке нарко­тика. При выходе из наркоза ЭЭГ претер­певает обратную динамику, проходя через указанные стадии в обратной последователь­ности. Своеобразным общим анестетиком, вызывающим свойственную только ему ди­намику ЭЭГ, является кетамин. Развитию кетаминовой анестезии соответствует картина гиперсинхронного тета-ритма — 4 —6 кол/с.

Так как изменения ЭЭГ при большинстве видов наркоза однотипны, ЭЭГ не может служить специфическим критерием оценки центрального эффекта наркотических агентов. Вместе с тем ЭЭГ с успехом используется для контроля глубины наркоза, так как каждому общему анестетику свойственна опре­деленная картина ЭЭГ, соответствующая оптимальному уровню анестезии. При нар­козе фторотаном, эфиром, метоксифлураном хирургическая стадия достигается при II —IIIстадиях ЭЭГ, при использовании большин­ства внутривенных анестетиков (барбитураты, стероидные препараты, оксибутират натрия, пропанидид) она наступает при значительно более глубокой депрессии биоэлектрической активности (V стадия). На этом принципе основана работа электроэнцефалографов —индикаторов глубины наркоза. Каждому час­тотному диапазону ЭЭГ соответствует опре­деленная шкала прибора. Анестезию поддер­живают на уровне, соответствующем откло­нению стрелки прибора в пределах шкалы оптимального для данного анестетика частот­ного диапазона ЭЭГ.

При комбинированной анестезии с исполь­зованием анальгетических и психотропных средств оценка течения и глубины анестезии особенно сложна и требует учета многих факторов. В условиях НЛА и атаралгезии сдвиги ЭЭГ весьма скромны, не имеют ни­чего общего с типичной для наркоза кар­тиной грубых изменений корковой ритмики и часто не выходят за пределы характе­ристик состояния бодрствования или даже превышают их по частоте. Естествен­но, что при этом динамика спонтанной ЭЭГ не укладывается в рамки электроэн­цефалографических классификаций наркоза и не может быть информативным показателем состояния больного. Для этой цели в по­следние годы начали использовать наряду со спонтанной ЭЭГ ряд функциональных по­казателей и проб: регистрацию кожно-галь-ванических реакций (КГР), пробу с откры­ванием и закрыванием глаз, регистрацию реакций ЭЭГ и КГР на различные внеш­ние раздражители (свет, звук, болевые сти­мулы).

Мощным дополнительным фактором воз­действия на ЦНС во время операции и наркоза может явиться гипоксия любой этио­логии. Присоединение гипоксии на фоне нар­коза сказывается неожиданным нарастанием депрессии («углублением») ЭЭГ без увели­чения дозы общих анестетиков и нередко

без отчетливых клинических признаков начи­нающегося осложнения. ЭЭГ является чувствительным критерием гипоксии, контроль ЭЭГ особенно необходим и ценен при опе­рациях, опасных развитием гипоксии, прежде всего на сердце и легких.

В реаниматологии и интенсивной терапииэлектроэнцефалография служит информативным и объективным методом оценки со­стояния ЦНС при тяжелых, угрожающих жизни патологических процессах (обширные травмы и хирургические вмешательства, раз­личные интоксикации и гипоксические со­стояния) или в восстановительном периоде после клинической смерти. Нарастающее уг­нетение функций ЦНС при прогрессировании указанных патологических состояний вплоть до умирания сопровождается строго опреде­ленной, однотипной для разных состояний динамикой ЭЭГ. Стадийность изменений ЭЭГ при этом идентична описанной выше для прогрессирующей наркотической депрессии ЦНС: начальный период повышения электри­ческой активности мозга сменяется постепен­ным замедлением и гиперсинхронизацией ритмов, в затем нарастающим снижением амплитуды электрической активности коры с появлением на ЭЭГ все удлиняющихся участков электрического молчания.

Общность электроэнцефалографических сдвигов при воздействии на организм разнообразных интенсивных факторов свиде­тельствует о единой биологической сущности реакции ЦНС в экстремальных условиях. Первой реакцией ЦНС при этом является возбуждение, о чем свидетельствует возра­стание электрической активности и гиперсинхронизация ритмов ЭЭГ. При продол­жающемся воздействии соответствующего фактора развивается нарастающая депрессия ЦНС. что выражается в падении электрической активности мозга. Восстановление функций мозга в постгипоксическом периоде сопровождается обратной динамикой ЭЭГ с полным или неполным восстановлением ис­ходного рисунка ЭЭГ в зависимости от степени наступившего в период катастрофы органического поражения ЦНС. Необходимо, однако, подчеркнуть большую индивидуаль­ную вариабельность динамики ЭЭГ в восстановительном периоде. Чем быстрее после устранения повреждающего фактора восста­навливается электрическая активность и чем быстрее она претерпевает обратную динами­ку, тем лучше прогноз в плане полного восстановления функций ЦНС. Появление на ЭЭГ участков медленной дельта – и тета-активности отражает начало восстановления функции лишь наиболее примитивных под­корковых структур мозга. Благоприятным прогностическим признаком служит быстрое нарастание на ЭЭГ указанной активности и сокращение участков электрического мол­чания, а затем появление быстрых альфа – и бета-компонентов ЭЭГ.

При неблагоприятном течении послереанимационного периода восстановление ЭЭГ не наступает или идет очень медленно. Глубо­кие уровни депрессии ЭЭГ — низкоамплитудная медленная активность, чередование участ­ков изоэлектрического молчания с корот­кими вспышками активности — сочетаются с клинической картиной наиболее глубоких видов комы — запредельной и вялой — и при отсутствии быстрой положительной динами­ки ЭЭГ свидетельствуют о плохом прог­нозе. Картина полиморфных дельта-, тета-, альфа – и бета-волн наблюдается в послереанимационном периоде при клинической картине децеребрации или декортикации и также свидетельствует о тяжелом пораже­нии ЦНС, обратимость которого может вы­ясниться лишь спустя несколько часов или даже суток.

У больных, госпитализированных в отде­ления реанимации и интенсивной терапии, нередким и грозным осложнением является отек мозга. Признак прогрессирующего отека мозга — нарастание на ЭЭГ высокоампли­тудной медленной активности, причем электроэнцефалографические изменения значитель­но опережают клиническую, симптоматику отека. Сознание и психическая деятельность могут сохраняться даже при преобладании на ЭЭГ дельта – и тета-активности (3 — 6 кол/с) и нарушаются лишь при картине больших медленных волн (1—3 кол/с), как, например, при уремии.

Динамический контроль ЭЭГ в реанима­ционном и постреанимационном периоде — чувствительный и ценный прогностический метод оценки эффективности реанимационных мероприятий.

Отечественная промышленность выпускает электроэнцефалографы ЭЭГ-П-4-02 — четырехканальный чернильнопишущий прибор и ИСН-1М — индикатор глубины наркоза с одним каналом для чернильной записи ЭЭГ. Для автоматического частотного анализа ЭЭГ можно использовать отечественные приборы: интегратор ЭЭГ ИЭГ-2-01 и поло­совой сигнализатор ЭЭГ АЭГ-1-01. Для стабильной записи ЭЭГ в условиях операционной или реанимационной палаты, где много источников помех (оперирующий или обслуживающий персонал,  многочисленная работающая электроаппаратура), целесообразно использовать тонкие игольчатые элек­троды, биполярные отведения ЭЭГ и иметь специально оборудованное заземляющее уст­ройство. Высота калибровочного сигнала 50 мкВ не должна превышать 7 — 8 мм, поскольку почти все общие анестетики при­водят к значительному увеличению ампли­туды ЭЭГ, и кривая на фоне их действия при большем усилении может оказаться ис­каженной. Визуальные и автоматические спо­собы анализа ЭЭГ изложены в специаль­ных руководствах

Обмен калия

Ворганизме здорового человека с массой тела около 70 кг содержится 3150 ммоль калия (45 ммоль/кг у мужчин и около 35 ммоль/кг у женщин). Концент­рация калия во внеклеточной жидкости, включая плазму, составляет в норме 3,5 — 5.5 ммоль/л. Концентрация внутриклеточ­ного калия достигает 150 ммоль/л.

Суточное потребление калия составляет 60 — 100 ммоль. Почти такое же количество выделяется с мочой. У больных в послеопе­рационном периоде и в критических состояниях потери калия могут значительно превышать его поступление.

Гипокалиемия (концентрация калия ниже 3,5 ммоль/л). 1. Потеря желудочно-кишечных жидкостей. Сопутствующая потеря хлоридов углубляет метаболический алкалоз. 2. Длительное лечение осмотическими диуре­тиками или салуретиками (маннитол, мочевина, фуросемид), а также диабетическая глюкозурия. 3. Стрессовые состояния, сопровождающиеся повышенной адреналовой активностью. 4. Уменьшение потребления калия в послеоперационном и посттравма­тическом периодах в сочетании с задержкой натрия в организме (ятрогенная гипокалие­мия). 5. Продолжительный ацидоз или алкалоз, в результате которого нарушается функция почек с последующим калийуретическим эффектом.

Гиперкалиемия (концентрация калия выше 5,5 ммоль/л). 1. Острая или хрони­ческая почечная недостаточность. 2. Острая дегидратация. 3. Результат обширных травм, ожогов или крупных операций, уси­ленный предшествующими тяжелыми заболе­ваниями. 4. Тяжелый метаболический ацидоз и шок.

Внеклеточный ацидоз, имеющий, как пра­вило, метаболическое происхождение, обычно сочетается с гиперкалиемией, и, наобо­рот, внеклеточный алкалоз ведет к гипокалиемии.

Лечение гипокалиемии состоит во введении раствора хлорида калия, концентрация которого не должна превышать 40 ммоль/л. Скорость введения не должна превышать 30 ммоль/ч, за исключением случаев, когда лечение проводится по жизненным показаниям, например, при гипокалиемической ин­токсикации дигиталисом. Суточная терапев­тическая доза колеблется в пределах от 60 до 120 ммоль, однако у некоторых больных по показаниям применяют и большие дозы. Основная опасность гиперкалиемии заключается в возможности внезапной остановки сердца. Уровень 7 ммоль/л представляет серьезную угрозу для жизни больного. Для снижения в плазме уровня калия целесо­образна указанная ниже последовательность мероприятий. 1. Вводят в/в лазикс (от 240 до 1000 мг). Диурез считается удовлетвори­тельным, если больной выделит в течение суток не менее 1 л мочи нормальной плотности. 2. Вводят в/в около 1 л 10% раствора глюкозы с расчетной дозой инсу­лина, вводимого только п/к. 3. Для борьбы с ацидозом вводят около 42 ммоль би­карбоната натрия (около 3,5 г бикарбоната натрия) в 200 мл 5 % раствора глюкозы. При отсутствии эффекта вводят 200 мл 4,2 % раствора бикарбоната натрия (100 ммоль). 4. Вводят в/в раствор глюконата кальция для уменьшения влияния гиперкалиемии на сердце. 5. При неэффек­тивности терапевтических мероприятий по­казан гемодиализ.

Электрокардиография

Электрокардиография — доступный, про­стой и информативный метод оценки состояния сердечной деятельности. Интраоперационный контроль ЭКГ в настоящее время все шире входит в практику общехирургических отделений, так как значитель­ную часть оперированных составляют боль­ные с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией: пороками сердца, разнообраз­ными нарушениями сердечного ритма, ишемической болезнью сердца и ранее перене­сенными инфарктами миокарда. Регистрация ЭКГ во время наркоза и операции помога­ет оценить действие на организм общих анестетиков и других препаратов, применяе­мых во время анестезии, операционной травмы, нарушений газообмена и метабо­лизма. Правильная оценка исходной ЭКГ больного и учет действия различных средств анестезии на сердечную деятельность и кро­вообращение в целом имеют большое зна­чение в профилактике ее нарушений во время наркоза и операции. Исходные сер­дечные нарушения могут усугубиться при неправильном выборе средств анестезии, и наоборот, нивелироваться при оптимальном их подборе.

Многие общие анестетики, анальгетики, психотропные средства, мышечные релаксан­ты оказывают определенное специфическое действие на сердечную деятельность. Оно может проявляться увеличением частоты сер­дечных сокращений, как это характерно, например, для пропанидида, кетамина, геминеврина, дроперидола. Другие препараты, напротив, замедляют ритм сердца, нередко приводя к стойкой брадикардии: оксибутират натрия, морфиноподобные анальгетики, фторотан. Кардиодепрессорное действие некоторых общих анестетиков (фторотан, бар­битураты) может быть причиной гипоксии миокарда и нарушений ритма сердца, осо­бенно при исходной сердечно-сосудистой патологии и передозировке.

Кратковременные, но значительные нару­шения сердечного ритма могут возникнуть под влиянием деполяризующих мышечных релаксантов. Чаще они проявляются синусо­вой или атриовентрикулярной брадикардией или брадиаритмией, нередко с желудочко­вой зкстрасистолией, и хорошо купируются атропином. Для недеполяризующих мышечных релаксантов типа тубокурарина характерна умеренная тахикардия в резуль­тате ганглиоблокирующего компонента их действия.

Интубация трахеи, выполняемая на фоне недостаточной анестезии, без атропинизации или при сопутствующей гипоксии, может привести к тяжелым рефлекторным расстройствам сердечного ритма и даже остановке сердца, а у больных с коронарной недостаточностью — к острой ишемии мио­карда. Рефлекторные нарушения ритма, чаще всего желудочковая экстрасистолия, а в тя­желых случаях фибрилляция желудочков и остановка сердца могут развиться при диаг­ностических исследованиях сердца и легких, особенно при катетеризации полостей сердца, ангиокардиографии.

Описанные нарушения ЭКГ легко разви­ваются в процессе анестезии при присоединении гипоксии и ацидоза, а также у боль­ных с исходной сердечной патологией, на­рушениями возбудимости, проводимости, ав­томатизма сердца, у больных преклонного и раннего детского возраста с нарушенной или неустойчивой нейрогуморальной регуля­цией сердечной деятельности.

Расстройств сердечной деятельности на разных этапах анестезии и операции можно ожидать у больных со значительными ис­ходными нарушениями электролитного баланса, прежде всего с гипер – и гипокалиемией. Особенно опасна гиперкалиемия (боль­ные с почечной недостаточностью, гемоли­зом, гиповолемическим шоком, диабетиче­ским ацидозом). Она проявляется на ЭКГ повышением, заострением и сужением ос­нования зубца Т, а в тяжелой степени — предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой блокадой, желу­дочковой тахикардией, фибрилляцией же­лудочков и, наконец, асистолией. При гипокалиемии во время наркоза и операции облегчается возникновение синусовой или предсердной тахикардии, предсердной и же­лудочковой экстрасистолии, а в тяжелых случаях желудочковой тахикардии и фибрил­ляции желудочков. Признаками гипокалие­мии на ЭКГ являются увеличение зубца Q, снижение зубца Т и заострение зубца Р.

Интраоперационный контроль ЭКГ необходим независимо от характера оперативного вмешательства во всех слу­чаях, когда имеются исходные нарушения сердечной деятельности или расстройства кровообращения любого происхождения, гипоксия разной этиологии, нарушения элект­ролитного баланса, а также у больных, преклонного и раннего детского возраста. Контроль ЭКГ обязателен при операциях на сердце и магистральных сосудах, при всех обширных оперативных вмешательствах.

У названного контингента больных нужно обеспечивать наблюдение за ЭКГ и в ближайшем послеоперационном пери­оде, так как оперативное вмешательство  может не только усугублять ранее имев­шиеся сердечные нарушения, но и повлечь за собой сложный комплекс патофизиоло­гических сдвигов, многогранно отражающий­ся на деятельности сердца и его метабо­лизме. Особое значение имеет влияние послеоперационного болевого синдрома, ограни­чения легочной вентиляции с той или иной степенью нарушений газообмена, преоблада­ния катаболических обменных процессов, метаболического ацидоза, электролитного дисбаланса. В этих условиях при исходной предрасположенности легко возникают рас­стройства сердечного ритма: тахикардия раз­ного рода, экстрасистолия, мерца­тельная аритмия, нарушения пита­ния миокарда вплоть до острой  ишемии и инфаркта). Послеоперационная экстрасистолия и мерцательная аритмия особенно часто развиваются у больных с кардиосклерозом и гипертонической болез­нью, а также после операций по поводу токсического зоба (послеоперационный криз).

Наиболее тяжелые расстройства сердечной деятельности, сопровождающиеся неэффективными сокращениями (трепетание или фибрилляция желудочков с последующей асистолией), могут возникнуть внезапно или на фоне длительной артериальной гипотонии и гипоксии у больных в состоянии травматического, геморрагического, кардиогенного, септического шока, больных отравлениями,   артериальной   эмболией, электротравмой. В таких случаях только непрерывно проводимое мониторное наблюдение  ЭКГ позволяет тотчас диагностировать катастрофу, не теряя времени, провести дифференциальную диагностику между асистолией и фибрилляцией сердца и при­менить патогенетически правильную терапию, в частности, электрическую дефибрилляцию сердца при фибрилляции на ЭКГ.

Постоянный контроль ЭКГ необходим в начальной фазе острого инфаркта миокар­да. Возникновение у больного инфарктом миокарда экстрасистолии или пароксизмальной тахикардии служит предвестником фи­брилляции и требует немедленных терапевтических мероприятий и готовности к про­ведению дефибрилляции.

Сложны и многообразны сдвиги ЭКГ при различных экзо – и эндогенных интоксика­циях. В острой стадии отравлений общим проявлением кардиотоксического эффекта выступают расстройства ритма и проводи­мости сердца, обусловленные функциональ­ными причинами: изменениями нейрогуморальной регуляции деятельности сердца, нарушением проницаемости клеточных мембран для калия, кальция, натрия, в более позд­них фазах наблюдаются сдвиги ЭКГ, обу­словленные развившейся токсической дистро­фией миокарда.

Современная отечественная медицина рас­полагает достаточно большим набором электрокардиографической аппаратуры разного назначения. В экстренных ситуациях удобны портативные одноканальные приборы типа ЭК-1-Т, ПЭКС-01, «Малыш». В условиях операционной наиболее удобны приборы, снабженные не только записывающим, но и визуальным следящим устройством либо звуковой сигнализацией, оповещающей персонал о расстройствах сердечного ритма или прекращении сердечной деятельности. Для этой цели можно использовать элект­рокардиоскоп ЭКС-П-2 и осциллоскопические приставки ОС-2-01, ОС-4-02, ОС-4-03, ОС-8-01. Для длительного динамического наблюдения и всесторонней оценки сердеч­ной деятельности в анестезиологии, реани­матологии и интенсивной терапии предна­значены многоканальные приборы типа ЭК-6-Т-01, ЭК-2(4,6)-Т-02, сигнальный монитор на 4 пациентов ДКС-4-Т-01, полиграфы П-4-Ч-01, П-6-Ч-01, П-8-Ч-01.

Обмен кальция

Нормальное содержание в плазме крови составляет 8,5 — 10,5 мг % (2,1—2,65 ммоль/л).

Гиперкальциемия (уровень кальция в плазме выше 11 мг%, или более 2,75 ммоль/л при многократном исследова­нии) обычно бывает при гиперпаратиреоидизме или метастазировании рака в костную ткань.

Гипокальциемия (уровень кальция в плазме ниже 8,5 мг%, или менее 2,1 ммоль/л) наблюдается при гипопаратиреоидизме, гипопротеинемии, острой и хронической почечной недостаточности, при гипоксическом ацидозе и остром панкреатите, а также при дефиците магния.

Объем циркулирующей крови и учет кровопотери

Современные методы определения ОЦК основаны на принципе разведения, когда циркулирующая кровь является растворите­лем, в котором измеряют изменившуюся концентрацию введенного в кровоток ве­щества.

При использовании какого-либо вещества (метки) для непрямого измерения ОЦК в организме надо соблюдать следующие условия. Метка должна быть: 1) легко и точно количественно определяемой в крови: 2) при­годной для введения в концентрированном растворе; 3) безвредной и стабильной; 4) оставаться в кровотоке в течение всего пе­риода измерения.

Инфузионныеметоды делятся на методы первичного измерения объема циркулирую­щих эритроцитов и измерения объема цир­кулирующей плазмы. Первичные измере­ния объема эритроцитов возможны путем введения в кровоток известного ко­личества эритроцитов, меченных каким-либо радиоактивным веществом. Наибольшее распространение в качестве метки эритроцитов получил радиоактивный хром. Больному вводят в/в 10 мл взвеси меченых эритро­цитов. Через 10—15 мин эритроциты пол­ностью смешиваются с циркулирующей кровью, из вены другой конечности берут 5 мл крови, из которых 4 мл используют для пробы, и несколько капель — для оп­ределения гематокрита. Подсчитав с помо­щью специальной радиометрической аппа­ратуры активность заранее приготовленного стандарта (4 мл разведенной в 100 раз взвеси меченых эритроцитов) и 4 мл пробы крови.

Для первичного измерения объема циркулирующей плазмы в качестве радиоак­тивной метки используют альбумин сыво­ротки крови, меченный с помощью радиоак­тивного йода. Для неизотопного измере­ния объема циркулирующей плазмы в разное время применяли глюкозу, полиглюкин, кон­го красный, синий Эванса и др. В настоя­щее время чаще всего применяют радиоактивный альбумин, меченный по йоду, или синий Эванса.

Для определения объема циркулирующей плазмы с помощью синего Эванса предварительно готовят стандартное разведение красителя в изотоническом растворе натрия хлорида из расчета 1 мл краски (5 мг) на 24 мл изотонического раствора; в 1 мл такого раствора содержится 0,2 мг красителя. Затем 0,1 мл этого стандарта смешивают с 3,9 мл плазмы, чем достигается разве­дение еще в 40 раз. Теперь в 1 мл рас­твора красителя в плазме содержится 0,005 мг красителя. Больных обследуют натощак в постели. Обычно вводят в/в 10—15 мг красителя. Через 10 — 15 мин из вены другой руки берут 8 — 10 мл крови. Определяют оп­тическую плотность стандарта и исследуемо­го образца.

Наиболее точно ОЦК можно определить, измеряя одновременно ОЦЭ и ОЦП двумя метками (например, 51Сr и синим Эванса). В последние годы в клиническую практику внедряют радиометрические автоматические приборы типов «Hemolitre» и «Volemetron», упрощающие расчеты и делающие измере­ния ОЦК более быстрыми и точными.

В нормальных условиях ОЦК — величина довольно стабильная и составляет у мужчин 7 %, а у женщин 6,5 % массы тела. Чаще всего ОЦК и его составные части выражают в мл/кг массы тела больного. У здоровых взрослых мужчин ОЦК — в среднем равен 70 мл/кг, ОЦЭ – 28,6 мл/кг, ОЦП – 41,4 мл/кг, у здоровых женщин ОЦК в сред­нем равен 65 мл/кг, ОЦЭ — 23,7 мл/кг, ОЦП — 41,3 мл/кг.

В найденные величины вносят следующие поправки: 1) при заметном похудании в течение последних 6 мес должную величину ОЦК следует рассчитывать, исходя из начальной массы тела; 2) при прогрессирующем длительном похудании величину ОЦК рас­считывают с учетом массы тела в момент из­мерения и вводят увеличивающую поправку на 10 — 15%; 3) у лиц преклонного возраста должные величины следует уменьшить на 10%.

У мужчин нижняя граница нормы ОЦК составляет 60 мл/кг, ОЦЭ — 24 мл/кг и ОЦП — 36 мл/кг, а у женщин соответствен­но 55; 22 и 33 мл/кг. Показатели ниже указанных величин могут потребовать кор­рекции. О состоянии волемии судят также по ряду клинических данных. В зависимости от величины дефицита ОЦК выделяют уме­ренную (дефицит 10—15 %), выраженную (де­фицит 16 — 25%) и тяжелую (26 — 40%) гиповолемию. При умеренной гиповолемии кожа больного холодная, тахикардия до 100 уд/мин, АД, ЦВД и диурез остаются в пределах нормы. При выраженной гиповолемии на­блюдается тахикардия до 120 уд/мин, систо­лическое АД нормальное или умеренно по­вышенное при снижении пульсового давления и ЦВД, тенденция к олигурии — 0,5 мл/(кг*ч). Тяжелая гиповолемия проявляется артериаль­ной гипотензией, тахикардией выше 120 уд/ мин, падением ЦВД до нуля, олигоанурией — меньше 0,4 мл/(кг * ч).